Cell Metabolism：促使人类不健康脂肪组织产生的基因

瑞典卡罗林斯卡医学院研究人员首次发现了一种基因，可以使人类不健康脂肪组织的发展。这一发现意味着该基因可能构成危险因素，它可促进胰岛素抵抗和2型糖尿病的发展。相关研究结论发表在杂志《Cell Metabolism》上。

该结果发现：TNFα的表达上升会引起转录因子EBF1的表达下降，继而影响其下游代谢和脂肪生成相关的基因表达下降，最终导致脂肪细胞的异常积累、胰岛素抵抗、以及脂类分解异常。

脂肪组织可以通过两种方式扩张：通过增加脂肪细胞的大小和数量。众所周知，数量很少但体积大的脂肪细胞，即所谓的肥大脂肪细胞会增加罹患2型糖尿病的风险。

在目前的研究中，研究人员发现一种名为EBF1的基因可以驱动不健康脂肪组织发展。这个基因编码一个转录因子，并调节新脂肪细胞的形成，以及它们的代谢功能。

研究者比较大或小脂肪细胞受试者的脂肪组织，发现EBF1与肥大脂肪细胞紧密联系在一起。脂肪细胞大的个体的脂肪组织中EBF1表达明显降低，显示脂质动员改变，并且是胰岛素抵抗的。

胰岛素抵抗是肥胖者患糖尿病风险增加的一个重要致病因素，胰岛素抵抗导致血液循环中的血糖和血脂的水平增加。在与耶鲁大学医学院Mark C. Horowitz教授合作中，研究者利用表达较低水平的人类EBF1小鼠模型，发现这些小鼠出现脂肪肥厚的现象，脂肪细胞的脂质动员升高。当老鼠给予高脂肪的饮食，他们出现胰岛素抵抗的现象。

研究结果对于理解脂肪组织如何与代谢性疾病发展联系是重要的突破，这是第一次有人确定EBF1基因与不健康脂肪组织有关。在将来，有可能以此为突破点开发药物，改善脂肪组织中EBF1功能，来用于治疗2型糖尿病。

原文链接：Early B Cell Factor 1 Regulates Adipocyte Morphology and Lipolysis in White Adipose Tissue