塞卡病毒

概述

塞卡病毒也称兹卡病毒

1. 重定向 兹卡病毒

(zika virus)通过蚊虫叮咬传播至人。塞卡病毒病最常见的症状是发热、皮疹、 关节痛及结膜炎 (红眼)。这种疾病通常轻度症状持续时间从几天到一个星期后自愈。病疾严重时，需要住院治疗，因本病死亡是罕见的。目前怀疑塞卡病毒感染可引起胎儿小头畸形和其它神经系统疾病。

镜下

塞卡病毒与黄热病毒相似，Zika病毒是有包膜的二十面体，有一无节段的单股正向的RNA基因组。它密切与 Spondweni 病毒相关，是两种Spodeweni 病毒分枝体的一种。电子显微镜下Zika病毒，直径40nm伴有包膜，内为致密内核。

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  塞卡病毒

相关疾病

塞卡病毒与登革热，黄热和日本乙型脑炎，西方马脑炎病毒相关。 它引起相似温和登革热的症状。 它现在还无药可治和疫苗预防。 塞卡病毒可能与新生儿和婴儿小头畸形有关。 成人感染会出现较强烈的神经系统症状，包括出现 Guillain–Barré syndrome综合征（格林-巴利综合征）。

来源

塞卡病毒首先是1947年4月在恒河猴中分离出来，这恒河猴是生活在乌干达靠近维多利亚湖的Zika森林中。zika病毒由美国黄热研究所的科学家分离出来的。 后来1948年一月在同一地区非洲伊蚊中分离出来塞卡病毒，在1948年命名为塞卡病毒。 1952年在发热的猕猴子血清中分离出来Zika病毒。 1968年在尼日利亚病人的血中分离出来Zika病毒。 1951-1981年间在非洲的其他国家亦有证明人会感染Zika病毒，如中非共和国，埃及，加蓬，塞拉利昂，坦桑尼亚，乌干达；同样在亚洲如印度，印度尼西亚，马来西亚，泰国和越南亦有报告。

分类

Zika病毒分为非洲系和亚洲系。种系发生学上研究，这个病毒在美国的扩散的病毒密切与法属波里尼西亚株有关，Zika病毒的完全基因组序列已出版。Zika病毒的宿主首先是猕猴和人。 在2007年全球流行之前很少认识这个突如其来的感染。

传播方式

通过蚊虫叮咬 Zika 病毒主要是通过受感染的埃及伊蚊和白纹伊蚊的叮咬传播给人。这种蚊子也可传播登革热和基孔肯亚病毒（Chikungunya virus ）。另外，伊蚊中的 非洲伊蚊, A.apicoargenteus, A. furcifer, A. hensilli, A. luteocephalus, 和 A. vitattus等伊蚊也可传播。

2009年科罗拉多州大学的一位生物学家到塞内加尔研究蚊子，回美国后他患上了Zika病毒病，他出现床临症状和畏光，后来他夫人也患上Zika病毒病，这是第一例虫媒病毒在人之间通过性传播。 在 2015年, Zika 病毒的 RNA 在两个胎儿的羊水中检出，证明可能通过胎盘传播。

流行病学

2007年四月亚洲和非洲流行爆发，首先从密克罗尼西亚联邦州的亚普分离出Zika病毒。疾病的特征是出疹，结膜炎，关节痛，开始想到是登革热，基肯贡亚热（ Chikungunya ），罗斯河热（ Ross River fever），然而在病的急性期的病人血清中检出Zika病毒的RNA，49例确诊的病人，59例未确诊和未住院的病人均无死亡。 2015年4月巴西爆发Zikar病毒病，后来扩散到南美州，中美州和加勒比地区。

临床表现

1.感染Zika病毒的人大约1/5发病，大部分无症状。

2.通常症状：轻度头疼，发热，全身不适，结膜炎，斑丘疹，一过性关节痛和肌肉酸痛，眼后痛和呕吐。斑丘疹先出现在面部，然后扩散至全身。

3.塞卡病毒病是一种相对温和的疾病，一般几天—一周后自然缓解。

4.塞卡病毒病的潜伏期不清楚。

5. 母亲在怀孕头三月间感染会增加胎儿小头畸形的危险。 科学家在巴西Parana’州，在因小头畸形而引产的妇女的胎盘中检出出Zika病毒基因物质，从而确定此病毒能通过胎盘传播。2016年一月巴西卫生部确定胎儿小头畸形与Zika病毒有关。

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  头小畸形

诊断

1.流行病史

2.典型临床症状

3.用RT-PCR方法检测血中Zika病毒。

4.Zika病毒抗体检测 a. 在发热的第五天后可用酶联免疫法或荧光免疫法检测IgM抗体，但可与其他黄热病毒如登革热，黄热和西方马脑炎发生轻微的交叉反应。 b. 1-2周后抗体滴度升高4倍确定诊断。

治疗

1.没有疫苗或药物预防或治疗 Zika 感染。

2.对症处理: a.得到充足的休息

b.多饮水以防脱水

c.用对乙酰氨基酚缓解发烧和疼痛

d.不要用阿司匹林和其他非类固醇抗炎药 (NSAIDs)，像布洛芬和萘普生。应避免阿司匹林和非甾体抗炎药，直到可以排除登革热减少出血 (出血) 的危险。。

e.如果你有 Zika病毒病，应第一周避免蚊虫叮咬你。

f.在感染的第一周期间 Zika 病毒可以通过蚊虫叮咬传递到另一只蚊子。感染的蚊子然后把病毒传染给其他人。

预防

1.没有疫苗预防塞卡病毒病。 预防塞卡病毒感染只有避免蚊虫叮咬。传播Zika病毒的蚊子叮咬人大多是在白天。传播Zika病毒的蚊子也传播登革热、基孔肯雅病毒。

2. 预防蚊虫叮咬 穿长袖衬衫和长裤。如果你在海外或野外，不能保护自己免受蚊虫叮咬，应睡在蚊帐内。应用驱蚊药不要喷在衣服上来驱蚊。如果你还使用防晒霜，在应用驱蚊器之前涂上防晒霜。如果你有一个婴儿或儿童:在 2 月龄的婴儿不使用驱虫剂。你的孩子穿衣服，应涵盖了胳膊和腿。用蚊帐罩上婴儿床、婴儿推车。驱蚊药不应用到孩子的手、眼睛、 嘴和易刺激的皮肤。成人: 喷雾驱蚊虫到你的手，然后应用到孩子的脸上。用氯菊酯杀蚊。经过多次水洗氯菊酯处理的服装仍然有保护作用。不要直接在皮肤上使用氯菊酯

最新进展

2月22日消息，中国疾控中心当天与江西疾控中心合作成功测定我国大陆首例输入性寨卡病毒的全基因序列。病毒全基因序列的成功解析，为了解病毒的变异和开发疫苗及诊断试剂奠定了重要基础。

寨卡病毒与臭名昭著的登革热、黄热病、日本脑炎同属于黄病毒，寄生在埃及伊蚊（Aedes aegypti）体内，被叮咬后经血液传播。根据美国疾病控制中心的公开资料，寨卡病毒的感染率并不高，被叮咬后3-12天后出现显性症状才能确诊感染，确诊后恶性病变的几率也仅五分之一。1月27日白宫例行发布会上，发言人欧内斯特把它形容为“一种轻度、非致死版本的登革热”。但因目前还没有研制出可以彻底预防和治疗的疫苗，南美巴西等国疫情形势紧张，世界卫生组织官员把寨卡病毒定为全球突发公共卫生事件，旨在呼吁各国共同努力研制疫苗。

尽管寨卡病毒近期才引起关注，其实它早已存在，最早出现在1947年乌干达寨卡森林里一只猿猴身上，由此得名寨卡。1952年在乌干达和坦桑尼亚确诊了第一例人类感染者，到1968年已经传播到了尼日利亚。此后寨卡病毒悄悄蔓延出了非洲，而且规律难寻。2007年在密克罗尼西亚雅蒲岛上曾持续爆发13周，共出现185例疑似病例，其中49例被确诊。2014年智利本地爆发的寨卡病毒，被证实并非从外地传播入境，属于本地原生病毒；直到2014年6月，多数患者自愈，病毒又悄然消失。Dave D. Chadee和Raymond Martinez的研究也证实了，寨卡病毒的寄生物伊蚊能够充分适应南美加勒比海、巴西群岛地区的气候，并且因为南美特殊的地理风貌和暴露的海岸线，更容易受极端天气影响，洪涝和干旱增加了寨卡病毒蔓延的几率。

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  国际医学培训研究中心实验室里的埃及伊蚊。

时间快进到2015年5月，泛美卫生组织证实了巴西第一例寨卡病毒感染者。而这次巴西寨卡病毒的爆发引起大规模恐慌，是因为出现了一种非常罕见的新生儿“小头畸形”的疑似并发症。普通寨卡病毒感染者最常见的症状就是发热，皮疹，关节痛，或结膜炎（红眼睛）等，并发症极少见。相比其他致命性的流感类病毒，寨卡的感染症状要轻得多。巴西当地“小头畸形”的病例数量不断攀升，多国为此也发出了“旅游警告”，建议怀孕妇女尽量避免前往巴西等寨卡病毒爆发地。而伴随大规模健康危机出现的，往往是阴谋论与谣言。

有阴谋论者怀疑，巴西此次爆发的寨卡病毒不同于以往的寨卡，尤其是新出现的并发症，与此前只在巴西投放过的“转基因蚊子”有关，极具争议的“转基因”话题似乎又给恐慌情绪添了把火。

寨卡病毒是否一定会带来“小头畸形”的并发症并未得到科学验证，小头症病例存在大量误诊。

但实际上，这种史无前例的并发症与寨卡病毒的关联并没有得到证实，相反巴西“小头畸形儿”的病例数量存在虚报。Jorge Lopez-Camelo和拉丁美洲先天畸形合作研究中心（Latin American Collaborative Study of Congenital Malformations，ECLAMC）的Ieda MariaOrioli共同发布了研究报告。他们认为巴西医院在确诊“小头畸形儿”的标准方面过于宽泛：新生儿头围小于32厘米即可归为疑似“小头畸形”病例。但实际上，婴儿的头围只是一个替代指标，真正要确诊“小头畸形”需要测量小脑容量以及大脑的生长速率。

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  2016年1月28日在巴西累西腓一家医院出生的米娜患有小头症。/Reuters

因此巴西的“小头畸形”婴儿常常出现误诊。报告预计2015年在伯南布哥州北部“小头畸形”的病例最多45例，但巴西政府公布的数字是它的26倍，即使是寨卡导致小头畸形，这个庞大的数字也是不可信的。巴西政府在2016年1月27日的最新数据也证实了误诊的存在：“十月以来记录的小头畸形4783例疑似病例中，迄今确诊的仅有156例，709例为误诊。”且确证病例在持续减少。

“小头畸形儿”与寨卡病毒病例数量同时上升，确实会造成两者有相关性的误解。世界卫生组织2016年1月26日的疫情简报也指出，“两者的相关性有待考证”。

其次，1947年就出现的病毒，为什么会归咎在近年才投入试验的“转基因蚊子”上？“转基因蚊子或系寨卡病毒爆发的罪魁祸首”这一观点来自英国《镜报》1月31日报道中一位批评人士之口。其中援引的大部分资料来自一个替代医学网站Health Nut News上的一篇推测文章。一个重要论据是转基因蚊子发生基因突变，成为寨卡病毒传播的媒介，2012年在巴西投放转基因蚊子的地点与现今寨卡病毒爆发点有发生重合，甚至怀疑寨卡病毒是种族清洗或控制人口的一种方式。

2012年投放在巴西的“转基因蚊子”曾经成功解救了登革热疫情。和寨卡病毒一样，登革热的爆发源头也在携带病毒的埃及伊蚊。这种原产于非洲的蚊子，在欧洲人开始探索新大陆时，病毒也开拓了新版图。自20世纪，美洲就开始了大规模灭蚊计划，最大的功臣就是DDT杀虫剂。直到20世纪70年代中期，巴西等15个国家终于开始逃出伊蚊的阴影，但只要灭蚊行动暂停，伊蚊就会卷土而来。

转基因蚊子基因突变的谎言已被科学家戳破，寨卡疫情爆发点鱼转基因蚊子投放地点重合也只是常识性错误。

依赖DDT控制伊蚊，费用昂贵又难以维持。进入21世纪后，科学家开始探索蚊子的种群，包括修改基因。最著名的技术先例就是Oxitec公司改良的“转基因蚊子”OX513A，这种带有“显性致死基因”的雄蚊，必须依赖一种只有在实验室才能提供的膳食营养剂，其中包括抗生素四环素。在与携带病毒的雌蚊交配后，依赖基因顺利遗传，产生的后代会一直渴求这种膳食营养剂而不得，导致它们在成年之前就会死亡。因此理想状态下，足够多的雄蚊与携带病毒的雌蚊交配，可以有效控制伊蚊的总数量。2012年巴西登革热就是靠Oxitec公司的转基因蚊子降低了90%以上的伊蚊总数，最终控制了疫情。

阴谋论者质疑四环素作为一种常见抗生素并不只是在实验室才有，暴露在空气中的转基因蚊子一旦接触就会发生基因异变，协助传播病毒。与阴谋者的论调截然相反，科学家早已研究证明，转基因蚊子接触暴露在空气中的四环素并不会提升后代的存活率。Zoe Curtis和Kelly Matzen等人的研究表明，即使在环境中提供给转基因蚊子提高后代存活率最低的四环素剂量，也远远高于现实自然环境中可接触到、暴露于空气中的四环素剂量。因此，自然环境中的四环素并不会增加后代存活率，更不会导致基因突变。其次，雄蚊不咬人是基本常识，即使培育出了转基因雌蚊，在实验室的最佳状态下，后代的存活率也不到5%。

此外，2012年“转基因蚊子”投放点和2015年寨卡病毒爆发点重合的论据也完全站不住脚。

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  红色原点为寨卡疫情热点。/巴西卫生部数据

根据巴西卫生部公布的寨卡病毒地图，此次寨卡病毒的爆发中心在沿海不在内陆，阴谋论所指的病毒爆发中心北茹阿泽鲁距海岸线650公里。而根据Oxitec2011年5月至2012年9月之间的公告，转基因蚊子投放地点是在茹阿泽鲁，两地地名一字之差，实际相距300公里。同时第一例寨卡病毒也不在所谓的“病毒爆发中心”，也不在转基因蚊子投放点，而是距离投放点500公里之外的巴伊亚州卡玛萨里市。

2015年4月Oxitec公司新一轮的转基因蚊子投放，投放点不在茹阿泽鲁，也不在任何疫情爆发的巴西东北部各州，而是东南部的圣保罗州皮拉西卡巴市，距离寨卡病毒爆发中心近1300多公里。而伊蚊是弱飞行昆虫，顶多飞400米，靠蚊子自己飞行传播的观点远远没有移民携带来得可靠。追根溯源，这条错误的论据来自Reddit上的一位匿名网友，而偷懒的媒体在没有核实后几经传播，就变成了“转基因蚊子”是罪魁祸首的铁证。

尽管目前亚洲还没有出现寨卡病毒，2015年3月科学家在广州沙仔岛上投放的50万只转基因蚊子同样成了众矢之的。其实早在2014年底，就有新闻爆出来年要在广州投放转基因蚊子遏制登革热。而被妖魔化的“转基因”三个字，刺痛了公众脆弱的心理防线。后来官方不得不“辟谣”：即将投放广州的蚊子是携带天然共生菌的“益”蚊，并非基因改造的蚊子。

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  2016年1月28日，巴西累西腓，医务人员在街头消毒。/Getty Images

所谓的天然共生菌，来自2011年澳大利亚科学家A. A. Hoffmann和B. L. Montgomery等人在《自然》杂志上发表研究成果，他们发现感染了沃尔巴克氏细菌的雄蚊会导致与他们交配的正常蚊子产生的胚胎死亡，携带细菌的雄蚊所到之处，蚊子总数量就会大大减少。科学家推测，这种共生菌可以控制总数量以降低蚊虫传播登革热的能力。在沙仔岛投放的“益”蚊，就是携带沃尔巴克氏细菌的雄蚊。

破除阴谋论之后，曾经控制登革热疫情的功臣“转基因蚊子”，并并没有谣传的那么可怕，担忧广州成为亚洲寨卡病毒的爆发源也仅是惊弓之鸟。

参看

• a) Powell, Jeffrey R, &Tabachnick, Walter J. (2013). History of domestication and spread of Aedesaegypti - A Review. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, 108(Suppl. 1), 11-17.https://dx.doi.org/10.1590/0074-0276130395.

• b) Hoang Kim Phuc, Morten HAndreasen, (2007), Late-acting dominant lethal genetic systems and mosquitocontrol, BMC Biology.

• c) Edward B. Hayes, (2009), ZikaVirus Outside Africa, CDC.

• d) Declan Butler,(2016), Zikavirus: Brazil's surge in small-headed babies questioned by report, Nautre.

• e) Dr Margaret Chan, (2016),Briefing to the Executive Board on the Zika situation, Director-General of theWorld Health Organization.

• f) Dave D. Chadee, RaymondMartinez, (2015), Aedes aegypti (L.) in Latin American and Caribbean Region:With growing evidence for vector adaptation to climate change? Actatropica.

• g) Zoe Curtis, Kelly Matzen,(2015), and Assessment of the Impact of Potential Tetracycline Exposure on thePhenotype of Aedes aegypti OX513A: Implications for Field Use, PLOS.

• h) A.A. Hoffmann, B. L.Montgomery, (2011), Successful Establishment of Wolbachia in Aedes Populationsto Suppress Dengue Transmission, Nature.

• i) Informe Epidemiológico no11/2016 – Semana Epidemiológica 04/2016 (24/01/2016 A 30/01/2016) Monitoramentodos casos de microcefalia no Brasil

• j) 题图:"2016年2月1日，秘鲁一名医务人员在卡拉瓦伊略区的墓地喷洒药水，遏制寨卡病毒。/MarianaBazo