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慢性心包炎
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{{头部模板-炎症}} 中文名称: [[慢性心包炎]] ==[[疾病]]简介== [[急性心包炎]]以后,可在[[心包]]上留下[[疤痕]]粘连和[[钙质沉着]]。多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连,心包无明显的增厚,不影响[[心脏]]的功能,称为慢性[[粘连性心包炎]](chronic adhesive pericarditis),在临床上无重要性。部分患者心包渗液长期存在,形成慢性渗出性[[心包炎]](chronic effusive pericarditis),可能为[[急性非特异性心包炎]]的慢性过程,主要表现为[[心包积液]],预后良好,少数患者由于形成坚厚的疤痕组织,心包失去伸缩性,明显地影响心脏的收缩和[[舒张]]功能,称为[[缩窄性心包炎]],它包括典型的[[慢性缩窄性心包炎]](chronic constrictive pericarditis)和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的[[亚急性]]渗液性缩窄性心包炎(subacute effusive constrictive pericarditis),后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现,并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。本节主要讨论慢性缩窄性心包炎的一系列临床问题。 ==病因== 缩窄性心包炎继发于急性心包炎,有时临床上可观察到急性转变为缩窄性的发展过程,但多数病例急性阶段[[症状]]不明显,待缩窄性心包炎的表现明显时往往已失去原有疾病的[[病理]]特征,因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中结核性心包炎占多数,[[非特异性心包炎]]其次,[[放射治疗]]和心脏直视手术引起者在逐渐增多,少数为[[化脓性心包炎]]和[[创伤]]性心包炎。[[风湿性心包炎]]很少引起心包缩窄。偶有[[类风湿性关节炎]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[尿毒症]]、[[组织胞浆菌病]]、土拉菌病、[[放线菌病]]、[[柯萨奇]]B[[病毒感染]],[[流行性感冒]]、[[传染性单核细胞增多症]]、[[单纯疱疹]]、沙门菌病、棘球虫病、[[血吸虫病]]、[[阿米巴病]]、[[恶性肿瘤]]、心包异物、[[乳糜]]性心包炎、[[胆固醇性心包炎]]、[[透析]]治疗、[[肾移植]]和抗凝治疗后[[心包积血]]引起缩窄性心包炎的报告。 由于目前诊断技术的改进,已能发现部分[[炎症]]([[病毒]],伴[[原发性]]纵隔[[纤维化]],或[[结节病]]),尿毒症,[[新生物]]和创伤(包括心脏手术后和放射治疗)引起的缩窄性心包炎伴有心包渗液,形成亚急性渗液性缩窄性心包炎。 ==病理变化== 在慢性缩窄性心包炎中,心包[[脏层]]和[[壁层]]广泛粘连增厚和[[钙化]],[[心包腔]]闭塞成为一个[[纤维]]疤痕组织外壳,紧紧包住和压迫整个心脏和[[大血管]]根部,也可以局限在心脏表面的某些部位,如在房室沟或[[主动脉]]根部形成环状缩窄。在心室尤其在右[[心室]]表面,疤痕往往更坚厚,常为0.2~2cm或更厚。在多数患者中,疤痕组织主要由致密的[[胶原纤维]]构成,呈斑点状或片状[[玻璃样变性]],因此不能找到提示原发病变的特征性变化。有些患者则心包内尚可找到结核性或化脓性的[[肉芽组织]]。 由于时常发现外有纤维层包裹、内为浓缩[[血液]]成分和体液的区域的存在,提示心包[[内出血]]是形成心包缩窄的重要因素。 心脏外形正常或较小,心包病变常累及贴近其下的[[心肌]]。缩窄的心包影响心脏的活动和[[代谢]],有时导致心肌[[萎缩]]、[[纤维变性]]、[[脂肪浸润]]和钙化。 ==[[临床表现]]== 缩窄性心包炎的起病常隐袭。心包缩窄的表现出现于急性心包炎后数月至数十年,一般为2~4年。在缩窄发展的早期,[[体征]]常比症状显著,即使在后期,已有明显的循环功能不全的患者亦可能仅有轻微的症状。 (一)症状 劳累后[[呼吸困难]]常为缩窄性心包炎的最早期症状,是由于心排[[血量]]相对固定,在活动时不能相应增加所致。后期可因大量的[[胸腔积液]]、[[腹水]]将膈抬高和肺部[[充血]],以致休息时也发生呼吸困难,甚至出现[[端坐呼吸]]。大量腹水和肿大的[[肝脏]]压迫腹[[内脏]]器,产生[[腹部]][[膨胀]]感。此外可有[[乏力]]、胃纳减退、[[眩晕]]、衰弱、[[心悸]]、[[咳嗽]]、[[上腹]]疼痛、浮肿等。 (二)体征 1.心脏本身的表现心浊音界正常或稍增大。[[心尖搏动]]减弱或消失,[[心音]]轻而远,这些表现与心脏活动受限制和心排血量减少有关。第二心音的[[肺动脉瓣]]成分可增强。部分患者在[[胸骨]]左缘第三~四肋间可听到一个在第二心音后0.1秒左右的舒张早期额外音(心包叩击音),性质与急性心包炎有心脏压塞时相似。心率常较快。心律一般是窦性,可出现[[过早搏动]]、[[心房]]颤动、[[心房扑动]]等异位心律。 2.心脏受压的表现[[颈静脉]]怒张、肝肿大、腹水、胸腔积液、[[下肢水肿]]等。这些与心脏舒张受阻,使心排血量减少,导致[[肾脏]]对水和钠的[[潴留]],从而使[[血容量]]增加,以及[[静脉回流]]受阻使[[静脉]]压升高有关。缩窄性心包炎的腹水较皮下[[水肿]]出现得早,且多属大量,与一般[[心力衰竭]]不同,其原因尚未明确,可能与以下因素有关;①静脉压缓慢而进行性地持续升高,使皮下[[小动脉]][[痉挛]]而内脏小动脉不痉挛;②[[心包粘连]]部位以心包下房[[肝静脉]]进入[[下腔静脉]]附近处最为显著,因此肝静脉[[淤血]]严重,腹部[[淋巴]]回流明显受阻,使水肿液易于在腹腔内潴留;③[[肾血流量]]降低少,水和钠潴留轻,故皮下水肿出现较迟和较轻,且主要分布于下肢及腰骶部。此外,在病程中迟早可发生[[胸水]]。有时出现奇脉。心排血量减少使动脉[[收缩压]]降低,静脉淤血,反射性引起周围小动脉痉挛使[[舒张压]]升高,因此脉压变小。 ==诊断检查== 如患者有腹水、肝肿大、颈静脉怒张(吸气时更加扩张,心脏舒张期凹陷)和静脉压显著增高等[[体循环]]淤血体征,而无显著[[心脏扩大]]或[[心瓣]]膜杂音时,应考虑缩窄性心包炎。如再有急性心包炎的过去史,心脏搏动减弱,听到舒张早期额外音,脉压变小,奇脉和[[下肢]]浮肿,X线检查发现[[心包钙化]]和[[心电图]]发现QRS波群、T波和P波改变,常可明确诊断。进一步可作计算机化X线[[断层]]显象和[[磁共振]]显象检查有无心包增厚。个别不典型病例需进行[[右心导管检查]]。 [[实验室检查]]无特征性改变,可有轻度[[贫血]]。病程较久者因[[肝淤血]]常有[[肝功能]]损害,[[血浆蛋白]]尤其是[[白蛋白]]生成减少。部分患者因肾淤血可有[[持续性蛋白尿]],使[[低白蛋白血症]]更为明显。腹水和胸水通常为[[漏出液]]。静脉压显著增高。且在吸气时进一步上升(Kussmaul征)。循环时间延长。 心电图检查QRS波低电压、T波平坦或倒置。两者同时存在是诊断缩窄性心包炎的强力佐证,仅有T波变化而无低电压对[[临床诊断]]有帮助,仅有低电压而无T波改变则无意义。心电图的改变常可提示心肌受累的范围和程度。50%左右的P波增宽有切迹,可有[[右心室]]肥大或[[右束支传导阻滞]],心房颤动不少见,尤其在病久和年龄较大的患者中。 X线检查心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象,在大多数缩窄性心包炎的患者中均可见到。常呈不完整的环状。半数以上患者心影轻度扩大,其余心影大小正常。心影增大与[[心包膜]]增厚,心包腔内残余[[积液]]、膈肌升高和心脏邻近[[胸膜增厚]]有关。可表现为普遍性增大呈三角形或球形,心缘变直或形成异常心弓,如[[主动脉结]]缩短或隐蔽不见,左、[[右心房]],右心室或[[肺动脉]]圆锥增大,[[上腔静脉]]扩张。肺间影增大,肺血管充血,[[胸膜]]常增厚或有积液。X线透视或记波摄影可见心脏搏动减弱或消失。[[心血管造影]]能显示各心腔的大小和在[[心动周期]]中形态的变化,从而估计心包的厚度和缩窄的程度。 计算机化X线断层显像对心包增厚具有相当高的特异性和分辨率,若心包壁层只增厚0.5~2cm,图像曲线呈现致密组织现象,可提示增厚。磁共振显像可分辨心包增厚以及有无缩窄存在。 心导管检查缩窄性心包炎右心导管检查的主要特点为“肺[[微血管]]”压、肺动脉舒张压、右心室舒张末期压、右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等,心排血量减低。右心房压力曲线呈M型,a波与v波几乎是同等高度。右心室压力曲线呈现舒张早期下陷和舒张后期的高原波。此外,吸气后屏气时右心房压力曲线升高。 ==鉴别诊断== 炎和限制型原发性[[心肌病]]的临床表现极为相似,鉴别往往甚为困难。 性心包炎[[外科]]治疗常可得到良好的效果,而心肌病则预后不佳。因此,个别鉴别实在困难的病例应进行血流动力学和[[影像学]](CT或MRI)检查,必要时作[[心内膜]]活检。如影像学显示心包增厚,除非三项血流动力学检查全部符合[[限制性心肌病]],应考虑开胸探查;如心内膜活检显示心内膜心[[肌病]]变,则不必开胸探查;如心内膜活检显示心内膜心肌病变,则不必开胸探查。此外尚需与肝硬、[[结核性腹膜炎]]及其他[[心脏病]]变引起的心血[[衰竭]]相鉴别。 ==治疗== 应及早施行心包剥离术。病程过久,心肌常有萎缩和纤维变性,影响手术的效果。因此,只要临床表现为心脏进行性受压,用单纯心包渗液不能解释,或在心包渗液吸收过程中心脏受压重征象越来越明显,或在进行心包腔注气术时发现壁层心包显著增厚,或磁共振显像显示心包增厚和缩窄,如心包[[感染]]已基本控制,就应及早争取手术。结核性心包炎患者应在[[结核]]活动已静止后考虑手术,以免过早手术造成结核的播散。如结核尚未稳定,但心脏受压症状明显加剧时,可在积极[[抗结核治疗]]下进行手术。手术中心包应尽量剥离,尤其两心室的心包必须彻底剥离。因心脏长期受到束缚,心肌常有萎缩和纤维变性,所以手术后心脏负担不应立即过重,应逐渐增加活动量。静脉[[补液]]必须谨慎,否则会导致[[急性肺水肿]]。由于萎缩的心肌恢复较慢。因此手术成功的患者常在术后4~6月才逐渐出现疗效。 手术前应改善患者一般情况,严格休息,[[低盐饮食]],使用[[利尿剂]]或抽除胸水和腹水,必要时给以少量多次[[输血]]。有心力衰竭或心房颤动的患者可适应应用[[毛地黄]]类药物。 ==[[并发症]]== 1.低心排在心包剥离过程中,由于急性心脏扩张,特别是右心室表面心包剥除后,在体静脉[[高压]]的作用下,心室急剧快速充盈、膨胀,产生急性低心排。因此,术中应限制液体输入,[[左心室]]解除缩窄后,立即应用[[西地兰]]及[[速尿]],在强心的同时,排队过多液体减轻心脏负担。术后12~48h之内,应用[[多巴胺]]等[[儿茶酚胺类]]药物。如对药物反应效果较差,低心排不能纠正,可使用主动脉内气囊反搏。 2.[[膈神经损伤]]左前外侧切口在开始心包剥脱之前,KirklinJW提出应先游离左侧[[膈神经]],尽可能随同膈神经多保留脂肪及软组织。如损伤膈神经,可造成膈肌的矛盾[[呼吸运动]],影响[[气体交换]]。不利于[[呼吸道分泌物]]的排出。 3.[[冠状动脉]]损伤在分离[[前室间沟]]部位时,要格外注意,勿损伤冠状动脉。其分支或末端[[出血]],可缝扎[[止血]]。遇到该部位有局限的钙化斑块时,可以留置不予处理,不可勉强切除。 4.心肌破裂对于嵌入心肌的钙化病灶,一般可岛形保留,不可勉强剥除。对于剥离界限不清,严重粘连时,可将增厚的心包作“井”字切开,部分地解除心肌表面束缚。万一发生心肌破裂时,术者用左手[[食指]]平压在裂口上,利用游离的心包片缝盖在破裂口的周围,可挽救病人的生命。 ==预后== 进行心包的彻底剥离手术,大部分患者可获满意的效果。少数患者因病程较久,有明显心肌萎缩和心源性[[肝硬化]]等严重病变,则预后较差。 [[分类:内科]][[分类:循环系统疾病]] ==参考== *[[家庭诊疗/慢性心包炎|《默克家庭诊疗手册》- 慢性心包炎]] *[[病理学/慢性心包炎|《病理学》- 慢性心包炎]] {{导航板-炎症}}
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