缺血性肠病
缺血性肠病（ischemicboweldisease）是因肠壁缺血、乏氧，最终发生梗死的疾病。本病多见于患动脉硬化，心功能不全的老年患者。病变多以结肠脾曲为中心呈节段性发生。造成结肠缺血的直接原因多为肠系膜动、静脉，特别是肠系膜上动脉因粥样硬化或血栓形成引起的血管闭塞及狭窄。心力衰竭、休克引起血压降低，肠局部供血不足也可成为发病原因。
缺血性肠病-临床表现
无论何种原因引起的肠道缺血，其临床表现类似，虽然数症状和体征无特殊性，但仍有其特点，对诊断有一定的价值。最常见的表现是突发左下腹痉挛性疼痛，伴有明显便意，在之后的24h内便血，为鲜红色或暗红色，血与粪便混匀，出血量不大，极少需输血，否则需考虑其他诊断。由于肠道缺血导致肠功能紊乱，可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等症状。19例患者中，缺血性肠病时腹痛19例，便血17例，出现肠功能紊乱所致的恶心、呕吐的4例，伴有腹胀、腹泻、便秘症状分别为5例、4例和2例。病变早期肠粘膜及粘膜下层出现出血及水肿，粘膜呈暗红色。伴随病程的进展及病变的加重，表层粘膜坏死、溃疡形成。病变严重者，肠壁全层坏死（透壁性梗死transmuralinfarction），甚至引起肠壁破裂、腹膜炎、休克致死。梗死面积小者可不穿透肠壁，局部发生纤维化。病变自愈后可因瘢痕形成引起肠狭窄。
缺血性肠病-结肠镜检查
具有确诊意义，特别是在便血期的急诊内镜检查，是早期诊断的关键。并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。根据结肠病变缺血持续时间及缺血严重程度，一般将IC2型，为非坏疽性和坏疽性。其中，非坏疽性又分为一过型和慢性型，一过型病变为一过性短暂缺血，病变涉及黏膜及黏膜下层，表现为黏膜充血、水肿、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，呈环形、纵形、蛇形及散在溃疡糜烂。溃疡在亚急性期边界清楚，可长达3～4cm，宽1～2cm，周边黏膜水肿、充血，需动态观察。在19例IC患者中：非坏疽性IC14例，其中，一过型11例，和慢性型3例；坏疽性IC4例：见严重缺血或肠系膜动脉血栓形成，肠黏膜病变为全壁坏死、形成深大纵形溃疡(穿孔1例未做镜检)。
缺血性肠病-放射学检查
腹部平片19例中16例早期可见局限性痉挛，随后见肠腔积气，节段性扩张，病变肠段结肠袋消失，但无特异性；7例可见类似小肠Kerckring皱襞样的横嵴，其为本病的特征性X线征象之一，1例有游离气体，考虑为严重的缺血肠病穿孔。钡灌肠特别是结肠双重对比造影对诊断本病有重要意义，急性期17例均可见特征性的多发息肉样充盈缺损，称之为“指压迹征”或“假性肿瘤征”，肠管痉挛、脾曲锐角征早期亦多见，1例肠壁内出现钡剂显影则有特异性，说明坏死深达肌层。穿孔1例未做。19例中有13例在病变中后期行CT检查，能清晰的显示肠壁环形增厚、狭窄、扩张积气，门静脉内气体及腹腔内游离气体，肠系膜动脉栓塞等改变，对诊断有重要意义。
缺血性肠病-病因分析
血管病变血管本身的病变是引起肠道缺血的主要病理基础。(1)动脉粥样硬化(有15例)：血管管腔缩窄，血流不畅引起相应部位血液供应减少。(2)栓塞(有8例)：高血压性心脏病、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心房纤颤、外伤骨折、长期卧床等情况下，因为肠系膜上动脉主干口径较大，与腹主动脉呈倾斜夹角，故极易接纳来自心脏的栓子而发生栓塞。其发病率约占急性肠梗塞的50%。(3)全身性血管病变(结节性多动脉炎有1例)：也是在局部的表现之一。如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等免疫系统疾病时，肠道小动脉受累，致使相应肠管血液供应不良而出现缺血性改变。
血液病变在真性红细胞增多症、血小板增多症、长期口服避孕药、严重感染ICD时及化疗、放疗等情况下，血液处于高凝状态，易形成血栓或栓子而堵塞肠道血管，19例患者中有1例患者就是因妇科肿瘤进行放射治疗，1.5年后因缺血性结肠炎发生结肠穿孔和肠坏疽，并行部分肠切除、端端吻合术，术后9天再次穿孔致肠瘘，56天后死亡。
血流量不足凡能引起内脏血流量下降的原因均可引发肠道缺血，导致缺血性肠炎，如冠心病、心瓣膜病或心律失常所致的心排出量降低，低血压休克时外周血管的灌注不足等，特别是在治疗上述疾病的过程中使用洋地黄类药物，α肾上腺素能激动剂或β受体激动剂等可作为外源性刺激进一步降低肠道血液流量，诱发或加重缺血性肠病的发生，19例患者中6例属于此种情况。
其他疾病如肠系膜上动脉压迫症、肠道血管畸形、肠道及腹部恶性肿瘤、肠梗阻、急性胰腺炎等也可导致缺血性肠病的发生。急性胰腺炎是一临床常见疾病，其并发症的发生率约为20%，血管并发症并不少见，19例患者中有2例属于急性胰腺炎侵及肠道动脉和静脉引起缺血性肠病。
缺血性肠病-诊断
由于缺血性肠病症状上无特异性，因此，根据临床表现进行早期诊断较困难。
有发生缺血性肠炎基础病变者，如出现持续或突发腹痛，经检查无特殊时应想到缺血性肠炎的可能，如胃肠分泌物中潜血阳性或血便、外周血白细胞升高等对诊断有一定帮助，如出现剧烈腹痛、急腹症或休克体征需警惕有无肠穿孔之可能。急诊内镜检查具有确诊意义，特别是在便血期，是早期诊断的关键。并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。内镜检查的注意事项：
(1)如有持续腹痛、便血及腹膜刺激征应考虑坏疽性，镜检为禁忌证；
(2)禁用盲目滑镜、钩拉、解袢等手法，加重出血，甚至穿孔；
(3)结肠镜下注空气压力超过3.9kPa(30mmHg)时，因过高肠内压可导致肠壁变薄血流减少，加重结肠缺血，如注以CO2气体可使血管扩张，有利于结肠的血供；
(4)黏膜下出血通常很快被吸收或被溃疡替代，因此发病后72h内进行内镜检查非常重要。对疑及该病者必要时可行血清学、CT、血管造影、彩色多普勒及内镜等检查。彩色多普勒检查是一无创伤相对敏感的检查手段。有学者对24例缺血性肠病进行彩色多普勒检查，通过测定肠壁厚度，肠道动脉血流，发现对缺血性肠病诊断的敏感性达82%，特异性达92%，阳性预测值为81%，因此彩超对缺血性肠病的早期诊断及预后监测有重要意义。肠腔内特殊气体测定也有助于本病的诊断。本病主要与溃疡性结肠炎、结肠克隆病、结肠癌相鉴别。
缺血性肠病-治疗
对于由缺血性肠病引起的肠功能紊乱的治疗，应以治疗原发疾病为主。如积极纠正休克，禁食、静脉高营养，使肠道充分休息，并给予广谱抗生素。心功能正常时则尽可能撤去造成肠系膜血管收缩的药物如洋地黄和血管加压素。严重的肠功能紊乱不仅不利于缺血病变的恢复，而且可以加重缺血，甚至引起水电解质紊乱、蛋白缺失性结肠病、结肠穿孔等并发症。因此，应予以积极对症治疗，如结肠胀气者给予肠管排气减压和经鼻饲管抽气减压；恶心、呕吐者给予止吐药物和胃肠动力药物；腹泻者给予肠道黏膜保护剂如思密达、次碳酸铋剂。解痉剂如阿托品、山莨菪碱等和鸦片类制剂如苯乙哌啶、洛哌丁胺等可以减少肠蠕动，使盐和水由于增加了与肠道接触时间而增加重吸收，从而减少大便次数和缓解腹部疼痛，但由于些药物有诱发肠麻痹和肠穿孔的可能，故在实际工作中应慎重选择。糖皮质激素对缺血性病变恢复无帮助，且有促发肠穿孔的可能，故不提倡使用。大部分非坏疽性患者经过上述治疗在1周内可以得到改善，如仍继续腹泻、出血或有明显梗阻症状，一般即需外科手术。
一般治疗包括胃肠减压，静脉补液维持水和电解质平衡，输血及使用广谱抗生素急性肠系膜缺血一经诊断应立即将罂粟碱用生理盐水稀释至1.0mg/ml，以30～60mg/h用输液泵经肠系膜上动脉插管输入对于非闭塞性肠系膜缺血，罂粟碱输注持续24h，根据血管痉挛缓解情况决定罂粟碱是否停药，通常24h即可，但也可延长至120h。糖皮质激素对缺血病变恢复无帮助，且有促发肠穿孔之可能，不提倡使用如怀疑肠坏疽、肠穿孔应进行剖腹探查。部分病例可行肠系膜动脉血管置换术进行治疗。