肝硬化

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肝硬化标本

肝硬化(liver cirrhosis)是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压肝功能障碍,直至出现上消化道出血肝性脑病并发症死亡。

目录

肝硬化的病因分类

引起肝硬化的病因很多,不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主,我国以病毒性肝炎性肝硬化多见,其次为血吸虫病肝纤维化,酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实,2种病因先后或同时作用于肝脏,更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。

肝炎后肝硬化

肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis) 指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。

1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状,用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本,用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞,使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%~20%呈慢性经过,长期HBsAg阳性,肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质,在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死,病变如反复持续发展,可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程,30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染,可以减慢乙型肝炎病毒的复制,但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。

病毒性肝炎的急性重症型,肝细胞大块坏死融合,从小叶中心向汇管区扩展,引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象,而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化,在汇管区有明显的炎症纤维化,形成宽的不规则的“主动性”纤维隔,向小叶内和小叶间伸展,使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建,但还不是肝硬化,而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展,引起点片状坏死和单核细胞浸润,纤维隔也随之继续向中心扩展,分割肝小叶,加之肝细胞再生,形成被结缔组织包绕的再生结节,则成为肝硬化。至病变的末期,炎症和肝细胞坏死可以完全消失,只是在纤维隔中有多数大小不等的结节,结节为多小叶性,形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻,病程进行较慢,也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。

从病毒性肝炎发展为肝硬化,据研究表明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。遗传因素与慢性化倾向有关,与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系,但尚待进一步研究。

酒精性肝硬化

酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis) 西方国家酒精性肝硬化发病率高,由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加,脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高,持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上,75%可发生肝硬化。

酒精进入肝细胞后,在乙醇脱氢酶微粒体乙醇氧化酶作用下,转变为乙醛,乙醛再转变为乙酸,乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少,NADH增加,则两者比值下降,线粒体三羧酸循环受到抑制,脂肪酸的酯化增加,三酰甘油增加,肝内的三酰甘油释放减少,另外肝内NADH过多,又促进了脂肪酸的合成,使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多,超过肝脏的处理能力,而发生脂肪肝。长期大量饮酒,可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症,在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎,显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生,纤维组织增生,最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞,加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展,也可与汇管区形成“架桥”现象。

寄生虫性肝硬化

寄生虫性肝硬化(parasitic cirrhosis) 如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居,虫卵随门脉血流沉积于肝内,引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径,故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生,使汇管区扩大,破坏肝小叶界板,累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显,可能与虫卵堵塞门静脉小分支,肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻,门脉高压症明显,有显著的食管静脉曲张脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素,是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应,产生抗原-抗体复合物,可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。

中毒性肝硬化

中毒性肝硬化(toxic cirrhosis) 化学物质对肝脏的损害可分两类:一类是对肝脏的直接毒物,如四氯化碳甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物,此类毒物与药量无关,对特异素质的病人先引起过敏反应,然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化,如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物,对肝脏的损害与药量的大小成正比关系,引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质,经过药物代谢酶的作用,如P-450微粒体酶系统,将四氯化碳去掉一个氯原子,而形成三氯甲烷,即氯仿,则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基),引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢,从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后,肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。

动物试验反复给大鼠四氯化碳,使药物蓄积可引起肝硬化。

氨甲喋呤是抗叶酸药物,临床常用以治疗白血病淋巴瘤牛皮癣(银屑病)等。据报道可引起小结节性肝硬化。

胆汁性肝硬化

胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis) 原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚,可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起,包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。

各种原因引起的完全性胆管梗阻,病程在3~12个月能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。

胆管梗阻的早期,胆汁颜色变暗,但很快可变为白色。因胆汁淤积胆管扩张,胆管内压力增高,抑制胆汁分泌,胆汁可以由绿色变为白色,形成所谓“白胆汁”。显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张,甚至胆管破裂,胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症,坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满,形成“胆池”。这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。病变继续进展,周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生,并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区的纤维隔互相连接,将肝小叶分割,呈不完全分隔性肝硬化。与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同。但病变如继续发展,到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节,而失去其特征性的表现,以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。也可以出现门静脉高压及腹水

胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗,肝细胞发生缺血坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶,并散布于肝细胞间,最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。

已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。据报道,无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。

淤血性肝硬化

由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态,最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血,也发生与心源性完全相同的肝硬化。

心功能不全时,由于心脏血量减少,肝内血液灌注下降,肝小叶边缘部位血含氧量较高,流向肝小叶中心时,氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在中心静脉压增高,中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞,肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化,甚至发生中心静脉硬化纤维化,逐渐由中心向周围扩展,相邻小叶的纤维素彼此联结,即中心至中心的纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展,肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。

营养不良性肝硬化

营养不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis) 长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接证据。动物实验予缺少蛋白质胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变,但病变是可逆的,且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人,发现他们的肝损害是脂肪肝,并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生,像似肝硬化,当给以富有蛋白质的饮食后,病变可以逆转而肝脏恢复正常,只在某些病例可有轻度纤维增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力,如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外,病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝,肝脏不能将其清除,而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化,有人认为是由于营养不良,缺乏基本的氨基酸维生素E,饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的以及对肝有毒的石胆酸引起。 

此外还有遗传和代谢性疾病所导致肝硬化,中国常见为肝豆状核变性(Wilson病)。 

发病机制

肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时,称为肝纤维化。如果继续发展,小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接,使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。

临床表现

肝硬化


代偿性肝硬化

肝硬化的早期症状并不明显,在发生轻微病变的时候,大部分健康的组织尚能够应付日常代谢活动的需要,所以不容易发生不适的症状。很多肝病患者正是忽视了肝病的早期表现,所以肝硬化病情加重。最新的医疗权威统计显示,50%肝硬化患者发现都是在晚期肝硬化或者肝癌,所以这也是肝硬化死亡率高的原因之一。

1.全身症状:主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。

2.慢性消化不良症状:食纳减退、腹胀或伴便秘腹泻或肝区隐痛,劳累后明显。

3.脸消瘦、面黝黑,1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者,其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑,这是由于肝功能减退,导致黑色素生成增多所致。

4.肝硬化的早期症状还可能出现乳房胀、睾丸缩,肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化的早期症状时雌激素增加雄激素减少,男性可见乳房增大、胀痛,睾丸萎缩。对女性来说,肝硬化时性激素紊乱,肝硬化的早期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。

5.少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。

了解了肝硬化的早期症状对于肝硬化的早发现早治疗起到积极的作用,乙肝脂肪肝等肝病患者要注意自身身体的变化,专家提醒大家不要机械的套用,当感觉身体不适时应当即时就医检查。  

失代偿性肝硬化

1.全身症状:疲倦乏力是肝硬化晚期症状之一,肝硬化晚期症状多半有皮肤干枯粗糙,面色灰暗黝黑。

2.消化道症状:食欲减退是最常见肝硬化晚期症状,有时伴有恶心呕吐。一般表现为营养状况较差,食欲明显减退,进食后即感到上腹不适和饱胀、恶心、甚至呕吐,肝硬化晚期对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻食物,易引起腹泻。肝硬化患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍,晚期可出现中毒性鼓肠。

3.门静脉高压:表现为食道静脉曲张,脾大和腹水,尤以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管壁薄,很易破裂导致消化道大出血。

肝硬化腹水


4.肝硬化腹水形成:肝硬化晚期腹水出现前常有腹胀,大量水使腹部膨隆,腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现呼吸脐疝

5.出血倾向贫血:肝硬化晚期常有鼻衄齿龈出血,皮肤淤斑,胃肠粘膜糜烂出血,鼻腔出血,呕血与黑粪,女性常有月经过多等症状。

6.内分泌失调:肝硬化晚期时,肝脏的功能衰退更加明显,直接导致雌性激素的灭活减少,雌激素分泌量上升,血液中含有大量的雌激素,同时伴有雄性激素受到抑制等现象。  

并发症

肝硬化往往因引起并发症而死亡,上消化道出血为肝硬化最常见的并发症,而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此肝硬化的原则是:合理饮食营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极防治并发症。

(1)肝性脑病是最常见的死亡原因。除上述人体循环性脑病所述原因外,在肝脏严重受损时,加存在以下诱因,也易导致肝性脑病。①上消化道出血是最常见的诱因。 ②摄入过多的含氮物质,如饮食中蛋白质过多,口服胺盐、蛋氨酸等。③水、电解质紊乱酸碱平衡失调。④缺氧与感染。 ⑤低血糖。⑥便秘。⑦催眠、镇静剂及手术。

(2)上消化道大量出血上消化道出血为最常见的共发症,多突然发生,一般出血量较大,多在1000ml以上,很难自行止血。除呕鲜血及血块外,常伴有柏油便。其中门脉高压性因素有六种,以食管胃底曲张静脉破裂出血多见,其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎贲门粘膜撕裂综合征等。

(3)感染肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷,可有发热、恶心、呕吐与腹泻,严重者有休克。患者腹水迅速增长,腹部可有不同程度的压痛和腹膜刺激征,腹水多为渗出液,但因渗出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀释,其性质可介于漏出与渗出液之间。肝硬化易并发各种感染如支气管炎肺炎结核性腹膜炎胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎革兰氏阴性杆菌败血症等。

(4)原发性肝癌肝硬化和肝癌关系令人瞩目,推测其机理可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生,从而对致癌物质(如黄曲霉素)敏感,在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析,肝癌和肝硬化合并率为84.6%,显示肝癌与肝硬化关系密切。

(5)肝肾综合征肝硬化患者由于有效循环血容量不足等因素,可出现功能性肾衰,又称肝肾综合征。其特点为自发性少尿无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变,故亦称功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。

(6)门静脉血栓形成血栓形成门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢,门静脉硬化,门静脉内膜炎等因素有关。如血栓缓慢形成,局限于肝外门静脉,且有机化,或侧支循环丰富,则可无明显临床症状,如突然产生完全梗阻,可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。

(7)呼吸系统损伤:近年来,一些学者把肝脏疾病所引起的各种肺部变化统称为肝肺综合征,其实质是肝病时发生肺脏血管扩张动脉氧合作用异常,可引起低氧血症

(8)腹水:正常人腹腔中有少量液体,大约50ml,当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。

(1)经典学说:又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为:

(2)泛溢学说:主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器,增强肝肾神经反射,钠潴留,全身血容量增加,液体由内脏循环中漏出,形成腹水。

(3)外周血管扩张学说:肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态,表现为血压下降,高血容量,高心排出量和血管阻力降低,外周血管扩张,小动静脉短路,引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,交感神经兴奋,ADH产生增多,水钠潴留,使肝和内脏的淋巴液产生过多,引起液体流入腹腔。  

辅助检查

一般病情稳定的慢性肝病患者,每3-6个月至少要进行一次肝脏的全面检查。如为乙肝患者,则包括肝功能、乙肝病原学检查、甲胎蛋白定量和肝脏B超,可疑的病人还要进行肝脏增强CT扫描。如果发现有异常表现,需要到正规的医疗部门进行诊疗,如果听信虚假医疗广告,容易误入歧途。肝埂变是肝脏病变的后期表现,且与肝癌关系密切,故患者应定期检查以下项目:

(1)肝功能检查:谷丙转氨酶谷草转氨酶、Y一谷氨酰转肽酶碱性磷酸酶、凝血酶原时间及活动度、胆红质、甲胎蛋白、白细胞分类、血小板计数尿素氮。一般认为,肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度。如果病人血清转氨酶很高,甚至伴有黄疸,这常常表示肝脏炎症比较明显,需要进一步的治疗。

(2)病原学检查:由于肝硬化有可能是由病毒性肝炎所导致,所以病原学检查非常必要。包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA。HbsAg阳性是乙肝携带者的标志,如HbsAg阴性而HbsAb阳性,则具有抵抗乙肝感染的能力。其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标,此时患者的传染性较强,应引起足够的重视,予以正规的抗病毒治疗,如拉米夫定核苷类似物。

(3)影像检查:肝、胆、脾B超探查,心肺透视、食管钡餐。肝脏B超是评估肝硬化程度的参考,与甲胎蛋白的升高程度结合考虑,亦是早期发现肝脏恶性肿瘤的工具。

(4)其它:胆、肝、脾CT扫描,同位素肝扫描等。如果B超发现问题,可以加做肝脏增强CT扫描,可以大大提高诊断早期肝癌的有效率。乙肝和肝硬化是产生肝癌的基础,患者重视常规体检,通常能够早期发现、早期诊断、早期治疗,为获得良好的预后争取有利的时机。血常规可以检测白细胞、血色素、血小板的水平,评估脾功能亢进的严重程度。甲胎蛋白可以用来筛选早期的肝癌。

对病情稳定,临床无症状者,1一1年半检查1次,有肝区不适、乏力等症状者,半年至1年检查1次。怀疑肝硬变癌变者1个月检查1次。

具体的检查项目,复查时间,应由临床医生根据具体情况决定,以便全面了解病情,指导治疗。肝硬化患者如出现全身乏力厌食油腻、尿色黄赤、皮肤眼睛发黄、尿量减少、腹部加速膨胧、右上腹胀痛、甚至性格改变胡言乱语等表现时,请勿偏信游医郎中,一定请即前往正规医院就医。.  

诊断

肝硬化的诊断主要依据包括病史、临床表现、肝功能试验、影像学检查等几个方面。

  • 病史:是否存在可能引起肝硬化的病因。比如肝炎史、饮酒史、药物史、输血史、社交史及家族遗传病史。
  • 临床表现:根据上述临床表现对患者进行检查,确定是否存在门脉高压和肝功能障碍的表现。
  • 肝功能试验:血清白蛋白减低,胆红素升高,凝血酶原延长提示肝功能失代偿。
  • 影像学检查:上述B超、CT等有助于本病诊断。

完整的诊断应该包括病因、病理、功能和并发症四个部分。这是与一般疾病诊断所不同之处。

鉴别诊断

肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强,可无明显症状;后期则有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

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(1)肝肿大时需与慢性肝炎原发性肝癌肝包虫病、华枝睾吸虫病慢性白血病肝豆状核变性等鉴别。

(2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎缩窄性心包炎等鉴别。

(3)脾大应与疟疾慢性白血病血吸虫病相鉴别。

(4)急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎胃癌并发出血相鉴别。  

治疗

肝硬化往往因并发症而死亡,上消化道出血为肝硬化最常见的并发症,而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此,肝硬化的治疗和预防原则是:合理膳食、平衡营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极预防并发症。  

西医常规治疗

一、一般治疗:

(1)休息:肝功能代偿者,宜适当减少活动,失代偿期患者应以卧床休息为主;

(2)饮食:一般以高热量、高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。

(3)支持疗法

二、药物治疗:目前无特效药,不宜滥用药物,否则,将加重肝脏负担而适得其反。

(1)补充各种维生素

(2)保护肝细胞的药物 如木苏丸、肝泰乐维丙肝肝宁、益肝灵(水飞蓟素片)、肌苷等,10%葡萄糖液内加入维生素CB6氯化钾、可溶性胰岛素

三、抗病毒治疗:若为病毒性肝炎所致肝硬化,则根据情况决定是否抗病毒治疗。乙肝肝硬化的抗病毒治疗包括两大部分:

1、代偿期乙型肝炎肝硬化:HBeAg阳性者的治疗指征为HBV DNA ≥10拷贝/ml,HBeAg阴性者为HBV DNA ≥10拷贝/ml,ALT正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生。因需要较长期治疗,最好选用耐药发生率低的核苷(酸) 类似物治疗。可选择:拉米夫定100 mg,每日1次口服;阿德福韦酯10 mg,每日1次口服;恩替卡韦 0.5mg(对拉米夫定耐药患者为1mg),每日1次口服;替比夫定600 mg,每日1次口服。干扰素因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能,应十分慎重。如认为有必要,宜从小剂量开始,根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。

2、失代偿期乙型肝炎肝硬化:对于失代偿期肝硬化患者,只要能检出HBV DNA,不论ALT或AST是否升高,建议在其知情同意的基础上,及时开始核苷(酸)类似物抗病毒治疗,以改善肝功能并延缓或减少肝移植的需求。因需要长期治疗,最好选用耐药发生率低的核苷(酸) 类似物治疗,不能随意停药,一旦发生耐药变异,应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸) 类似物。干扰素治疗可导致肝衰竭,因此,对失代偿期肝硬化患者属禁忌证。

若为丙型病毒性肝炎导致肝硬化,一般选用聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗方案。

四、肝移植:人类第一例正规肝移植是1963年完成的。据国外统计自1980年以来,肝移植的3年存活率依病种的多少为序是:晚期非酒精性肝硬化41%左右;酒精性肝硬化20%;胆道闭锁60%;肝细胞癌20%;胆管癌<10%。鉴于对晚期肝病患者大多别无满意疗法,而肝移植后的生存率将继续提高,预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。

五、并发症的治疗,详见各相关词条。

1.上消化道出血: 为本病最常见的并发症。禁食,输血,补充维生素K,应用垂体后叶素,每次IU/kg,溶于25ml 生理盐水中,10 分钟内静注,20 分钟后再予相同剂量1小时内静滴,也可减少剂量与硝酸甘油合用,以免发生副作用。出血不能控制时,用三腔管压迫止血,并用去甲肾上腺素加入冰冻生理盐水局部止血。必要时行脾切除术门腔静脉吻合术

2.肝性脑病:是肝硬化最常见的死亡原因。

3、腹水治疗,限制水钠摄入,适当补钾,利尿剂可用双氢克尿噻、安体舒通速尿等;必要时输全血、血浆或无钠白蛋白;尽量少放腹水;肝昏迷时忌用利尿剂。

4、肝肾综合症:肝硬化腹水引起肾灌注减少,患者肾功能衰竭。

5、肝癌:肝硬化是肝癌产生的土壤。  

中医辩证治疗

在中医书籍中,没有肝硬化的病名,只有与肝硬化病相类似的症状。最早见于《内经》。《灵枢.水胀》篇云:“鼓胀何如?”歧伯日:“腹胀身皆大,大于肤胀等也。”“色苍黄,腹筋起,此其候也。”对症状的描述颇为详细。《难经.五十六难》谓:“脾之积名曰痞气,在胃脘,覆大如盘,久不愈,令人四肢不收,发黄疸,饮食不发肌肤。”其症状的描述与肝硬化引起的脾脏肿大颇为吻合。现代医学的肝硬化,或肝硬化腹水,属中医的“单腹胀”,“水臌”的范畴。

病因病机::

肝硬化主要表现为腹胀大,积和黄疸,中医根据其发病过程及临床证候,作为辩证依据,常见的病因有酒食不节,情志内伤,感染邪毒等。

1, 酒食不节,损伤脾胃,蕴生湿热,雍阻中焦,脾土雍滞则肝失条达,肝脾同病,水湿内停,气血交阻而成鼓胀.医书云:"少年纵酒无节,多成水鼓"。

2, 肝气郁结:肝藏血,性喜条达,若情志不舒,肝气抑郁,失于疏泄,则气机不利,血脉瘀阻.肝郁横逆犯脾胃,脾失运化,则水湿内仃,水瘀互结,痞塞中焦,形成是症.正如古医书云:"鼓胀¨¨¨或由怒气伤肝,渐蚀其脾,脾虚之极,故阴阳不交,清浊相混,遂道不通,郁而化热,热留为湿,湿热相生,故其腹胀大" 。

3, 感染邪毒虫积:邪毒虫积由皮表而入,内伤肝脾,瘀阻脉络,蕴结不散,致升降失常,清浊相混,水湿内仃,气,血,水相互搏结,日久而成。

4, 久病失治:黄疸失,误治,日久伤肝脾,肝失条达,气机阻滞,病之入络,则气血凝滞;脾虚失运,水湿仃留;肝肾同源,肝病及肾,肾失气化,水湿泛滥,导致血瘀,水聚,形成鼓胀。

总之,鼓胀一病,多由肝脾肾三脏功能失调,气血水相搏结而成本虚标实,错综复杂之证.肝郁脾虚肾亏是病之本,气滞,血瘀,水聚是病之标.肝郁气滞,气滞则血瘀,而致瘢积痞块,脉络怒张;脾主运化,若脾失健运,则清浊不分,水湿聚于腹中,形成腹水,发为鼓胀;病久累积肾脏,气化无权,则水浊雍结更甚,使病入险境.气,血,水三者在生理上相互依赖,相互制约,病理上则相互影响,互为因果.气行则血行,气滞则血凝,气能化水,水能化气.因此,肝气郁滞,血脉瘀阻,水湿内仃,是形成鼓症的三个重要环节。

在治疗肝硬化时,首先要辨肝硬化是本虚标实之症.本虚又分为气虚,血虚,阴虚,阳虚.但在临床上,气虚中以脾气虚最为常见.因此,健脾益气法,应贯彻治疗肝硬化的始终。

标实,有三大主要症状,即腹胀,腹大和脾肿大胆(痞块).腹胀是气滞的结果;腹大是水仃留腹腔所致;脾肿大是血瘀所致.腹水的形成,病在水,而根在血,是血瘀所致.故在治疗上,活血化瘀之法,也应贯彻治疗的始终。

肝属木,则木郁克土(脾胃),肝的疏泄条达不好,导致脾土运化不好而致水仃.脾虚水仃反过来又脾土郁侮肝木,这就是脾虚又影响肝的疏泄功能而致气滞.因此,肝硬化腹水的治疗方法为健脾益气,活血化瘀,利水行气.化瘀是利水的关键,而行气又是化瘀的动力.因气气行则血行,气滞则血瘀.这与现代医学的加强营养,改善肝,肾的微循环一致。

根据上述的病机特是木虚标实,其治疗原则为标本同治,攻补兼施.攻是治标,即用理气法消除腹胀,用利水除湿方法消除腹水,以活血化瘀软坚散结法缩小脾脏;治本就是用健脾益气方法调整后天之本脾胃的功能,纠整脾气虚弱.前面已提到,肝郁,脾虚,肾亏是本病本,故在脾虚之时,同时兼顾补肾阳虚.人体不但是一个有形的躯体,而且其蕴藏着无限的"生机",这个生机是什么?用医学术语讲就是热和能量,归结到一点就是阳气."阳气者,若天与日,失其则折寿而不彰."在阴阳关系中,阳气是主要的.肝硬化患者气虚,主要是指阳气虚.阳气代表火与热,是人体生命活动的动力。  

肝硬化常用中成药

1.消症益肝片

主要成分:蟑螂活成虫提取物。

功用与药理:破瘀化积消肿解毒,止痛。药理研究表明,本品能增强人体网状内皮细胞的防御能力,以达到增加机体免疫力,并能对癌细胞有明显抑制作用,又不会影响体液正常细胞的发育生长。临床实验证明,本品具有缓解症状,减轻或消除肝区疼痛,增加食欲,缩小肝肿块,能使甲胎蛋白下降或转阴等功效。可用于肝硬化肝疼痛,肝肿大,食欲不振等症候。

用量与用法:每次~4 片,每日 次,口服,1 月为1 疗程。

2.乙肝扶正胶囊

主要成分:何首乌当归虎杖人参丹参贯众等。

功用与药理:生精养血补益肝肾。本品有保肝及增强免疫作用。能减少甘 三脂在肝内畜积,促进肝脏排泄溴礁肽钠的能力,减轻四氯化碳与乙硫氨酸等毒物对肝脏的损害,加强肝脏代谢药物的能力。

用量与用法:>6 岁每次 粒,<6 岁每次 粒,每日~3 次。口服。

3.至灵胶囊

主要成分:人工培养的冬虫草菌丝

至灵胶囊

功用与药理:补虚保肝。从冬虫夏草中分离培养的虫草头孢霉新种与天然虫草对比进行补虚强壮的实验研究,结果二者的化学成分与毒性以及镇静、提高耐缺氧能力、抗炎等药理作用相近似,且在同等剂量下作用强度相近,提示可考虑用菌丝体代替虫草应用于临床。本品对小儿肝硬化有较好的辅助治疗作用。

用量与用法:胶囊剂,每粒含菌丝0.25g。每次~2 粒,每日 次,口服,3月为1 疗程。  

治疗肝硬化的单味中药

肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。目前治疗肝硬化的西药虽然不少,但大多数疗效尚难肯定。经动物实验和临床验证,以下单味中药治疗肝硬化疗效可喜。

丹参

丹参:现代药理证明,丹参具有多方面的药理作用,如改善微循环障碍、改变血液流变状况、抗凝、抗炎、耐缺氧、提高免疫功能等。适用于气滞血瘀兼有血热的患者(主要表现为肝硬化、脾大,兼有低热 、烦躁、失眠胁痛、痈肿疮毒等)。丹参注射液复方丹参注射液10~20毫升/天(相当于含生药15~30克),加入10%葡萄糖250毫升中静滴,25~30天为一疗程,一般用3疗程;丹参饮片15~30克/天,水煎服,用3~6个月。临床上常用的制剂还有丹参酮片、复方丹参片丹参酮磺酸钠注射液香丹注射液等。

桃仁:中医认为,桃仁的主要功能是破血行瘀,适用于血瘀征象明显,伴有肠燥便秘、舌质紫暗、面色黧黑、肝区刺痛、腹腔感染等患者。现代药理研究表明,桃仁具有抗菌、抗过敏、抗炎、镇痛等作用。桃仁活血化瘀作用的主要成分是苦杏仁甙。用法为桃仁8~15克,煎汤,每天分~3次服,或入丸、散;苦杏仁甙注射液0.59~1.5克,加入5%葡萄糖500毫升中静滴,隔日1次,总疗程为3个月。

冬虫夏草

冬虫夏草:中医认为冬虫夏草的主要功能是补虚损、益精气,适合于各种虚证患者。煎汤内服,8~15克;或入丸、散。虫草菌丝胶丸,每次丸(每丸含量为0.259克),每日3次,疗程3~4月。

汉防己:现代药理研究发现,汉防己甲素有镇痛、抗过敏、显著的降压及抗菌、抗原虫和抗肿瘤作用。主要适合于湿热壅盛型的胸水、腹水、肢肿的肝硬化患者。用法为粉防己饮片8~15克,每日水煎后分次内服,或入丸、散,疗程3~6个月;汉防己甲素片,每日150毫克分3次服,疗程18个月。

茯苓:主要功能为渗湿利水、益脾和胃,适合于脾气虚弱、腹水、肢肿的患者(表现为水肿胀满、小便不利泄泻咳嗽、失眠等)。每日~25克,水煎,分次内服;或入丸、散。

齐墩果酸:本品系中药青叶胆的有效成分。该成分广泛存在于连翘女贞子败酱草等多种中草药中,现已制成齐墩果酸酶片。片剂每次40毫克,每日3次口服,治慢性肝炎3个月为一疗程;治疗肝硬化、肝腹水时可口服奥星胶囊(主要成分为齐墩果酸),每次粒,每日3次,3个月为一疗程。

柴胡:主要功能为疏肝解郁、解表和里升阳,适合于肝郁脾虚类患者(表现为低热、胸胁胀痛、食后胀满、恶心、腹痛等)。每日~9克水煎后分次服;或入丸、散;或制作成注射液。

田三七:功效止血化瘀,用于肝硬化患者出现鼻衄、牙龈出血、呕血、便血者,三七粉2克,冲服,半年一疗程。

红花:用于血瘀征象明显者,3~9克,泡水服用,半年一疗程。

双目灵(又称蛇王藤)、泽兰、当归等长期使用,也有明显的抗肝纤维化作用。  

肝硬化治疗进入细胞治疗时代

美国著名生物学家乔治?戴利说:“如果说二十世纪是药物治疗时代那二十一世纪就是细胞治疗时代。”自体骨髓干细胞再生术治疗肝硬化告诉我们现在已经是细胞治疗时代。

自体骨髓干细胞移植治疗肝硬化是目前国际前沿治疗肝病新技术。它的成功应用临床标志着肝病治疗进入新时代,它可以从根本上清除病毒,逆转肝硬化的进程,从本质上消除肝病患者生命之垂危。所谓自体骨髓干细胞再生术就是采用自身骨髓干细胞进行移植,可以说是哪里有病就将自身的干细胞移植到哪儿去,从而达到治疗疾病的效果,这是目前国际上唯一一项可以与肝移植相媲美,治疗肝硬化的新技术。

自体骨髓干细胞再生术是肝硬化病人的理想选择中国是肝病大国,仅乙肝病毒携带者就有1.2亿人,在众多的终末期肝病患者中,每年需要肝脏移植者也有数十万。近年来,原位肝移植虽已成为终末期肝病最理想的治疗选择,但由于供体肝脏的紧缺、术后不良反应较多、需终身服用免疫抑制剂及高额的医疗费用等限制了其临床应用,在临床治疗中一直以来也没有令人满意的进展。发生急性肝功能衰竭时,短期内出现肝脏功能急剧恶化,导致进行性神志改变、凝血功能障碍、感染、肾功能衰竭等。在肝移植技术推广前,其存活率不足15%,而实行肝移植后,一年存活率接近80%。肝移植虽然是治疗晚期肝衰竭最有效的手段,但由于医学伦理学、移植供体、移植排斥反应、治疗费用等因素的限制,尚难广泛开展。

近年来,随着分子生物学和细胞生物工程技术的发展,以及对干细胞研究认识的深入,通过干细胞移植治疗终末期肝病逐渐成为研究的热点,这为终末期肝病,尤其是终末失代偿期肝硬化和急性肝衰竭的治疗提供了一种全新策略。

大量临床及临床前研究表明,骨髓干细胞具有定向分化增生的能力,在肝脏环境内能分化为肝细胞,可参与肝脏结构的修复和重构,改善肝功能。进行肝脏干细胞移植在肝脏疾病治疗中可发挥重要作用。

研究表明,肝脏再生需要有干细胞和细胞因子的共同参与。如何控制干细胞的分化发育,让它分化为肝脏细胞呢?专家认为,这取决于移植细胞与生存微环境的联合作用,其中干细胞生存微环境起重要作用。从目前的研究结果来看,只要给予肝脏再生的微环境,干细胞就可以在体内分化为肝细胞。

干细胞的功能强大是医学领域的重大突破

这项世界最新前沿技术是医学领域的重大突破,目前国内外广泛用于对1型和2型糖尿病、肝硬化、重症肝病、肾病综合征狼疮性肾炎股骨头坏死、重症肌无力、男性性功能不全以及周围血管性疾病等300多例常规治疗手段难以治愈的疑难杂症患者进行干细胞临床治疗。  

预防保健

肝硬化病人生活禁忌

肝硬化失代偿期病人在日常调养和进补时,应该留心注意并有所选择。

第一,避免进食高蛋白饮食,不要使人体肠道内的产氨骤增。

第二,尽量避免使用镇静安眠类的药物,避免由此直接引发的肝昏迷。

第三,可进食香蕉等水果,保持大便通畅,每日-2次,始终保持肠道内产氨的及时清除。

第四,适当补充维生素和益生菌,如维生素C、维生素B2、维生素K和嗜酸乳杆菌等,稳定机体内环境。

第五,在食欲下降,或者呕吐、腹泻时,要及时补钾,如饮用鲜黄瓜汁、苹果汁等,避免发生低钾性碱中毒而导致肝性脑病。

第六,除非出血后的明显贫血,否则一般肝硬化患者避免服用含有铁制剂的营养品或矿物质,因为铁剂具有加重肝脏硬化的作用。

第七,特别是不要大量进食动物蛋白。除了产氨增多以外,动物蛋白的代谢产物含有较多的芳香氨基酸,这类氨基酸可以在肝硬化时抑制脑神经传导而诱发肝昏迷。

第八,肝硬化失代偿期病人以少量食用植物蛋白为宜。因为植物蛋白中的芳香氨基酸较少,支链氨基酸却较多,而支链氨基酸可以拮抗部分毒性物质对脑神经功能的阻断。

第九,已有食管静脉曲张者,平时食物应做得细烂些,避免食用过于粗糙的食物,严禁食用坚硬带刺类的食物,如带刺的鱼肉、带骨的鸡肉以及坚果等,以防刮伤曲张的食道静脉或胃底静脉,导致上消化道大出血

忌酒

长期饮酒可导致酒精性胃炎甚至酒精性肝硬化。饮酒还会引起上腹不适,食欲减退和蛋白质与维生素B族缺乏。另外酒精对肝细胞有直接毒性作用。  

肝硬化病人养生指南

一.积极预防:肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。要重视对各种原发病的防治,积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染,避免接触和应用对肝脏有毒的物质,减少致病因素。

二.情绪稳定:肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳,精神抑郁,暴怒激动均可影响肝的机能,加速病变的发展。树立坚强意志,心情开朗,振作精神,消除思想负担,会有益于病情改善。

三.动静结合:肝硬化代偿功能减退,并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动,进行有益的体育锻炼,如散步、做保健操太极拳气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。

四.用药从简:盲目过多地滥用一般性药物,会加重肝脏负担,不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼巴比妥类应慎用或忌用。

五.戒烟忌酒:酒能助火动血,长期饮酒,尤其是烈性酒,可导致酒精性肝硬化。因此,饮酒可使肝硬化患者病情加重,并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复,可加快肝硬化的进程,有促发肝癌的危险。  

肝硬化病人饮食禁忌

一:.注意饮食调护,忌暴饮暴食。要求给予病人以高蛋白质,高维生素,高热量和含适量脂肪且易消化的饮食.一般每日给予10460一11715千焦热量,蛋白质100一120克,脂肪不超过30一50克,每天给予3一5飧,如果肝功能显著减退,或血氨偏高,或有肝性脑病先兆时应严格控制蛋白质食物,每天不超过20一30克有腹水者饮食应少盐或无盐.限制进水量,一般每天不超过1000毫升,如有显著低钠血症则应限制在500毫升以内.有食管静脉曲张时,制备食物要细软,避免坚硬,粗糙,刺激性强或带有刺,骨的食物,以防食管曲张使静脉破裂发生大出血.严禁饮用各种酒类,不宜多饮茶水。

二:.合理休息,忌过度劳累.起居要有规律,这样有利于恢复健康.每天必须要有充足的睡眠,适当参加力所能及的轻微活动,但要注意不要劳累,一旦病情进展,须卧床休息,积极治疗.

三:.忌发怒忧愁,注意精神调理养护.中医认为"怒伤肝"怡情制怒对保养肝脏显得尤为重要,病人要善于忍耐克制,正确对待病情,认识病后发怒对病变痊愈不利,平时旷达情怀,消忧平怒,使肝脏在心平气和中得以调养.

四:.对肝硬化病人忌乱用药,多用药,只用必要的药物,以免加重肝脏负担.一般日常用维生素B族和C族以及消化酶可有裨益.对于目前市场销售的各种保肝药物在无可靠的证据肯定其疗效之前贸然应用,尤其是长期应用于肝硬化病人是不明智的。

五:.忌利尿速度过快,治疗肝硬化腹水时,利尿治疗以每周减轻体重不超过2千克为宜,以免诱发肝昏迷,肝肾综合征等严重副作用,另外要注意电解质平衡. 6..肝硬化是肝脏疾病的后期表现,且与肝癌关系密切,应定期检查血清转氨酶,y一谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶,凝血酶原时间,胆红质,甲胎蛋白,白蛋白,球蛋白,白细胞分类,血小板计数,尿素氮,血氨,电解质等及肝,胆,脾B超,食管钡飧检查,以便发现原发性肝癌等并发症。.  

肝硬化的食疗方案

肝硬化患者的饮食治疗除了要注重日常的饮食,养成良好的饮食习惯外,还可辅助一些食疗配方配合治疗,如下:

一、荷叶药仁鸭子汤

配料:荷叶50克,鲜鸭肉500克,药仁100克。

做法:将鲜鸭肉洗净切碎成块,同药仁荷叶放在一起,加水煮至肉烂,不放盐和其他调味品,每日2次,每次250毫升左右,连服10~14天。

功效:利尿、消肿,补血行水

二、杞子南枣堡鸡蛋

配料:南枣10枚,西枸杞30克,鸡蛋2只。

做法:将枸杞、南枣洗净后加水适量,文火炖1小时后打入鸡蛋,再煮片刻,做成荷包蛋即成。每日2次,饮汤吃蛋。

功效:滋肝补肾。

三、冬笋香菇汤

配料:冬笋250克,香菇50克。

做法:冬笋剥去外壳,洗净切丝,香菇切片,两者同放入锅内翻炒20分钟左右,再加入汤、调料煮沸即可。

功效:适用于肝硬化患者症见乏力,纳差,腹胀等。有健脾疏肝的功效。

四、猪肚

配料:猪肚100克,大米100克。

做法:将猪肚洗净,加水煮至七成熟,捞起切丝备用,然后以大米、猪肚丝、猪肚汤(去油)适量,同煮粥食用。

功效:适用于肝硬化早期见脾虚不,食欲不振,消化不良者,有调肝健脾,益气行血的功效。

五、赤豆鲫鱼

配料:鲜鲫鱼3条(每条约300克),赤小豆商陆各30克。

做法:将鱼清洗干净,把商陆、赤小豆分别放入鱼腹中,用线缝好,清蒸熟烂成羹即可。分3次空腹淡食。

功效:主治肝硬化水湿偏盛、腹部膨大、食欲不振、大便泄泻、小便不利等。

六、泥鳅豆腐泥鳅500g,去鳃及内赃,洗净,加食盐少许(腹水明显者不加),加水适量,清炖至五成熟,加入豆腐250g,再炖至鱼熟烂即可,吃鱼、豆腐、喝汤,分顿食用之。主要治疗肝郁脾虚型肝硬化。

七、冬瓜生姜皮

冬瓜皮15-30g,生姜片20g。将冬瓜皮、生姜片洗净,加适量水煎。当汤喝。

容易引起肝硬化的各种药物

易引起肝损害的常见中药有:

苦杏仁、木薯、广豆根北豆根艾叶毛冬青黄独苍耳子大枫子黄丹、川棣、鱼苦胆、千里光天花粉麦冬黄药子及治疗牛皮癣的中药等。

易引起肝损害的常见西药有:

抗结核药物:利福平、异烟肼、乙胺丁醇等;

抗肿瘤药物环磷酰胺、甲氨叠呤、5-氟尿嘧啶卡铂顺铂等;

调降血脂类:他汀类(阿托伐他汀洛伐他汀)、非诺贝特氯贝丁酯烟酸等;

类固醇激素:雌激素类药物、口服避孕药、雄性同化激素等;

心血管药物:胺碘酮华法令、钙离子拮抗剂等;

抗风湿药物:消炎痛芬布芬阿司匹林吲哚美辛等;

抗生素氯霉素罗红霉素酮康唑青霉素类、磺胺类等;

抗过敏药物:异丙嗪非那根)、氯苯那敏扑尔敏)、氯雷他定盐酸西替利嗪开瑞坦)等;

溃疡药物:西咪替丁雷尼替丁法莫替丁等;

发烧的药物:百服宁

抗真菌的药物:达克宁(口服)

易引起肝损害的常见饮食:

酒、肥肉、羊肉狗肉,葱、蒜、韭、姜、椒等辛辣调味品,各种方便食品,腊肉、罐头、蜜饯、方便面等等。

名人与肝硬化

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