糖尿病

来自医学百科
跳转至: 导航搜索
由联合国创的代表糖尿病的蓝色圆圈

糖尿病(diabetes mellitus)是一组因胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低引起蛋白质脂肪水电解质等一系列代谢紊乱综合征,其中一高血糖为主要标志。。糖尿病的主要临床表现为多饮多尿多食体重下降(“三多一少”),以及血糖高、尿液中含有葡萄糖(正常的尿液中不应含有葡萄糖)等。糖尿病若得不到有效的治疗,可引起身体多系统的损害。


目录

历史

虽然糖尿病自古代就已被发现,且在中世纪以后在世界各地出现了多种不同的有效的治疗方法,但是,直到1900年左右糖尿病的发病机理才被科学实验所证实。1889年,德国科学家约瑟夫·冯·梅林(Joseph von Mering)和俄裔德国科学家奥斯卡·明科夫斯基(Oskar Minkowski)发现摘除了胰腺的狗出现了糖尿病所有的症状并在不久后死亡。1910年,爱德华·阿尔伯特·沙比-谢弗爵士提出患有糖尿病的病人是因为缺少一种胰腺制造的物质,他建议称这种物质为“insulin”(源自拉丁文“insula”,意为小岛,中文译为“胰岛素”)。

直到1921年,胰脏在新陈代谢中的内分泌作用以及胰岛素是否真的存在才被进一步的研究所证实。1921年,弗雷德里克·格兰特·班廷爵士和查尔斯·赫伯特·贝斯特(Charles Herbert Best)重复了梅林和明科夫斯基的实验,然后,他们进一步证明,可以通过注射健康狗的胰岛提取物使患了糖尿病的狗恢复过来。班廷、贝斯特以及他们的同事,特别是化学家科利普(Collip)在多伦多大学继续从事提纯牛胰岛素的工作。直到1922年,第一位糖尿病患者得到了一种有效的治疗——胰岛素注射疗法。班廷和实验室主任约翰·麦克劳德因此而获得了1923年的诺贝尔医学和生理学奖,这在诺贝尔奖历史上是第一次,从发现到获奖只有2年的时间。班廷和贝斯特为胰岛素注册了专利但是并没有收取专利许可费或控制商业生产,这使得胰岛素的生产和使用迅速的遍及全世界。

1936年1月哈罗德·珀西瓦尔·希姆斯沃斯爵士(Sir Harold Percival Himsworth)发表论文指出了1型糖尿病2型糖尿病的区别。

其他的划时代的发现包括:

1942年,发明磺酰脲类药物(作用于胰岛的β细胞以增加胰岛素的分泌) 1955年,化学家弗雷德里克·桑格爵士(Sir Frederick Sanger)确定了胰岛素中氨基酸的排列次序,他也因此而获得1958年诺贝尔化学奖; 胰岛素的放射性免疫测定(radioimmunoassay),由罗萨林·耶洛(Rosalyn Yalow)和所罗门·伯森(Solomon Berson)发明,耶洛因此获得1977年诺贝尔生理学和医学奖; 1969年多萝西·克劳福特·霍奇金发现了胰岛素的三维空间结构1988年杰拉德·瑞文博士确认了代谢综合征(metabolic syndrome)

糖尿病在中国的发病趋势

近20年来,中国共进行了四次不同程度的糖尿病流行病学调查,1980年、1994年、1996年、2002年。报告表明中国糖尿病患病率显著增加。 1980年全国14省市30万人的流行病学调查结果显示,糖尿病患病率0.67%。 1994年全国19省市21万人的调查,25~64岁年龄段糖尿病的患病率为2.5%(人口标化率为2.28%),糖耐量减低(IGT)为3.2%(人口标化率为2.12%)。这一数字与同等发展水平国家的数据相近,比1980年增加了近3 倍。 2002年全国营养调查同时调查了糖尿病的流行情况。“世界糖尿病日”,中国中医科学院糖尿病研究总院调查资料显示,中国的糖尿病患者人数已达4000万左右,占世界糖尿病人群总数的五分之一,患病率居世界第二位,并且以每天至少3000人的速度增加,每年增加超过120万人,预测至2010年中国糖尿病人口总数将猛增至8000万至1亿人。

糖代谢

因为胰岛素是调节大多数组织细胞(主要是肌细胞脂肪细胞,不包括中枢神经系统的神经元细胞)葡萄糖吸收的主要激素,所以胰岛素缺乏和细胞受体对胰岛素不敏感在所有类型的糖尿病中都扮演着重要的角色。

大多数食物中的碳水化合物在几个小时之内就会被转化成葡萄糖单糖——一种在血液中主要的碳水化合物。也有一些碳水化合物不能转化,例如果糖(fructose),虽然其也能作为细胞能量来源,但是并不会转换为葡萄糖,也不参与胰岛素-葡萄糖调节机制。另外,纤维素也不能被转换成葡萄糖,虽然其是由许多葡萄糖分子组成的长链,这是因为人类和许多动物的消化道没有能力消化它。

当血液中葡萄糖的浓度升高时,比如饭后,β细胞就释放胰岛素到血液中。胰岛素使得大多数的细胞(通常的估计是全身2/3的细胞,包括肌细胞和脂肪组织)从血液中吸收葡萄糖作为他们的能量,或者转化成其它人体所需要的分子,或者储存起来。

胰岛素也是葡萄糖和储存于肝脏和肌肉细胞中的肝糖之间相互转换的主要控制信号,血糖浓度降低既会导致胰岛β细胞减少释放胰岛素,也会降低葡萄糖向肝糖的转化。

高胰岛素水平可以加速多种生化合成的过程,比如细胞的生长和分裂、蛋白质合成和脂肪形成等。

类型和病因

糖尿病是由于胰岛素分泌绝对或相对不足,以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,从而引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢障碍。但是,近年研究证实,伴有情绪反应的应激可诱发糖尿病的发生,加速糖尿病的进程。

世界卫生组织将糖尿病分为四种类型:

  1. 1型糖尿病 (type 1 diabetes)
  2. 2型糖尿病 (type 2 diabetes)
  3. 续发糖尿病
  4. 妊娠期糖尿病 (gestational diabetes).

虽然每种类型的糖尿病的症状都是相似甚至相同的,但是导致疾病的原因和它们在不同人群中的分布却不同。不同类型的糖尿病都会导致胰腺中的β细胞不能产生足量的胰岛素以降低血糖的浓度,防止高血糖症的发生。1型糖尿病一般是由于自体免疫系统破坏产生胰岛素的β细胞导致的;2型糖尿病是由于组织细胞的胰岛素抵抗(通俗地说,就是细胞不再同胰岛素结合,使得进入细胞内部参与生成热量的葡萄糖减少,留在血液中的葡萄糖增多)、β细胞功能衰退或其他多种原因引起的;妊娠期糖尿病则与2型糖尿病相似,也是源于细胞的胰岛素抵抗,不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素(荷尔蒙)所导致的。

目前,1、2型糖尿病尚不能完全治愈,但是自从1921年医用胰岛素发现以来,糖尿病得到了很好的治疗和控制。目前糖尿病的治疗主要是饮食控制配合降糖药物(对于2型糖尿病)或者胰岛素补充相结合治疗糖尿病。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。

临床表现

基本临床表现

代谢紊乱症状群:血糖升高后因渗透性利尿引多尿,继而口渴多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍,脂肪分解增多,蛋白质代谢负平衡,渐见乏力、消瘦,儿童生长发育受阻;为了补偿损失的糖、维持机体活动,患者常易饥、多食,故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”,即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状,仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。

常见类型糖尿病的临床特点

1型糖尿病

(1)自身免疫性1型糖尿病(1A型):诊断时临床表现变化很大,可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷,取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急,症状较明显;未及时诊断治疗,当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时,可出现DKA(糖尿病酮症酸中毒),危及生命。某些成年患者,起病缓慢,早期临床表现不明显,经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段,有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)”。尽管起病急缓不一,一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖,但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常,葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性。

(2)特发性1型糖尿病(1B型):通常急性起病,胰岛β细胞功能明显减退甚至衰竭,临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒,但病程中β细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛β细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明,其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。

2型糖尿病

一般认为,95%糖尿病患者为T2DM,目前认为这一估算偏高,其中约5%可能属于“其他类型”。本病为一组异质性疾病,包含许多不同病因者。可发生在任何年龄,但多见于成人,常在40岁以后起病;多数发病缓慢,症状相对较轻,半数以上无任何症状;不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。很少自发性发生DKA,但在感染等应激情况下也可发生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长,随着病情进展,相当一部分患者需用胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命。常有家族史。临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝高血压冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生,并伴有高胰岛素血症,目前认为这些均与胰岛素抵抗有关,称为代谢综合征。有的早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟,餐后3~5小时血浆胰岛素水平不适当地升高,引起反应性低血糖,可成为这些患者的首发临床表现。

某些特殊类型糖尿病

(1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY):是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征:①有三代或以上家族发病史,且符合常染色体显性遗传规律;②发病年龄小于25岁;③无酮症倾向,至少5年内不需用胰岛素治疗。

(2)线粒体基因突变糖尿病:最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点发生A→G点突变,引起胰岛β细胞氧化磷酸化障碍,抑制胰岛素分泌。临床特点为:①母系遗传;②发病早,β细胞功能逐渐减退,自身抗体阴性;③身材多消瘦(BMI<24);④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。

妊娠期糖尿病

妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常,均可认为是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者,后者称为“糖尿病合并妊娠”。但二者均需有效处理,以降低围生期疾病的患病率和病死率。GDM妇女分娩后血糖可恢复正常,但有若干年后发生T2DM的高度危险性;此外,GDM患者中可能存在各种类型糖尿病,因此,应在产后6周复查,确认其归属及分型,并长期追踪观察。

糖尿病诊断

糖尿病的标志是反复性的和持续性的高血糖症,其诊断标准包括以下三项之一:

  • 非同日两次空腹血糖达到或者超过7.0 mmol/L (126 mg/dl),其中空腹的定义为禁食8小时以上;
  • 在75克葡萄糖糖耐力测试中,两小时后血糖高于11.1mmol/L (200 mg/dl);
  • 具有糖尿病症状并且随机血糖高于11.1mmol/L (199.8 mg/dl)

并发症

糖尿病可以引起多种并发症。如果糖尿病没有得到足够的控制,可以引起一些急性并发症,如低血糖症(hypoglycemia)、酮症酸中毒(ketoacidosis, DKA)、非酮高渗性昏迷(nonketotic hyperosmolar coma)。严重的长期并发症包括:心血管疾病慢性肾衰竭(又称糖尿病肾病,是发展中国家成年人中血液透析的主要原因)、视网膜病变(又称糖尿病眼病,可致盲,是发展中国家非老龄成年人致盲的主要疾病)、神经病变微血管病变。其中,微血管病变可能导致勃起功能障碍(阳痿)以及伤口难以愈合。而足部难以愈合的伤口则可能导致坏疽(gangrene)(俗称“糖尿病足”),进而导致患者截肢。如果糖尿病得到了足够的控制,并且对血压充分控制并结合良好的生活习惯(如不吸烟,保持健康的体重等),则可以在有效的降低罹患上述并发症的危险。世纪坛医院王江宁副院长指出,30%左右的患者会发生糖尿病足。而大部分患者往往因为没有及时了解自身的病情发展情况,耽误治疗,最终面临截肢甚至死亡。2015年就诊数据显示,我国糖尿病引起的截肢患者已经超过了200万,其中脚踝以上大截肢超过16万人。这其中,绝大部分病患在糖足并发症前期其实是可以避免的。他指出,糖尿病足的形成,往往与糖尿病病程长、血糖控制差等有关。足病越重,患者全身情况越差。对于糖尿病患者,首要的就是严格控制血糖,从根本上预防糖尿病足。其次要做好饮食管理,保持标准体重,做到定时定量,三餐合理搭配,补足蛋白质和各种维生素。最后还要重视足部护理。要保护足部避免受伤,注意足部卫生及鞋袜穿着,每天用39℃~40℃温水泡脚,水温不能超过40度。洗脚后用柔软吸水性强的毛巾彻底擦干。冬季洗完脚后,不要使用热水袋、电热器或直接烧火取暖。脚易干裂时涂搽甘油或植物油。鞋袜透气性要好,袜子不要太大,不要穿有松紧带的袜子。每天换洗,不要穿不平整的袜子,以防脚受压,影响血循环。避免穿过紧、不跟脚或露出脚趾的鞋及高跟鞋。学会足部检查,如有皮肤颜色、温度改变,感觉异常,趾甲变形等,要及时求医,可去医院做血管B超,做到早发现早治疗,以免贻误病情。

糖尿病视网膜病变

长期的高血糖环境会损伤视网膜血管的内皮,引起一系列的眼底病变,如微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑、新生血管、玻璃体增殖甚至视网膜脱离。一般糖尿病出现十年以上的病人开始出现眼底病变,但如果血糖控制差,或者是胰岛素依赖型糖尿病的患者则可能更早出现眼底病变,故糖尿病患者需要定期到眼科检查查眼底。

糖尿病肾病

糖尿病肾病可分成五个阶段,最终可能引致肾衰竭

糖尿病足

初期只是脚部伤口难于愈合,若处理不当可引致截肢。

糖尿病口腔溃疡

糖尿病患者伴有口腔疾病约为正常人口腔疾患的2~3倍。男性糖尿病患者口腔疾病发病率显著高于糖尿病女性组。此调查结果提示:糖尿病易引起牙周病,而牙周感染造成的全身中毒,又加重了糖尿病的病情。遭受这两种疾病“夹击”的患者,应当成为预防保健的重点人群。因为高血糖水平给龈下细菌提供了丰富的营养,且使牙龈组织微血管阻塞,牙龈氧的利用率降低。


糖尿病昏迷

糖尿病昏迷的原因

低血糖昏迷 当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖,严重低血糖会发生昏迷。常见的原因有:胰岛素用量过大或口服、降糖药用量过大而进食少;运动量增加了,但没有相应增加食量。

酮症酸中毒昏迷 原因有:

  1. 糖尿病病人胰岛素停用或减量过快,或病情加重;
  2. 各种急慢性感染
  3. 应激状态,如外伤、手术、分娩妊娠急性心肌梗死甲状腺机能亢进等;
  4. 饮食失调,进食过多或过少,饮酒过度等。

非酮症性高渗性昏迷 这种昏迷多见于60岁以上的老年糖尿病病人。以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神症状为主要临床表现。   

糖尿病昏迷的急救原则

  1. 昏迷的急救原则处理:保持呼吸道通畅,防止呕吐物误吸。一旦发现呼吸停止,立即进行人工呼吸
  2. 呼叫“120”急救人员,将病人送到医院,首先要检查血糖,以确定病情治疗方向。
  3. 不要随便给昏迷病人喂食糖水以免造成呛咳甚至窒息

中国医科大学医学专业课程糖尿病

疾病自测

糖尿病是以糖代谢紊乱为主要特征的综合病症。祖国医学称为“消渴症”。由于病情程度不同,表现为两个不同的阶段:早期无任何异常表现,一般呈单纯体态肥胖,而食欲、体力正常,本人无患病感。这时期的主要症状是饭后尿里有少量糖,细心的人如能及时去医院尿糖化验,就能了解病情。

多数病人是在症状明显时才去就医,如多饮、多食、多尿。如每天尿次数增加,每次排尿量也增加,一般每天排2000~3000ml尿液,因尿里含有糖分,尿有特殊气味,在野地里撒尿时,附近的蚂蚁都会集中到尿液淋湿的地面。如果发现这种情况应去医院作尿的检查。由于排尿量增加,失水也增多,便出现口渴,不管天气冷热,也一味地饮茶、喝冷水,饮而复饮,许久不肯罢休。食欲亢进,多食善饥,尽管如此,饮进的食物不能被充分利用,而身体逐渐消瘦、易疲劳、虚弱、无精神,在临床症状明显时还会有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减低、阳萎月经不调视力障碍等。

总之,不论出现多尿、烦渴、多饮、消瘦等典型症状与否,如有上述某一症状出现,就应想到糖尿病,便能及时诊断,以求早期防治。

治疗和控制

糖尿病的药物治疗应针对其病因,注重改善胰岛素抵抗,以及对胰腺β细胞功能的保护,必须选用能改善胰岛素抵抗的药物。药物主要是胰岛素增敏剂,使糖尿病患者得到及时有效及根本上的治疗,预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。

胰岛素增敏剂可增加机体对自身胰岛素的敏感性,使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用,这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取和利用,使血糖下降,达到长期稳定和全面地控制血糖的目的,使人体可长久享用自身分泌的胰岛素。

糖尿病治疗必须以饮食控制、运动治疗为前提。糖尿病人应避免进食糖及含糖食物,减少进食高脂肪及高胆固醇食物,适量进食高纤维及淀粉质食物,进食要少食多餐。运动的选择应当在医生的指导下进行,应尽可能做全身运动,包括散步和慢跑等。在此基础上应用适当的胰岛素增敏剂类药物,而不是过度使用刺激胰岛素分泌的药物,才能达到长期有效地控制血糖的目的。

口服降糖药

口服降糖药是治疗糖尿病最重要的药物之一(另外是胰岛素),现有一个马车理论能够很形象地说明每一种药物的作用机制。

噻唑烷二酮类(胰岛素增敏剂)

这类药物有罗格列酮类、吡格列酮类。此类药不是直接降糖,而是增加组织细胞对胰岛素的敏感性,使体内有限的胰岛素能发挥作用。该类药对动脉硬化形成的多种因素有抑制作用,从而降低了患心脑血管病的危险度。

比喻:胰岛素抵抗好比“车轴生锈摩擦力大了”。噻唑烷二酮类药物好比“润滑油”,胰岛素好比“马”。润滑油上到车轴里摩擦力再小,没有马拉车,车也不能走。    合理应用:所有2型糖尿病必用药物,也是肥胖高血压冠心病病人的首选药物。有水钠潴留作用,可服用小量利尿剂减少水肿,但心功能不全者慎用。有严重肝、肾功能损害,严重心功能不全者禁用。

双胍类药

这类药物有二甲双胍苯乙双胍

降低细胞内储存的糖输出到血管内,抑制肝脏脂肪蛋白质转化成葡萄糖,增加非胰岛素依赖组织(如血细胞、肾髓质、肠道、皮肤)对葡萄糖的利用,主要降低基础血糖。

比喻:双胍类药好比“仓库保管员”,血糖低时,将仓库大门打开一个小缝,使细胞内存储的糖释放到血里少一点,使基础血糖升高的幅度小,使有限的基础胰岛素能发挥降低基础血糖作用,真正起降糖作用的还是胰岛素,双胍类药只是“帮帮胰岛素的忙而已”。

合理应用:2型糖尿病的基础血糖高或基础血糖和餐后血糖都高者首选。当基础血糖下降后,餐后血糖也随之下降。对于1型糖尿病,主要是与胰岛素联合应用,协助胰岛素(主要是中、长效胰岛素或超长效胰岛素类似物)降低基础血糖。

有肝、肾损害者禁用。此药从肾脏排泄,肾脏排泄障碍时药物在体内蓄积。

α-葡萄糖苷酶抑制剂

此类药物有阿卡波糖伏格列波糖米格列醇。    抑制碳水化合物的消化酶(即α-葡萄糖苷酶),减缓碳水化合物(如粮食、蔬菜、水果)在肠道消化成葡萄糖的速度,延长吸收时间,降低餐后血糖.该药不被吸收,只在肠道发挥作用。

   比喻:小肠前1/3段就能把食物消化吸收完,血糖很快就高上去,好比超载,糖尿病病人胰岛素少,好比车拉不动,α-葡萄糖苷酶抑制剂比作禁止超载,每辆车上装点儿(餐后血糖高峰降低),多装几辆车(延长消化吸收的时间),车就拉得动了,但是,没有车(胰岛素)仍然拉不走(不能下降)。    合理应用:2型糖尿病基础血糖正常,只有餐后血糖高者首选,用二甲双胍或中、长效胰岛素,超长效胰岛素类似物后基础血糖已达标,餐后血糖尚未达标者可与α-葡萄糖苷酶抑制剂联合应用。1型糖尿病病人α-葡萄糖苷酶抑制剂要与胰岛素联合应用,不能单独使用。该药不被肠道吸收,从大便排出,对肝、肾无损害,有肝、肾疾病的病人可慎用,但有严重肝、肾损害的2型糖尿病患者最好也不用。

促胰岛素分泌剂

主要有格列苯脲格列奇特格列吡嗪格列喹酮格列苯脲瑞格列奈

该类药有磺脲类和格列奈类两大类药,两类药的区别是:由于作用在胰岛β细胞上的位点不同,胰岛素分泌高峰和持续的时间不同。

磺脲类药起效慢,使刺激出的胰岛素达峰需1.5小时,使胰岛素分泌达峰时间与餐后血糖达峰时间同步,才能有效地降低餐后1小时的血糖,故一般提前在餐前半小时服,而且该药作用时间长,对基础血糖也有降低作用,但该药主要针对降低餐后血糖。如果下餐未按时进餐易出现低血糖。

格列奈类药起效快,服药后立即可以进餐,在餐后1小时血糖高峰时刺激分泌的胰岛素也同时达到高峰,能有效地控制餐后高血糖。

该药的作用时间短,当餐后两小时血糖下降后该药的作用已基本消失,胰岛素分泌的量也相应减少,这就避免了下餐前低血糖。由此看来格列奈类药刺激胰岛素的分泌曲线非常类似正常人餐后胰岛素分泌曲线,这一特点是磺脲类药不能比拟的。应当注意的是,格列奈类药不能降低基础血糖,必须在基础血糖正常时才能使用。

比喻:磺脲类药和格列奈类药都是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的药物,好比是“马鞭子”,马累了,跑得慢了,打它一鞭子马会跑得快一点儿,拉车的仍然是马(胰岛素),不是马鞭子。

合理用药:有一定的胰岛素分泌功能的2型糖尿病,在用非促胰岛素分泌剂(前三类药)的基础上,餐后血糖尚未控制的病人与促胰岛素分泌剂联合应用,用中、长效胰岛素或超长效胰岛素类似物基础血糖基本达标后,餐后血糖尚未达标者与该药联合应用。虽然磺脲类药的作用是长效的,可以协助基础胰岛素有一定降低基础血糖的作用,但该药仍然是针对降低餐后血糖的。有的一天只服1次的长效磺脲类药(如格列苯脲)或磺脲类药的缓释剂(如缓释达美康),目前的理论有随着餐后血糖升高才有使胰岛β细胞分泌胰岛素的说法。但是,吃了药不吃饭仍然有低血糖的危险,一般的做法还是不吃饭不吃此类降糖药。

对于严重的2型糖尿病,最近发展了一种胃绕道手术(Gastric Bypass Surgery)手术,可以显著改善其血糖水平。

胰岛素治疗

1.适应证 ①T1DM;②DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖;③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症;④手术、妊娠和分娩;⑤T2DM β细胞功能明显减退者;⑥某些特殊类型糖尿病。

2.胰岛素制剂 按作用起效快慢和维持时间,胰岛素制剂可分为短(速)效、中效和长(慢)效三类。速效有普通(正规)胰岛素(regular insulin,RI),皮下注射后发生作用快,但持续时间短,是唯一可经静脉注射的胰岛素,可用于抢救DKA。中效胰岛素有低精蛋白胰岛素(neutral protamine Hagedorn,NPH,中性精蛋白胰岛素)和慢胰岛素锌混悬液(1ente insulin zinc suspension)。长效制剂有精蛋白锌胰岛素注射液(protamine zinc:insulin,PZI,鱼精蛋白锌胰岛素)和特慢胰岛素锌混悬液(ultralente insulin zinc slaspension)。几种制剂的特点见表8-2-4,速效胰岛素主要控制一餐饭后高血糖;中效胰岛素主要控制两餐饭后高血糖,以第二餐饭为主;长效胰岛素无明显作用高峰,主要提供基础水平胰岛素。


赵之心健身革命糖尿病健身方案

饮食原则

  • 避免肥胖,维持理想且合适的体重。
  • 定时定量,每餐饮食按照计划份量进食,不可任意增减。
  • 少吃油煎、炸、油酥及猪、鸡、鸭皮等含油脂高的食物。
  • 烹调多采用清蒸、水煮、凉拌、涮、烤、烧、炖、卤等方式。
  • 饮食不可太咸,少吃胆固醇含量高的食物。如腰花、肝、肾等动物内脏类食物。
  • 烹调宜用植物性油脂。
  • 配合长期性,适当的运动、药物、饮食的控制。
  • 经常选用含纤维质高的食物,如未加工的蔬果等。
  • 含淀粉质高的食物及中西式点心均应按计划的份量食用,不可随意吃。
  • 少吃精制糖类的食物,如炼乳、蜜饯。
  • 如有必要时,可选用少许代糖以代替糖调味。
  • 米饭水果要适当食用,尤其甜食要格外注意。
  • 宜吃五谷粗粮;豆类制品食物;香菇、南瓜、苦瓜等。
  • 不宜糖类;动物脂肪及高胆固醇食物;饮酒。

中医

中医没有血糖的概念,当然也没有糖尿病的概念。中医所说的消渴症只是对一类具有相同症状的疾病的笼统分类,古文献提及的消渴有可能是糖尿病引起,也有可能不是。所以消渴症不能与糖尿病等同。

糖尿病 陈金柱中医师讲座

参看

站外链接