创伤后应激
创伤后应激障碍(posttraumatic stressdisorder, PTSD)是一种由非同寻常的威胁或灾难性事件所引发的强烈的恐惧感、无助或厌恶等严重的心理反应。“创伤性应激”指引起创伤的严重生物—心理—社会应激, 它不仅指心理方面的应激 , 还包括躯体的和社会的应激。
发病机制
PTSD 的病因学是多因素的 ,涉及了5-羟色胺能和去甲肾上腺能系统的调节障碍及心理社会方面的因素。心理的创伤对个体生物学方面 、 精神内部和社会功能等都产生了持久的影响。
有研究指出 PTSD 患者 HPA 轴血浆皮质醇水平下降, 促皮质醇释放激素水平升高。心房促尿钠排泄缩氨酸 (atrial natriuretic peptide , ANP)是一种具有抗焦虑作用的神经调节剂, 可在多种水平上抑制HPA 轴活性 。PTSD 患者血浆 ANP 水平持续降低 ,ANP 水平的降低可促进焦虑行为的产生和出现长期的心血管副作用。下丘脑—垂体—性腺轴 (HPG 轴)改变 :对HPG 轴的研究提出躯体和心理应激可抑制血循环中睾丸激素水平 , 但也有证据说明在极度应激和与战争相关的应激时血浆中睾丸激素水平是升高的。研究提示 , 在 HPG 轴急性应激反应阶段可有睾丸激素水平的下降 , 而在此之后作为对慢性心理应激的适应性反应可出现睾丸激素水平的升高。免疫改变:细胞内糖皮质醇受体(glucocorticoidreceptor , GCR)水平对于监测 HPA 轴功能紊乱或皮质醇治疗效果延迟是很有帮助的。PTSD 患者各群淋巴细胞的GCR 数量相对低于对照组, NK 细胞比其他类型细胞有更高的 GCR表达 , PTSD 患者中B 淋巴细胞的表达高于 T 淋巴细胞。测量不同类群淋巴细胞的 GCR 血细胞记数有助于监测糖皮质醇的免疫调节功能。对战争引起的 PTSD 患者进行事件相关电位的听觉势能N100 和 P200 研究发现 , 有部分患者在相对低刺激强度时进入一种保护性的抑制状态 , 这可能是一种对创伤的适应性机制 , 而不是神经生物学异常的表现。对 PTSD 患者是否伴有神经心理学功能受损的研究结果不尽一致 , PTSD 患者的认知困难可能是继发于先前存在的个体差异或与 PTSD 共存的其它疾病。
脑功能检查
许多研究发现 PTSD 患者有海马萎缩、海马功能活动下降以及 N-乙酰天冬氨酸的减少。研究发现经历高强度应激的动物多有海马的损害, 包括触突萎缩、 电生理信号传导减少等 。PTSD 患者在进行与创伤有关的活动时, 杏仁核活动增强, 研究提示 PTSD 患者非陈述性记忆损害的症状可能与杏仁核有关。研究发现 PTSD 患者面对创伤暴露物时,前额叶中央区的活动减少 , 使 PTSD 患者不能抑制闯入性记忆的产生 , 前额叶受损的患者表现为不能根据外界环境的变化及时调整自己的情绪。
遗传学
非战争创伤后出现的 PTSD 症状其易感性是中度遗传的, 而且许多影响对创伤暴露情况的基因也同样影响对 PTSD 症状的易感性。个体和家族 PTSD可能存在直接的关系, 有越来越多的证据表明精神疾病和物质滥用的家族史是发生 PTSD 及相关症状的风险因素。
临床表现
复体验创伤性事件
这种症状表现为反复闯入性地、痛苦地记忆起这些事件, 没有警告, 就像“从天而降”, 不需要刺激或者相关引发物, PTSD 个体可能会生动地看到当时的情境, 好像创伤再次发生, 被称为侵入性回忆或者“闪回”。反复闯入记忆的痛苦事件, 还会在人睡眠状态以梦魇的形式发生。另外,如果遇到与此创伤事件有关的具有象征意义的或者是实际的线索, 都会引发个体强烈的心理反应(恐惧、恶心、抑郁等等), 或者是生理反应 ( 心跳加快、出汗、呼吸加快等)。这种反复体验性症状给个体带来了很大痛苦, 一方面个体难以控制症状的发生时间和次数, 另一方面它们会引发个体强烈的痛苦感觉,就像再次经历创伤事件一样。有些引发恐惧的线索或者是刺激是明显的, 比如, 对于那些参加过战斗的老兵来说, 汽车排气管的声音与枪声类似,所以会引发他们的恐惧。但是, 有些情况下, 线索与创伤之间似乎没有直接的联系。例如, 遭遇强奸的人害怕淋浴, 虽然强奸发生在她房子以外的地方。随着治疗的进行, 她认识到, 每次淋浴时她感到脆弱的原因是此时她是单独一人, 裸体,没有逃跑路径, 没有什么声音, 这一切都使得她容易唤起被强奸的记忆。
回避与感情麻木
这是 PTSD 的核心特征, 反应了个体试图在生理和情感上远离创伤。创伤体验产生了非常强烈的情绪, 如, 压倒一切的恐惧、害怕和焦虑,这些情绪反应可持续终生。许多创伤事件的幸存者报道在他们的生活中情感体验受限,通常指情感麻木。事实上, 创伤患者有能力体验和表达患病前的所有情感,情感上的麻木并非创伤体验导致, 而是 PTSD 患者对负性情感刺激常做出过度的回避反应所致。对创伤记忆的回避可以暂时缓解痛苦,但是却强化了回避性行为。类似的, 情感分离是为了切断侵入性创伤记忆与痛苦情感之间的联系,但是严重时会阻碍个体与他人建立正常联系, 享受日常生活, 保持创造力, 以及计划未来等多个方面。个体为了避免回忆起创伤和与之相联系的痛苦经历, 往往以一种单调固定的方式生活。有些学者认为情感麻木代表了 PTSD、抑郁和分离症状的重叠。
过度警觉
这一症状在创伤暴露后的第一个月最普遍、最严重。在这种状态中, 个体会花很多的时间和精力去寻找环境中的威胁性信息(高度易感性)。同时, 个体还会体验到难以入睡或者睡眠不深、易激惹或易怒, 难以集中注意力, 对刺激的过度反应(比如过分的惊吓反应)。在危机中, 这样的反应是适应性的。但是, 在安稳的情境中, 过度的警觉性会扰乱个体的正常生活, 使人感到衰竭,破坏机体健康。通常, 创伤后应激障碍在创伤事件后 6 个月内出现, 其中病期在 3 个月以内为急性 PTSD, 3个月以上为慢性 PTSD; 而在创伤事件后至少 6 个月以后发生的 PTSD 称为迟发性 / 延迟性 PTSD。延迟性 PTSD 患病率女性高于男性, 两性患者中都有明显的生活质量下降。
治疗
心理治疗
心理治疗是治疗 PTSD 的重要方法,比精神药物治疗更为有效。干预过程中依据正常化、协同化、个性化原则, 干预的形式可以多样化, 一对一的面谈、电话咨询、团体辅导等方式可根据实际情况灵活采用。常见的治疗方法有以下 5 种:( 1) 应激免疫训练 ( Stress Inoculation Train-ing, SIT)应激免疫训练 ( SIT) 是由Meichenbaum 及其同事最早系统阐述的一种预防应激障碍的认知行为技术, 目的在于通过教会来访者一些应付技巧, 帮助其能更好地应对压力, 控制自己的恐惧。这个方法比较灵活, 可以根据个体的情况和需要做出修改, 而且能够用于个体或者是团体的治疗形式; 它可以用于当前问题, 也可应用于未来困难的应付技能。SIT 是一系列技术、过程的组合, 包括信息给予、苏格拉底式讨论、认知重组、问题解决、放松训练、行为复述、自我监控、自我指导、自我强化和改变环境情境。
SIT 分为三个治疗阶段。
第一阶段, 为概念阶段。
在这个阶段, 治疗师首先和来访者建立良好的关系, 并且一起重新思考问题的实质; 接下来,为来访者提供一个专门设计的简单的概念框架,教给他一些关于 PTSD 的知识, 以简单的语言让个体能够理解其恐惧和焦虑的来源, 创伤的性质和创伤后的反应等等; 然后, 通过教学呈现、苏格拉底式询问和有引导的自我发现过程, 使来访者认识到认知和情绪在恐惧、焦虑形成中的作用。
第二阶段是技能获得和复述阶段。治疗师教授来访者各种应付技巧, 如: 肌肉放松、呼吸调节、潜在矫正、角色扮演、思维停止、自我对话训练等, 并且要求个体能够自我陈述有效的应付技巧。通过教授、示范和有指导的练习, 来访者逐步学会各种应付技巧, 并定期练习。
第三阶段是应用和完成阶段。这一阶段, 将治疗情境中发生的改变迁移到现实生活中, 使个体暴露于模拟的应激情境 ( 如,不可预知的电击、电影中的应激刺激、突然的低温寒冷) , 练习应付技巧的使用。在来访者熟练掌握了各种应付技巧时, 要开始练习难度逐步提高的行为家庭作业。SIT 对于创伤后应激障碍的再现和回避症状有缓解作用。Foa 等针对与强奸有关的创伤后应激障碍的临床对照研究表明, 在治疗结束时,SIT 组的症状严重程度即表现出下降; 而在随访研究中, 长期暴露组的个体与 SIT 组相比, 症状缓解得更好。可见, SIT 短期效果明显, 而暴露治疗具有更长期的疗效。
药物治疗
PTSD 的药物治疗能缓解某些症状, 减少患者的痛苦体验, 通常作为心理治疗的辅助措施,增加患者对心理治疗的依从性。目前主要是使用选择性 5- 羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁药物, 它能够明显缓解抑郁、焦虑症状, 改善睡眠质量, 减少回避症状。在我国还尝试性应用了中西药结合治疗创伤后应激障碍, 结果显示起效快, 副反应少, 患者的依从性高。另外, 躯体症状的改善可以影响到个体情绪的改变, 因此创伤事件发生后,应针对个体的躯体症状及时给予药物对症治疗。