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近日,来自艾默里大学的研究人员通过研究鉴别出了一种新型药物,其可以使得小鼠大脑中的可怕记忆变得不再长久项研究或为揭示创伤后应激障碍(PTSD)的发病机制以及开发新型靶向性疗法提供一定的希望。其研究成果被刊登在Neuron杂志中。
该物名为奥沙奈坦,其能够以控制恐惧记忆形成合并的大脑区域中的细胞进行靶向作用,研究者Kerry Ressler表示,该药物可以用于阻断个体创伤后在短期内恐惧记忆的整合;PTSD是一种特殊的精神疾病,其形成往往开始于个体创伤后,抑制PTSD的关键是抑制个体创伤的发生。
在研究者检测的大量基因中,名为速激肽2的基因(Tac2)在暴露于外伤性应激中的小鼠恐惧学习形成过程中出现高度表达,研究者认为Tac2在恐惧学习过程中处于激活状态,而且其可以被药物特异性地阻断,Tac2在大脑杏仁核中的一些特殊部分中高度表达,而在和恐惧记忆形成的其它大脑区域的表达量较少或者不表达。
Tac2是神经系统中信使速激肽类家族中的一种,奥沙奈坦能够阻断Tac2的活性,此前临床研究证实其对于治疗精神分裂症是具有安全性的,但是其效果并不明显,目前并未在患PTSD的人类机体中进行检测。
研究者的目的是追踪和创伤性事件相关的情感记忆的损伤,如果恐惧记忆的形成是受到损伤的,这就可以大大降低个体发展成为恐惧相关障碍的可能性。
原文链接:A Role for Tac2, NkB, and Nk3 Receptor in Normal and Dysregulated Fear Memory Consolidation
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