极低密度脂蛋白
极低密度脂蛋白VLDL ：是运输内源性甘油三酯的主要形式。正常人极低密度脂蛋
白大部分代谢变成低密度脂蛋白。这类脂蛋白由于携带胆固醇数量相对较少，且它们的颗粒相对较大，不易透过血管内膜，因此，正常的极低密度脂蛋白没有致动脉硬化作用，像乳糜微粒一样也不是冠心病的主要危险因素，极低密度脂蛋白代谢产生的中密度脂蛋白具有致动脉硬化作用。
VLDL大小为30-80nm，含有甘油三酯、胆固醇、胆固醇酯和磷脂，甘油三酯（TG）占60％，胆固醇（TC）占20%，载脂蛋白占10%，其他成份10%。蛋白质部分为ApoAⅠ、AⅣ、B100、C、E等。VLDL在肝脏合成，利用来自脂库的脂肪酸作为合成材料，其中胆固醇来自CM残粒及肝自身合成的部分。ApoB100全部由肝合成，肝合成的VLDL分泌后经静脉进入血液，再由VLDL内ApoCⅡ激活LPL，并水解其内的TG。由HDL的LCAT作用生成的胆固醇酯经CETP转送给VLDL进行交换，而VLDL中余下的磷脂、ApoE、C转移给HDL，VLDL转变成VLDL残粒（remnant），而后大部分通过VLDL受体摄入肝，小部分则转变成LDL继续进行代谢。
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低密度脂蛋白的主要功能是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯.一旦极低密度脂蛋白水平明显增高时，血浆中除甘油三酯升高外，胆固醇水平也随之增高。
低密度脂蛋白是由极低密度脂蛋白转变而来的。低密度脂蛋白的主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，但主要是运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇，但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是低密度脂蛋白。体内三分的低密度脂蛋白是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。而余下的三分是通过一条“清扫者”通路而被清除的，在这一非受体通路中，巨噬细胞与低密度脂蛋白结合，吸收低密度脂蛋白中的胆固醇，这样胆固醇就留在细胞内，变成“泡沫”细胞。因此，低密度脂蛋白中能够进人动脉壁细胞，并带人胆固醇。故极低密度脂蛋白水平过高能致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险中。