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药理学/阿托品
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{{Hierarchy header}} 【药理作用】[[阿托品]](atropine)的作用机制为竞争性拮抗[[乙酰胆碱]]或[[胆碱受体]]激动药对M胆碱受体的激动作用。阿托品与M胆碱受体结合,因[[内在活性]]很小,一般不产生激动作用,却能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与[[受体]]结合,结果[[拮抗]]了它们的作用。阿托品对M受体有相当高的选择性,但很大剂量或[[中毒]]剂量也有阻断[[神经节]]N<sub>1</sub>受体的作用。阿托品对各种M受体亚型的选择性较低,对M<sub>1</sub>,M<sub>2</sub>,M<sub>3</sub>受体都有阻断作用。 阿托品的作用非常广泛,各器官对阿托品敏感性不同。随剂量的增加可依次出现下列现象:腺体分泌减少,[[瞳孔]]扩大和调节[[麻痹]],[[膀胱]]和胃肠道[[平滑肌]]的[[兴奋性]]下降,心率加快,中毒剂量则出现中枢作用。现依次叙述如下: 1.腺体 阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌;[[唾液腺]]和[[汗腺]]最敏感,在用0.5mg阿托品时,就显著受抑制,引起[[口干]]和[[皮肤干燥]],同时[[泪腺]]和[[呼吸道]]分泌也大为减少。较大剂量可减少胃液分泌,但对胃酸浓度影响较小,因胃酸分泌还受体液因素如[[胃泌素]]的调节,同时又因胃中HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>的分泌也受到抑制。 2.眼 阿托品阻断M胆碱受体,因而使[[瞳孔括约肌]]和[[睫状肌]]松弛,出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹(图6-1),导致[[畏光]]。这些作用在局部滴眼和全身给药时,都可出现,需要注意。 (1)扩瞳 阿托品松弛瞳孔括约肌,故使[[去甲肾上腺素能神经]]支配的[[瞳孔扩大肌]]的功能占优势,从而扩瞳。 (2)眼内压升高 由于瞳孔扩大,使[[虹膜]]退向四周边缘,因而[[前房角]]间隙变窄,阻碍[[房水]]回流入[[巩膜静脉窦]],造成眼内压升高。因此阿托品禁用于青光眼或有眼内压升高倾向者。 (3)调节麻痹 阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘,从而使[[悬韧带]]拉紧,使[[晶状体]]变为扁平,其折光度减低,只适于看远物,而不能将近物清晰地[[成像]]于[[视网膜]]上,故看近物模糊不清,这一作用称为调节麻痹。 3.平滑肌 阿托品能松弛许多[[内脏]]平滑肌,对过度活动或[[痉挛]]的内脏平滑肌,松弛作用较显著。它可抑制[[胃肠道]]平滑肌的强烈痉挛,降低[[蠕动]]的幅度和频率,缓解胃肠[[绞痛]];对[[膀胱逼尿肌]]也有[[解痉]]作用;但对[[胆管]]、[[输尿管]]和[[支气管]]的解痉作用较弱。胃肠道[[括约肌]]的反应主要取决于括约肌的机能状态。例如胃[[幽门括约肌]]痉挛时,阿托品具有松弛作用,但作用不显著和不恒定。阿托品对子宫平滑肌影响较小。 4.[[心脏]] (1)心率 治疗剂量阿托品(0.5mg)在一部分病人可使心率轻度短暂地减慢,一般每分钟减少4~8次,这可能是阿托品阻断[[突触前膜]]M<sub>1</sub>受体,从而减少[[突触]]中Ach对[[递质]]释放的抑制作用所致。较大剂量(1~2mg)则阻断[[窦房结]][[起搏点]]的M<sub>2</sub>受体,解除[[迷走神经]]对心脏的抑制作用,使心率加速,加速程度取决于迷走神经张力;在迷走神经张力高的青壮年,心率加速作用显著,如[[肌内注射]]2mg阿托品,心率可增加35~40次/分。 (2)房室传导 阿托品能拮抗迷走神经过度兴奋所致的[[传导阻滞]]和[[心律失常]]。但在[[心肌梗塞]]时,要慎用阿托品,由于其加速心率,加重[[心肌缺血]][[缺氧]],可能会激发[[室颤]]。 5.[[血管]]与[[血压]] 治疗量阿托品对血管与血压无显著影响,这可能因许多血管缺少[[胆碱能神经]]支配。大量阿托品有解除[[小血管]]痉挛的作用,尤其以[[皮肤]][[血管扩张]]为显著,可产生潮红[[温热]]。扩血管作用的机制未明,但与抗M[[胆碱]]作用无关,可能机体对阿托品所引起的[[体温]]升高的[[代偿]]性散热反应,也可能是阿托品的直接[[扩张血管]]的作用。 6.[[中枢神经系统]] 较大剂量1~2mg可较度兴奋[[延髓]]和[[大脑]],2~5mg时兴奋加强,出现[[焦虑]]不安、多言、谵安;中毒剂量(如10mg以上)常致[[幻觉]]、[[定向障碍]]、[[运动失调]]和[[惊厥]]等,也可由兴奋转入抑制,出现[[昏迷]]及[[呼吸]]麻痹。 【[[体内过程]]】口服吸收迅速,1小时后[[血药浓度]]即达峰值,[[生物]]处用度为50%,t<sub>1/2</sub>为4小时,作用可维持约3~4小时。吸收后很快离开[[血液]]而分布于全身组织,可透过[[血脑屏障]],也能通过[[胎盘]]进入[[胎儿]]循环。阿托品从其它粘膜也可吸收。肌内注射后12小时内有85%~88%经尿排出,其中原形阿托品约占1/3,其余为水解和与[[葡萄糖醛酸]]结合的[[代谢物]],在粪及其它分泌物包括乳汁中仅发现少量阿托品。 【临床应用】阿托品在临床上有广泛的用途。 1.解除平滑肌痉挛 适用于各种内脏胶痛,如胃肠绞痛及膀胱刺激[[症状]]如[[尿频]]、[[尿急]]等,疗效较好。对[[胆绞痛]]及[[肾绞痛]]的疗效较差。在治疗这两种绞痛时,常和[[吗啡]]类[[镇痛药]]合用。用阿托品治疗遗尿症,是利用其松弛膀胱逼尿肌的作用。一般用[[硫酸阿托品]]0.5~1mg[[皮下注射]],对于轻症可口服其0.3mg的片剂,也可口服更温和的含[[莨菪碱]][[颠茄酊]]或复方颠茄片(见制剂及用法项)。 2.制止腺体分泌 用于[[全身麻醉]]前给药,以减少呼吸道分泌,防止分泌物阻塞呼吸道及[[吸入性肺炎]]的发生,也可用于严重的[[盗汗]]和[[流涎]]症。 3.[[眼科]] (1)[[虹膜睫状体炎]] 0.5%~1%阿托品溶液滴眼,松弛虹膜括约肌和睫状肌,使之充分休息,有利于[[炎症]]的消退;同时还可预防虹膜与[[晶体]]的粘连。 (2)检查眼底 如需扩瞳,可用阿托品溶液滴眼,但因其扩瞳作用可维持1~2周,调节麻痹也可维持2~3天,[[视力]]恢复较慢,目前常以作用较短的[[后马托品]]溶液取代之。 (3)验光配眼镜 滴用阿托品类可使睫状肌的调节功能充分麻痹,晶状体固定,以便正确地检验出晶状体的屈光度,但阿托品作用持续时间过长,现已少用。只有儿童验光时,仍用之。因儿童的睫状肌调节机能较强,须阿托品发挥充分的调节麻痹作用。 4.缓慢型心律失常 临床上常用阿托品治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常,还可用于治疗继发于[[窦房结功能低下]]而出现的室性异位节律。 5.抗休克 对暴发型[[流行性脑脊髓膜炎]]、中毒性菌痢、[[中毒性肺炎]]等所致的[[感染性休克]],可用大剂量阿托品治疗,可能解除[[血管痉挛]],[[舒张]]外周血管,改善[[微循环]]。对于[[休克]]伴有心率过速或[[高烧]]者,不用阿托品。 6.解救[[有机磷酸酯类]]中毒(见第七章)和有些[[毒蕈]]类的中毒。 【[[不良反应]]及中毒】 阿托品的作用广泛,当利用某一作用时,其它作用便成为[[副作用]],这应预先告诉病人,以免惊慌。不同剂量的阿托品的不良反应表现大致如下: 0.5mg:轻微心率减慢,略有口干及乏汗;1mg:口干,心率加速,瞳孔轻度扩大;2mg:[[心悸]],显著口干,瞳孔扩大,有时出现视近物模糊;5mg:上述症状加重,语言不清,[[烦躁不安]],皮肤干燥[[发热]],小便困难,肠蠕动减少;10mg以上:上述症状更重,脉速而弱,中枢兴奋现象严重,呼吸加快加深,出现谵安、幻觉、惊厥等。严重中毒时,可由中枢兴奋转入抑制,产生昏迷和呼吸麻痹等。 阿托品的最低[[致死量]]在成人约为80~130mg ,儿童约为10mg。 误服中毒量的[[颠茄]]果、曼陀罗果、[[洋金花]]或[[莨菪]][[根茎]]等,也可逐次出现上述症状。中毒的解救除[[洗胃]]排出胃内药物等措施外,可注射[[新斯的明]]、[[毒扁豆碱]]或[[毛果芸香碱]]等。当解救有机磷酸酯类的中毒而用阿托品过量时,当然不能用新斯的明、毒扁豆碱等抗胆碱[[酯酶]]药。中枢症状明显时,可用[[安定]]或短效[[巴比妥]]类,但不可过量,以避免与阿托品类药的中枢抑制作用产生协同作用。 【禁忌证】 [[青光眼]]及[[前列腺]]肥大者禁用,后者因其可能加重[[排尿困难]]。老年人慎用。 ==参看== *[[阿托品]] {{Hierarchy footer}} {{药理学图书专题}}
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