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病理学/非毒性甲状腺肿
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{{Hierarchy header}} 非毒性[[甲状腺肿]](nontoxic goiter)亦称[[单纯性甲状腺肿]],是由于[[甲状腺素]]分泌不足,促使[[TSH]]分泌增多引起的[[甲状腺肿大]]。根据地理分布可分为地方性(endemic)和散发性(sporadic)两种。[[地方性甲状腺肿]]以远离海岸的内陆山区和半山区多见,人群中约有10%以上的人患有该病,其发病人数是散发性的10倍以上。 祖国医学称甲状腺肿为瘿,隋朝名医[[巢元方]]很早就指出[[瘿瘤]]的发生与水质有关,晋代(公元3~4世经)就已经使用含碘高的[[海藻]]浸酒治疗,在欧洲到1170年才使用海藻灰[[疗法]]。 '''【病因和发病机制】''' 地方性甲状腺肿的主要病因是[[缺碘]],由于饮水及土壤中缺碘,人体碘摄入不足,导致甲状腺素的合成减少,出现轻度的[[甲状腺]]功能低下,通过[[反馈]]机制使[[垂体]]TSH分泌增多,使甲状腺[[滤泡上皮细胞]][[增生]]肥大,因而甲状腺肿大,同时摄取碘的功能增强,提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力,使血中甲状腺素恢复到正常水平,这时增生的[[上皮]]逐渐复旧到正常。如果长期持续缺碘,一方面[[滤泡]]上皮持续增生,另一方面所合成的[[甲状腺球蛋白]]不能充分碘化,不能被[[上皮细胞]]吸收利用,从而堆积在滤泡内,使滤泡腔显著扩大,这样使甲状腺进一步肿大。 机体对碘或甲状腺素需求量的增加(例如青春期、[[妊娠期]]、授乳期),使机体内甲状腺素相对缺乏,也可招致甲状腺肿。此外有些物质可使甲状腺素合成过程的某个环节发生障碍,也是引起甲状腺肿的附加因素。如长期摄入大量钙,不仅影响碘在肠的吸收,还能使滤泡上皮的[[细胞膜]]钙离子增加,抑制甲状腺素的分泌。氟、硼、硅也有类似作用。某些食品如卷心菜、[[甘蓝]]、[[芹菜]]中含有[[硫氰酸盐]]或有机氯酸盐,能够妨碍碘向甲状腺集聚,[[硫脲]]能影响一[[碘酪氨酸]]向[[二碘酪氨酸]]转化,磺胺类药能妨碍[[酪氨酸]]的缩合等。 散发性甲状腺肿在女性显著多于男性,其病因不太清楚,除上述因素外,有的与[[遗传因素]]有关。 '''【病变】''' 按其发展过程,分为3个时期。 1.增生期甲状腺呈弥漫性肿大,表面光滑。镜下滤泡上皮增生肥大,呈立方形或柱状,保持小滤泡新生,胶质含量少,间质[[充血]]。甲状腺功能无明显变化。此期可称为弥漫性增生性甲状腺肿。 2.胶质贮积期长期缺碘使滤泡上皮反复增生、复旧,少数滤泡上皮仍呈现增生肥大,保持小型滤泡增生状态,但大部份滤泡显著扩大,内积多量浓厚的胶质,上皮细胞受压变扁平(图15-4)。肉眼见甲状腺弥漫肿大,可达200~300g(正常20~40g),表面光滑,无[[结节]]形成,质地较软,切面呈淡褐色,半透明胶冻状(图15-5)。此期可称为弥漫性胶样甲状腺肿(diffuse colloid goiter)。 {{图片|gj6z9xom.jpg|地方性甲状腺肿}} 图15-4 地方性甲状腺肿 甲状腺滤泡显著扩大,腔内充满均匀的胶质,上皮细胞变扁平 [[Image:gj6z9yo2.jpg]] 图15-5 弥漫性地方性甲状腺肿 (大体切面) 3.结节期随着病程的发展,由于甲状腺内不同部分滤泡上皮增生与复旧变化不一致,乃形成不规则的结节。镜下与上一期基本相同,只是有的滤泡过度扩大,直径可达300~400μm以上,使滤泡大小差别更大,有的地方亦有滤泡上皮增生,有的增生呈乳头状,可发生[[癌变]]。肉眼观甲状腺更加肿大,有许多结节,数量及大小不一,大者直径可达数厘米,结节境界清楚,但无包膜或[[包膜]]不完整(图15-6),这是和[[腺瘤]]明显不同之处。常发生[[出血]][[坏死]]及囊性变,出血和坏死灶可被[[机化]]而导致[[纤维化]]。 {{图片|gj6z9zo7.jpg|结节性地方性甲状腺肿 (大体切面)}} 图15-6 结节性地方性甲状腺肿 (大体切面) 肿大的甲状腺可向[[胸骨]]下伸延,患者可有[[颈部]]压迫感和[[吞咽困难]]。甲状腺功能一般仍无明显变化,但少数可有毒性甲状腺肿的[[症状]]。 {{Hierarchy footer}} {{病理学图书专题}}
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