“脂肪酸”的版本间的差异
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| − | + | '''脂肪酸'''（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是[[中性脂肪]]、[[磷脂]]和[[糖脂]]的主要成分。是指一端含有一个[[羧基]]的长的脂肪族碳氢链，是[[有机物]]，直链[[饱和脂肪酸]]的通式是C(n)H(2n- 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。 | |
| + | == 科技名词 == | ||
【中文名称】： 脂肪酸 | 【中文名称】： 脂肪酸 | ||
| − | + | 【英文名称】： fatty acid | |
| + | == 应用学科 == | ||
| + | 生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。 | ||
| + | == 来源与特性 == | ||
| + | 脂肪酸的来源有二: | ||
| − | + | 来源一是自身合成。如[[饱和脂肪酸]]及[[单不饱和脂肪酸]]。 | |
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| − | + | 来源二由代谢物供给。如[[必需脂肪酸]]，某些[[多不饱和脂肪酸]]。 | |
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| − | + | 脂肪酸（fatty acid）是具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如[[棕榈酸]]（[[软脂酸]]）、[[油酸]]、[[亚油酸]]和[[硬脂酸]]。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的[[不饱和脂肪酸]]，并且常是多双键[[不饱和脂肪酸]]。[[细菌]]脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。[[不饱和脂肪酸]]必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了[[范德华相互作用力]]，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，[[饱和脂肪酸]]的熔点随分子重量的增加而增加。 | |
| − | + | 动物能合成所需的[[饱和脂肪酸]]和[[亚油酸]]这类只含1个双键的[[不饱和脂肪酸]]，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为[[必需脂肪酸]]，其中[[亚麻酸]]和[[亚油酸]]最重要。[[花生四烯酸]]从[[亚油酸]]生成。[[花生四烯酸]]是大多数[[前列腺素]]的前体，[[前列腺素]]是能调节细胞功能的激素样物质。 | |
| − | 分类 | + | == 分类 == |
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。 | 自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。 | ||
| − | 碳链长度 | + | === 碳链长度 === |
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| + | 脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为[[短链脂肪酸]]( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作[[挥发性脂肪酸]]( volatile fatty acids, VFA)；[[中链脂肪酸]]（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是[[辛酸]]（C8）和[[癸酸]]（C10）；[[长链脂肪酸]]（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。 | ||
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一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。 | 一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。 | ||
| − | 饱和度 | + | === 饱和度 === |
| − | + | 脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：[[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acids，SFA）和[[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）。[[饱和脂肪酸]]的碳氢上没有不饱和键；[[不饱和脂肪酸]]又按不饱和程度分为[[单不饱和脂肪酸]]与[[多不饱和脂肪酸]]。[[单不饱和脂肪酸]]（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；[[多不饱和脂肪酸]]（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。 | |
| − | + | 富含[[单不饱和脂肪酸]]和[[多不饱和脂肪酸]]的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以[[饱和脂肪酸]]为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含[[多不饱和脂肪酸]]，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。 | |
| − | + | === 营养价值 === | |
| − | + | 按营养角度分为[[非必需脂肪酸]]和[[必需脂肪酸]]。 | |
| − | + | [[非必需脂肪酸]]是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括[[饱和脂肪酸]]和一些[[单不饱和脂肪酸]]。而[[必需脂肪酸]]为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是[[不饱和脂肪酸]],均属于ω－3族和ω－6族[[多不饱和脂肪酸]]。 | |
| − | + | 随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等[[不饱和脂肪酸]],这一种分类方法在营养学上更有实用意义。 | |
| − | + | 过去只重视ω－6族的[[亚油酸]]等，认为它们是[[必需脂肪酸]]，目前比较肯定的[[必需脂肪酸]]只有亚油酸。它们可由[[亚油酸]]转变而成，在[[亚油酸]]供给充裕时这两种脂肪酸不会缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括[[麻酸]]及一些多[[不饱和脂肪酸]]，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。[[必需脂肪酸]]不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降[[血脂]]、防治[[冠心病]]等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。 | |
| − | + | == 组成 == | |
| + | [[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。 | ||
| − | + | [[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。 | |
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| − | + | [[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如[[亚油酸]]，[[亚麻酸]]。 | |
| − | + | [[三脂酰甘油]]（triacylglycerol）：又称为[[甘油三酯]]。一种含有与[[甘油]]脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是[[三脂酰甘油]]的混合物。 | |
| − | + | [[磷脂]]（phospholipid）：含有[[磷酸]]成分的脂。如[[卵磷脂]]，[[脑磷脂]]。 | |
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| − | + | [[鞘磷脂]]（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是[[髓鞘]]的主要成分。 | |
| − | + | [[卵磷脂]]（lecithin）：即[[磷脂酰胆碱]]（PC），是磷脂酰与[[胆碱]]形成的复合物。 | |
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| − | + | [[脑磷脂]]（cephalin）：即[[磷脂酰乙醇胺]]（PE），是磷脂酰与[[乙醇胺]]形成的复合物。 | |
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。 | 脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。 | ||
| − | + | == 用途 == | |
| − | + | 脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、[[硬脂酸]]及各种表面活性剂的中间体。 | |
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| − | 用途 | ||
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主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。 | 主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。 | ||
| − | + | == 脂肪动员 == | |
| − | + | [[脂肪动员]]：储存在[[脂肪细胞]]中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。 | |
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| − | + | #关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL，也是脂肪分解的限速酶 | |
| + | #激活：脂解激素如[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[ACTH]]、[[TSH]] | ||
| + | #抑制：[[胰岛素]]、[[前列腺素]]E2、[[烟酸]] | ||
| + | == 脂肪酸氧化 == | ||
| + | === 脂肪酸β氧化过程 === | ||
| + | [[肝]]和[[肌肉]]是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化、转移、β-氧化共三个阶段。 | ||
| + | ==== 活化 ==== | ||
| + | 脂酸活化，其活化形式是硫酯——[[脂酰CoA]]，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。 | ||
| − | + | 活化后生成的[[脂酰CoA]]极性增强，易溶于水。分子中有高能键，性质活泼，是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应： | |
| − | + | 脂肪酸+ ATP + 辅酶A → 脂酰CoA + PPi | |
| − | + | ==== 转移 ==== | |
| + | [[脂酰CoA合成酶]]又称硫激酶，分布在胞浆中、[[线粒体]]膜和[[内质网]]膜上。胞浆中的[[硫激酶]]催化中短链脂肪酸活化；[[内质网]]膜上的酶活化长链脂肪酸，生成[[脂酰CoA]]，然后进入内质网用于[[甘油三酯]]合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入[[线粒体]]进行β-氧化。 | ||
| − | + | [[脂酰CoA]]进入[[线粒体]]，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。 | |
| + | ==== 氧化 ==== | ||
| + | 每一次β氧化需要四个反应依次连续进行 | ||
| − | + | 1．脱 氢：生成FADH2 | |
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| − | + | 2．加 水： | |
| + | 3．再脱氢：生成NADH<sup>+</sup>、H<sup>＋</sup> | ||
| − | + | 4．硫 解：生成一分子[[乙酰CoA]]和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数） | |
| − | + | 长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子[[乙酰CoA]]，多次重复上面的循环，就会逐步生成[[乙酰CoA]]。 | |
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| − | + | === 特点 === | |
| − | + | 首先要将脂肪酸活化生成[[脂酰CoA]]，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要[[肉毒碱]]转运。β-氧化反应在[[线粒体]]内进行，因此没有[[线粒体]]的[[红细胞]]不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH<sup>+</sup>、H<sup>+</sup>生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，[[乙酰CoA]]的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。 | |
| − | + | === 生理意义 === | |
| + | 脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的[[饱和脂肪酸]][[软脂酸]]为例，其β-氧化的总反应为： | ||
| − | + | CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH<sup>+</sup>+7H<sup>+</sup> | |
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| − | CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH+7H+ | ||
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| − | + | 7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH<sup>+</sup>、H<sup>+</sup>提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2分子ATP，所以一分子软脂酸完全氧化可净生成129分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。 | |
| − | + | 脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的[[乙酰CoA]]是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入[[三羧酸循环]]氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如[[酮体]]、[[胆固醇]]和[[类固醇]]化合物。 | |
| − | + | === 特殊氧化形式 === | |
| + | ==== 丙酸的氧化 ==== | ||
| + | 奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些[[氨基酸]]如[[异亮氨酸]]、[[蛋氨酸]]和[[苏氨酸]]的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成[[琥珀酰CoA]]，可进一步氧化分解，也可经[[草酰乙酸]]异生成糖。 | ||
| + | ==== α-氧化 ==== | ||
| + | 脂肪酸在[[微粒体]]中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由[[抗坏血酸]]或[[四氢叶酸]]作供氢体在O<sub>2</sub>和Fe<sup>2+</sup>参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，[[α-羟脂肪酸]]继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。 | ||
| + | ==== ω-氧化 ==== | ||
| + | 脂肪酸的ω-氧化是在肝[[微粒体]]中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成[[琥珀酰CoA]]。 | ||
| + | ==== 不饱和脂肪酸的氧化 ==== | ||
| + | 体内约有1/2以上的脂肪酸是[[不饱和脂肪酸]]，食物中也含有[[不饱和脂肪酸]]。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。 | ||
| − | + | [[不饱和脂肪酸]]完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的[[饱和脂肪酸]]。 | |
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| − | + | == 酮体 == | |
| + | [[酮体]]（acetone bodies）是脂肪酸在[[肝脏]]进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有[[乙酰乙酸]]（acetoacetic acid约占30%），[[β-羟丁酸]]（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的[[丙酮]]（acetone）。正常人血液中[[酮体]]含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如[[糖尿病]]），糖的来源或氧化供能障碍，[[脂肪动员]]增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成[[酮体]]的量超过肝外组织利用[[酮体]]的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致[[酮血症]]（acetonemia）和[[酮尿症]]（acetonuria）。[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起[[酸中毒]]。 | ||
| + | === 生成过程 === | ||
| + | [[酮体]]是在肝细胞[[线粒体]]中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的[[乙酰CoA]]。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子[[辅酶A]]，生成[[乙酰乙酰CoA]]。 | ||
| − | + | 在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl-CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子[[乙酰CoA]]反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是[[酮体]]生成的限速步骤。 | |
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| − | 酮体 | + | HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成[[乙酰乙酸]]和乙酰CoA，后者可再用于[[酮体]]的合成。 |
| − | + | [[线粒体]]中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH<sup>+</sup>、H<sup>+</sup>作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于[[线粒体]]中[NADH<sup>+</sup>、H<sup>+</sup>]/[NAD<sup>+</sup>]的比值。 | |
| − | + | 上述[[酮体]]生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子[[乙酰CoA]]通过此循环生成一分子[[乙酰乙酸]]。 | |
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| − | + | === 代谢的特点 === | |
| − | + | 肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。 | |
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肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。 | 肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。 | ||
肾脏也可以少量生成酮体。 | 肾脏也可以少量生成酮体。 | ||
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肝外用酮： | 肝外用酮： | ||
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1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌） | 1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌） | ||
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2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌） | 2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌） | ||
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3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑） | 3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑） | ||
| − | + | 经上述酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入[[三羧酸循环]]氧化分解。 | |
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| + | [[丙酮]]除随尿排出外，有一部分直接从[[肺]]呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]。 | ||
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| + | 肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用[[酮体]]。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。[[肾酮阈]]亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经[[肾小球]]的滤过量超过[[肾小管]]的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与[[血糖]]水平有关，只有血糖水平降低时才利用[[酮体]]。 | ||
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| − | + | === 生成的意义 === | |
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| − | + | 1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过[[线粒体]]内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与[[白蛋白]]结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。 | |
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| + | 2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而[[乙酰乙酸]]活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，[[β-羟丁酸]]的利用只比[[乙酰乙酸]]多一步氧化反应。因此，可以把[[酮体]]看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。 | ||
| − | + | 3）节省[[葡萄糖]],供[[脑]]和[[红细胞]]利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制[[丙酮酸脱氢酶]]系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活[[丙酮酸羧化酶]]，促进[[糖异生]]。肝外组织利用[[酮体]]氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用[[酮体]]供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。 | |
| − | + | 4）[[肌肉]]组织利用酮体，可以抑制肌肉[[蛋白质]]的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。 | |
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| − | + | 5）酮体生成增多常见于饥饿、[[妊娠中毒症]]、[[糖尿病]]等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。 | |
| − | + | 正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。 | |
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| − | + | === 生成的调节 === | |
| − | + | 酮体生成增加：饥饿时，[[胰高血糖素]]增多，[[脂肪动员]]加强。 | |
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| − | + | 酮体生成减少：饱食后，[[胰岛素]]分泌增多，[[脂肪动员]]减弱。 | |
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| − | + | 丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。 | |
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| − | + | == 脂酸的合成代谢 == | |
| + | 机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。机体还可以利用[[糖]]和蛋白转变为脂肪酸,称为内源性脂肪酸，用于[[甘油三酯]]的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是[[肝脏]]和哺乳期[[乳腺]]，另外[[脂肪组织]]、[[肾脏]]、[[小肠]]均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的[[乙酰CoA]]，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的[[软脂酸]]，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。 | ||
| − | + | === 软脂酸的生成 === | |
| + | ==== 乙酰CoA的转移 ==== | ||
| + | [[乙酰CoA]]可由糖氧化分解或由脂肪酸、[[酮体]]和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在[[线粒体]]中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此[[乙酰CoA]]必须由[[线粒体]]转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为[[柠檬酸]][[丙酮酸]]循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。 | ||
| − | + | 首先在线粒体内，[[乙酰CoA]]与[[草酰乙酸]]经[[柠檬酸合成酶]]催化，缩合生成[[柠檬酸]]，再由[[线粒体]]内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的[[柠檬酸裂解酶]]（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产[[生乙酰CoA]]及[[草酰乙酸]]。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成[[柠檬酸]]时的消耗。但[[草酰乙酸]]也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成[[苹果酸]]再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成[[丙酮酸]]，同时伴有NADPH的生成。[[丙酮酸]]可经内膜载体被转运入[[线粒体]]内，此时丙酮酸可再羧化转变为[[草酰乙酸]]。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子[[ATP]]，还为机体提供了[[NADPH]]以补充合成反应的需要。 | |
| + | ==== 丙二酰CoA的生成 ==== | ||
| + | [[乙酰CoA]]由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成[[丙二酰CoA]](或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为[[生物素]]，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖[[生物素]]的羧化反应，如催化[[丙酮酸]]羧化成为[[草酰乙酸]]的反应等。 | ||
| − | + | 由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。[[柠檬酸]]与[[异柠檬酸]]可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如[[胰高血糖素]]及[[肾上腺素]]等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而[[胰岛素]]则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。 | |
| − | + | 同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。 | |
| − | + | ==== 软脂酸的生成 ==== | |
| − | + | 在[[原核生物]]（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在[[真核生物]]催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。 | |
| − | + | [[软脂酸]]的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。 | |
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| − | + | 脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH<sup>+</sup>、H<sup>+</sup>,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。 | |
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| − | + | 脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织、细胞定位、转移载体、酰基载体、限速酶、激活剂、抑制剂、供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。 | |
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| − | + | === 其它脂肪酸的生成 === | |
| − | + | 机体内不仅有[[软脂酸]]，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种[[不饱和脂肪酸]]，除营养[[必需脂肪酸]]依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由[[软脂酸]]在细胞内加工改造而成。 | |
| − | + | ==== 碳链的延长和缩短 ==== | |
| − | + | 脂肪酸碳链的缩短在[[线粒体]]中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。 | |
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| + | 在内质网，软脂酸延长是以[[丙二酰CoA]]为二碳单位的供体，由NADPH<sup>+</sup>、H<sup>+</sup>供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与[[辅酶A]]相连参加反应。除脑组织外一般以合成[[硬脂酸]]（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。 | ||
| + | 在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β-氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH<sup>+</sup>、H<sup>+</sup>与β-氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以[[硬脂酸]]最多。 | ||
| + | ==== 脂肪酸脱饱和 ==== | ||
| + | 人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为[[软油酸]]（16:1△9）、[[油酸]]（18:1△9）、[[亚油酸]]（18:2△9,12）、[[亚麻酸]]（18:3△9,12,15）、[[花生四烯酸]]（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的[[单不饱和脂肪酸]][[软油酸]]和[[油酸]]可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故[[亚油酸]]（linoleate）、[[亚麻酸]]（linolenate）及[[花生四烯酸]]（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为[[必需脂肪酸]]（essential fatty acid）。 | ||
| − | + | 植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种[[多不饱和脂肪酸]]。当食入[[亚油酸]]后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成[[花生四烯酸]]。 | |
| + | === 脂肪酸合成的调节 === | ||
| + | [[乙酰CoA羧化酶]]催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如[[脂肪酸合成酶]]、[[柠檬酸裂解酶]]等亦可被调节。 | ||
| + | ==== 代谢物的调节 ==== | ||
| + | 在高脂膳食后，或因饥饿导致[[脂肪动员]]加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的[[乙酰CoA]]及[[NADPH]]增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内[[ATP]]增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。 | ||
| + | ==== 激素的调节 ==== | ||
| + | [[胰岛素]]、[[胰高血糖素]]、[[肾上腺素]]及[[生长素]]等均参与对脂肪酸合成的调节。 | ||
| − | + | [[胰岛素]]能诱导[[乙酰CoA羧化酶]]、[[脂肪酸合成酶]]及[[柠檬酸裂解酶]]的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进[[乙酰CoA羧化酶]]的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。 | |
| − | + | [[胰高血糖素]]等可通过增加[[cAMP]]，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，[[胰高血糖素]]也抑制[[甘油三酯]]合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。 | |
| + | == 脂酸分解与脂酸合成的比较 == | ||
| − | 脂肪酸含量 | + | {| class="wikitable" |
| + | |- | ||
| + | ! !! 脂酸的分解（β-氧化） !! 脂酸的合成 | ||
| + | |- | ||
| + | | 合成部位|| 脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体 || 肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中 | ||
| + | |- | ||
| + | | 主要代谢原料|| 脂肪酸 || 乙酰CoA | ||
| + | |- | ||
| + | | 主要代谢过程|| 第一步：脂肪酸的跨膜运输|| 第一步：丙二酰CoA的合成 | ||
| + | |- | ||
| + | | || 第二步：脂肪酸的β氧化 || 第二步：脂酸合成 | ||
| + | |- | ||
| + | | 关键酶|| 肉碱脂酰CoA转移酶I || 乙酰CoA羧化酶 | ||
| + | |- | ||
| + | | 所需的还原当量|| FAD、NAD<sup>＋</sup> || NADPH | ||
| + | |- | ||
| + | | 重要的中间产物|| 乙酰CoA || 丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA） | ||
| + | |- | ||
| + | | CO2作为参加者|| 是 || 不是 | ||
| + | |- | ||
| + | | 酰基载体|| CoA || ACP | ||
| + | |} | ||
| + | == 脂肪酸含量 == | ||
| + | {| class="wikitable" | ||
| + | |- | ||
| + | ! 油 脂 !! 饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪 !! 多不饱和脂肪酸 | ||
| + | |- | ||
| + | | 大豆油 || 14 || 25 || 61 | ||
| + | |- | ||
| + | | 花生油 || 14 || 50 || 36 | ||
| + | |- | ||
| + | | 玉米油 || 15 || 24 || 61 | ||
| + | |- | ||
| + | | 低芥酸菜子油 || 6 || 62 || 32 | ||
| + | |- | ||
| + | | 葵花子油 || 12 || 19 || 69 | ||
| + | |- | ||
| + | | 棉子油 || 28 || 18 || 54 | ||
| + | |- | ||
| + | | 芝麻油 || 15 || 41 || 44 | ||
| + | |- | ||
| + | | 棕榈油 || 51 || 39 || 10 | ||
| + | |} | ||
| + | {| class="wikitable" | ||
| + | |- | ||
| + | ! 食物 !! 饱和脂肪酸 !! 单不饱和脂肪 !! 多不饱和脂肪酸 | ||
| + | |- | ||
| + | | 猪 脂 || 38 || 48 || 14 | ||
| + | |- | ||
| + | | 牛 脂 || 51 || 42 || 7 | ||
| + | |- | ||
| + | | 羊 脂 || 54 || 36 || 10 | ||
| + | |- | ||
| + | | 鸡 脂 || 31 || 48 || 21 | ||
| + | |- | ||
| + | | 深海鱼油 || 28 || 23 || 49 | ||
| + | |} | ||
| + | == 相关信息 == | ||
| + | === 反式脂肪酸 === | ||
| + | [[反式脂肪酸]]是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的[[不饱和脂肪酸]]。 | ||
| − | + | [[反式脂肪]]酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。 | |
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| − | + | [[反式脂肪酸]]也称为[[反式脂肪]]，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。 | |
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| − | + | ==== 危害 ==== | |
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| − | + | 经研究发现[[反式脂肪酸]]主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低[[胆固醇]]水平，而经氢化后成[[反式脂肪酸]]的作用恰恰相反，升高血液[[胆固醇]]水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了[[冠心病]]的危险性。 | |
| − | |||
| + | 营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍。 | ||
| − | + | 反式脂肪酸对人类的主要危害为： | |
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| − | + | 1. 容易形成[[血栓]] | |
| − | + | 反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成[[血栓]]，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。 | |
| − | + | 2. 影响发育 | |
| − | 反式脂肪酸 | + | 研究发现，胎儿或婴儿可以通过[[胎盘]]或乳汁被动摄入[[反式脂肪酸]]，他们会比成年人更容易患上[[必需脂肪酸]]缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对[[必需脂肪酸]]的吸收，对青少年[[中枢神经系统]]的生长发育造成不良影响。 |
| − | + | 3. 影响生育 | |
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| − | + | [[反式脂肪酸]]会减少男性[[荷尔蒙]]的分泌，对[[精子]]的活跃性产生负面的影响，中断[[精子]]在身体内的反应过程。 | |
| − | + | 4. 降低记忆力 | |
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| − | + | 反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种[[胆固醇]]具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患[[老年痴呆症]]的比例更大。 | |
| − | + | 5. 容易发胖 | |
| − | + | 反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部导致[[肥胖]]，油炸食品中的[[反式脂肪酸]]会造成明显的脂肪堆积。 | |
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| − | + | 6. 引发[[冠心病]] | |
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| − | + | 根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止[[心脏病]]及其他[[心血管疾病]]的[[胆固醇]]（HDL）的含量下降。 | |
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| − | + | ==== 生活中的反式脂肪酸 ==== | |
| − | + | 牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物。 | |
| − | + | == 参考资料 == | |
| + | [http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view 反式脂肪酸的测定] | ||
| − | + | 《生物化学》第8版人民卫生出版社 | |
| − | + | [[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]] | |
| − | |||
2014年12月15日 (一) 12:48的最新版本
脂肪酸（fatty acid），脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分。是指一端含有一个羧基的长的脂肪族碳氢链，是有机物，直链饱和脂肪酸的通式是C(n)H(2n- 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。包括饱和(没有双键)脂肪酸和不饱和(携有双键)脂肪酸。一般多为直链，有的亦会出现支链。
科技名词
【中文名称】： 脂肪酸
【英文名称】： fatty acid
应用学科
生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）。
来源与特性
脂肪酸的来源有二:
脂肪酸（fatty acid）是具有长烃链的羧酸。通常以酯的形式为各种脂质的组分，以游离形式存在的脂肪酸在自然界很罕见。大多数脂肪酸含偶数碳原子，因为它们通常从2碳单位生物合成。高等动、植物最丰富的脂肪酸含16或18个碳原子，如棕榈酸（软脂酸）、油酸、亚油酸和硬脂酸。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的不饱和脂肪酸，并且常是多双键不饱和脂肪酸。细菌脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。不饱和脂肪酸必有1个双键在C（9）和C（10）之间（从羧基碳原子数起）。脂肪酸的双键几乎总是顺式几何构型，这使不饱和脂肪酸的烃链有约30°的弯曲，干扰它们堆积时有效地填满空间，结果降低了范德华相互作用力，使脂肪酸的熔点随其不饱和度增加而降低。脂质的流动性随其脂肪酸成分的不饱和度相应增加，这个现象对膜的性质有重要影响。饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C—C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量最小，也最稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻最小。和大多数物质一样，饱和脂肪酸的熔点随分子重量的增加而增加。 动物能合成所需的饱和脂肪酸和亚油酸这类只含1个双键的不饱和脂肪酸，含有2个或2个以上双键的多双键脂肪酸则必须从植物中获取，故后者称为必需脂肪酸，其中亚麻酸和亚油酸最重要。花生四烯酸从亚油酸生成。花生四烯酸是大多数前列腺素的前体，前列腺素是能调节细胞功能的激素样物质。
分类
自然界约有40多种不同的脂肪酸，它们是脂类的关键成分。许多脂类的物理特性取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度，其中能为人体吸收、利用的只有偶数碳原子的脂肪酸。脂肪酸可按其结构不同进行分类，也可从营养学角度，按其对人体营养价值进行分类。人体内主要含有长链脂肪酸组成的脂类。
碳链长度
脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为短链脂肪酸( short chain fatty acids, SCFA)，其碳链上的碳原子数小于6，也称作挥发性脂肪酸( volatile fatty acids, VFA)；中链脂肪酸（Midchain fatty acids，MCFA），指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是辛酸（C8）和癸酸（C10）；长链脂肪酸（Longchain fatty acids， LCFA），其碳链上碳原子数大于12。
一般食物所含的脂肪酸大多是长链脂肪酸。
饱和度
脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和可分为两类，即：饱和脂肪酸（saturated fatty acids，SFA）和不饱和脂肪酸（unsaturated fatty acid）。饱和脂肪酸的碳氢上没有不饱和键；不饱和脂肪酸又按不饱和程度分为单不饱和脂肪酸与多不饱和脂肪酸。单不饱和脂肪酸（Monounsaturated fatty acids，MUFA），其碳氢链有一个不饱和键；多不饱和脂肪酸（Polyunsaturated fatty acids，PUFA），其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。
富含单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、坚果油(即阿甘油)、菜子油等。以饱和脂肪酸为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。但也有例外，如深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含多不饱和脂肪酸，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态。
营养价值
非必需脂肪酸是机体可以自行合成，不必依靠食物供应的脂肪酸,它包括饱和脂肪酸和一些单不饱和脂肪酸。而必需脂肪酸为人体健康和生命所必需,但机体自己不能合成,必须依赖食物供应，它们都是不饱和脂肪酸,均属于ω－3族和ω－6族多不饱和脂肪酸。
随着营养科学的发展,发现双键所在的位置影响脂肪酸的营养价值,因此现在又常按其双键位置进行分类。双键的位置可从脂肪酸分子结构的两端第一个碳原子开始编号。目前常从脂肪酸第一个双键出现的位置的不同分别称为ω－3族、ω－6族、ω－9族等不饱和脂肪酸,这一种分类方法在营养学上更有实用意义。
过去只重视ω－6族的亚油酸等，认为它们是必需脂肪酸，目前比较肯定的必需脂肪酸只有亚油酸。它们可由亚油酸转变而成，在亚油酸供给充裕时这两种脂肪酸不会缺乏。自发现ω－3族脂肪酸以来,其生理功能及营养上的重要性越采越被人们重视。ω－3族脂肪酸包括麻酸及一些多不饱和脂肪酸，它们不少存在于深海鱼的鱼油中，其生理功能及营养作用有待开发与进一步研究。必需脂肪酸不仅为营养所必需，而且与儿童生长发育和成长健康有关，更有降血脂、防治冠心病等治疗作用，且与智力发育、记忆等生理功能有一定关系。
组成
饱和脂肪酸（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。
不饱和脂肪酸（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。
必需脂肪酸（essential fatty acid）：维持哺乳动物正常生长所必需的，而动物又不能合成的脂肪酸，如亚油酸，亚麻酸。
三脂酰甘油（triacylglycerol）：又称为甘油三酯。一种含有与甘油脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是三脂酰甘油的混合物。
磷脂（phospholipid）：含有磷酸成分的脂。如卵磷脂，脑磷脂。
鞘磷脂（sphingomyelin）：一种由神经酰胺的C-1羟基上连接了磷酸毛里求胆碱（或磷酸乙酰胺）构成的鞘脂。鞘磷脂存在于在多数哺乳动物动物细胞的质膜内，是髓鞘的主要成分。
卵磷脂（lecithin）：即磷脂酰胆碱（PC），是磷脂酰与胆碱形成的复合物。
脑磷脂（cephalin）：即磷脂酰乙醇胺（PE），是磷脂酰与乙醇胺形成的复合物。
脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。
用途
脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、硬脂酸及各种表面活性剂的中间体。 主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。
脂肪动员
脂肪动员：储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血供其它组织氧化利用的过程。
脂肪酸氧化
脂肪酸β氧化过程
肝和肌肉是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化、转移、β-氧化共三个阶段。
活化
脂酸活化，其活化形式是硫酯——脂酰CoA，在胞液中进行，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。
活化后生成的脂酰CoA极性增强，易溶于水。分子中有高能键，性质活泼，是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应：
脂肪酸+ ATP + 辅酶A → 脂酰CoA + PPi
转移
脂酰CoA合成酶又称硫激酶，分布在胞浆中、线粒体膜和内质网膜上。胞浆中的硫激酶催化中短链脂肪酸活化；内质网膜上的酶活化长链脂肪酸，生成脂酰CoA，然后进入内质网用于甘油三酯合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入线粒体进行β-氧化。
脂酰CoA进入线粒体，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。
氧化
每一次β氧化需要四个反应依次连续进行
1．脱 氢：生成FADH2
2．加 水：
3．再脱氢：生成NADH+、H＋
4．硫 解：生成一分子乙酰CoA和脂酰(n-2)CoA，（n为碳原子个数）
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子乙酰CoA，多次重复上面的循环，就会逐步生成乙酰CoA。
特点
首先要将脂肪酸活化生成脂酰CoA，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要肉毒碱转运。β-氧化反应在线粒体内进行，因此没有线粒体的红细胞不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH+、H+生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，乙酰CoA的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。
生理意义
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的饱和脂肪酸软脂酸为例，其β-氧化的总反应为：
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH++7H+
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH+、H+提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2分子ATP，所以一分子软脂酸完全氧化可净生成129分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的乙酰CoA是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入三羧酸循环氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如酮体、胆固醇和类固醇化合物。
特殊氧化形式
丙酸的氧化
奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些氨基酸如异亮氨酸、蛋氨酸和苏氨酸的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成琥珀酰CoA，可进一步氧化分解，也可经草酰乙酸异生成糖。
α-氧化
脂肪酸在微粒体中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由抗坏血酸或四氢叶酸作供氢体在O2和Fe2+参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，α-羟脂肪酸继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸）。
ω-氧化
脂肪酸的ω-氧化是在肝微粒体中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成琥珀酰CoA。
不饱和脂肪酸的氧化
体内约有1/2以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸，食物中也含有不饱和脂肪酸。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。
不饱和脂肪酸完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的饱和脂肪酸。
酮体
酮体（acetone bodies）是脂肪酸在肝脏进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有乙酰乙酸（acetoacetic acid约占30%），β-羟丁酸（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的丙酮（acetone）。正常人血液中酮体含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如糖尿病），糖的来源或氧化供能障碍，脂肪动员增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成酮体的量超过肝外组织利用酮体的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致酮血症（acetonemia）和酮尿症（acetonuria）。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起酸中毒。
生成过程
酮体是在肝细胞线粒体中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子辅酶A，生成乙酰乙酰CoA。
在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl-CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子乙酰CoA反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是酮体生成的限速步骤。
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成乙酰乙酸和乙酰CoA，后者可再用于酮体的合成。
线粒体中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH+、H+作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于线粒体中[NADH+、H+]/[NAD+]的比值。
上述酮体生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子乙酰CoA通过此循环生成一分子乙酰乙酸。
代谢的特点
肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。
肝内生酮：肝细胞内有生成酮体的酶，HMG CoA合成酶是合成的限速酶。
肾脏也可以少量生成酮体。
肝外用酮：
1.琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑、骨骼肌）
2.乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑、骨骼肌）
3.乙酰乙酰硫激酶（心、肾、脑） 经上述酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入三羧酸循环氧化分解。
丙酮除随尿排出外，有一部分直接从肺呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用乙酰乙酸和β-羟丁酸。
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用酮体。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。肾酮阈亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经肾小球的滤过量超过肾小管的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与血糖水平有关，只有血糖水平降低时才利用酮体。
生成的意义
1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。
2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。
3）节省葡萄糖,供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。
4）肌肉组织利用酮体，可以抑制肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。
5）酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。
正常情况下，血中酮体为0.03-0.5 mmol/L。
生成的调节
丙二酯CoA抑制脂酰CoA进入线粒体，减少酮体生成。
脂酸的合成代谢
机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。机体还可以利用糖和蛋白转变为脂肪酸,称为内源性脂肪酸，用于甘油三酯的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是肝脏和哺乳期乳腺，另外脂肪组织、肾脏、小肠均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的乙酰CoA，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的软脂酸，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。
软脂酸的生成
乙酰CoA的转移
乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮体和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在线粒体中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此乙酰CoA必须由线粒体转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为柠檬酸丙酮酸循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。
首先在线粒体内，乙酰CoA与草酰乙酸经柠檬酸合成酶催化，缩合生成柠檬酸，再由线粒体内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的柠檬酸裂解酶（citrate lyase）可使柠檬酸裂解产生乙酰CoA及草酰乙酸。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成柠檬酸时的消耗。但草酰乙酸也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成苹果酸再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成丙酮酸，同时伴有NADPH的生成。丙酮酸可经内膜载体被转运入线粒体内，此时丙酮酸可再羧化转变为草酰乙酸。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子ATP，还为机体提供了NADPH以补充合成反应的需要。
丙二酰CoA的生成
乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成丙二酰CoA(或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为生物素，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖生物素的羧化反应，如催化丙酮酸羧化成为草酰乙酸的反应等。
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。柠檬酸与异柠檬酸可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如胰高血糖素及肾上腺素等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而胰岛素则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。
软脂酸的生成
在原核生物（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在真核生物催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。
软脂酸的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH+、H+,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织、细胞定位、转移载体、酰基载体、限速酶、激活剂、抑制剂、供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。
其它脂肪酸的生成
机体内不仅有软脂酸，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种不饱和脂肪酸，除营养必需脂肪酸依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由软脂酸在细胞内加工改造而成。
碳链的延长和缩短
脂肪酸碳链的缩短在线粒体中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。
在内质网，软脂酸延长是以丙二酰CoA为二碳单位的供体，由NADPH+、H+供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与辅酶A相连参加反应。除脑组织外一般以合成硬脂酸（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β-氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH+、H+与β-氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以硬脂酸最多。
脂肪酸脱饱和
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为软油酸（16:1△9）、油酸（18:1△9）、亚油酸（18:2△9,12）、亚麻酸（18:3△9,12,15）、花生四烯酸（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的单不饱和脂肪酸软油酸和油酸可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故亚油酸（linoleate）、亚麻酸（linolenate）及花生四烯酸（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为必需脂肪酸（essential fatty acid）。
植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种多不饱和脂肪酸。当食入亚油酸后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成花生四烯酸。
脂肪酸合成的调节
乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等亦可被调节。
代谢物的调节
在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内ATP增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。
激素的调节
胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素及生长素等均参与对脂肪酸合成的调节。
胰岛素能诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及柠檬酸裂解酶的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。 胰高血糖素等可通过增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，胰高血糖素也抑制甘油三酯合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。
脂酸分解与脂酸合成的比较
| 脂酸的分解（β-氧化） | 脂酸的合成 | |
|---|---|---|
| 合成部位 | 脑组织外的所有组织，先胞液，后线粒体 | 肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中 |
| 主要代谢原料 | 脂肪酸 | 乙酰CoA |
| 主要代谢过程 | 第一步：脂肪酸的跨膜运输 | 第一步：丙二酰CoA的合成 |
| 第二步：脂肪酸的β氧化 | 第二步：脂酸合成 | |
| 关键酶 | 肉碱脂酰CoA转移酶I | 乙酰CoA羧化酶 |
| 所需的还原当量 | FAD、NAD＋ | NADPH |
| 重要的中间产物 | 乙酰CoA | 丙二酸单酰CoA（第六版教材中称丙二酰CoA） |
| CO2作为参加者 | 是 | 不是 |
| 酰基载体 | CoA | ACP |
脂肪酸含量
| 油 脂 | 饱和脂肪酸 | 单不饱和脂肪 | 多不饱和脂肪酸 |
|---|---|---|---|
| 大豆油 | 14 | 25 | 61 |
| 花生油 | 14 | 50 | 36 |
| 玉米油 | 15 | 24 | 61 |
| 低芥酸菜子油 | 6 | 62 | 32 |
| 葵花子油 | 12 | 19 | 69 |
| 棉子油 | 28 | 18 | 54 |
| 芝麻油 | 15 | 41 | 44 |
| 棕榈油 | 51 | 39 | 10 |
| 食物 | 饱和脂肪酸 | 单不饱和脂肪 | 多不饱和脂肪酸 |
|---|---|---|---|
| 猪 脂 | 38 | 48 | 14 |
| 牛 脂 | 51 | 42 | 7 |
| 羊 脂 | 54 | 36 | 10 |
| 鸡 脂 | 31 | 48 | 21 |
| 深海鱼油 | 28 | 23 | 49 |
相关信息
反式脂肪酸
反式脂肪酸是对植物油进行氢化过程中产生的一种具有反式构型的不饱和脂肪酸。
反式脂肪酸是相对于顺式脂肪酸而提出的，其双键碳原子上的两个氢原子分别位于碳链的两侧，空间构象为线性。其物理性质与顺式脂肪酸不同，順试脂肪酸多为液态、熔点较低，而反式脂肪酸则多为固态或半固态、熔点较高；生物学作用也与顺式脂肪酸相差甚远。
反式脂肪酸也称为反式脂肪，它分为两类：天然的和人工制造的。天然的反式脂肪主要为牛羊肉和牛羊奶中的，其含量不高且经过研究证明对人体没有危害；人工制造的反式脂肪是在油脂加工和烹调过程中产生的，过量食用会对人体产生危害。 人工制造的反式脂肪按其生产目的可以分为：“有意生产”和“无意生产”。“有意生产”的始于1910年的氢化技术，它就是将不饱和的植物油经过氢化加成使其具备动物油脂的功能，就是氢化油，而经研究证实氢化油中含有大量的反式脂肪酸；“无意生产”的主要是在油脂的加工或烹调过程中产生，例如油炸、油煎等，都会产生反式脂肪酸。
危害
经研究发现反式脂肪酸主要通过两种形式来影响我们的健康：一种是扰乱我们所吃的食品，另一种是改变我们身体的正常代谢途径。含有不饱和脂肪的植物油，食用后可以减低胆固醇水平，而经氢化后成反式脂肪酸的作用恰恰相反，升高血液胆固醇水平。其中影响最大的是低密度脂类和高密度脂类，它升高了低密度脂类降低高密度脂类从而增加了冠心病的危险性。
营养专家认为反式脂肪酸在自然食物中的含量几乎为零，很难被人体接受、消化，容易导致生理功能出现多重障碍。
反式脂肪酸对人类的主要危害为：
1. 容易形成血栓
反式脂肪酸会增加人体内血液的粘稠度和凝聚力，容易导致形成血栓，这对血管壁脆弱的老年人危害尤为严重。
2. 影响发育
研究发现，胎儿或婴儿可以通过胎盘或乳汁被动摄入反式脂肪酸，他们会比成年人更容易患上必需脂肪酸缺乏症，这会影响胎儿和婴儿的生长发育，所以怀孕期或哺乳期的妇女摄入过多含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿和婴儿的健康。此外，反式脂肪酸还会影响处于生长发育期的青少年对必需脂肪酸的吸收，对青少年中枢神经系统的生长发育造成不良影响。
3. 影响生育
反式脂肪酸会减少男性荷尔蒙的分泌，对精子的活跃性产生负面的影响，中断精子在身体内的反应过程。
4. 降低记忆力
反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种胆固醇具有抵制作用，青壮年时期饮食习惯不好的人，老年时患老年痴呆症的比例更大。
5. 容易发胖
反式脂肪酸不容易被人体消化，容易积累在腹部导致肥胖，油炸食品中的反式脂肪酸会造成明显的脂肪堆积。
6. 引发冠心病
根据法国国家健康与医学研究所的一项最新研究成果表明，反式脂肪酸能使有效防止心脏病及其他心血管疾病的胆固醇（HDL）的含量下降。
生活中的反式脂肪酸
牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物。
参考资料
《生物化学》第8版人民卫生出版社