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{{百科小图片|bk9hx.jpg|}} [[鼓室硬化症]] 【概述】 [[鼓室]]硬化亦称鼓室玻璃变性,系鼓室粘膜[[上皮]]下沉积有斑块状[[胶原]]组织,多发生在[[鼓膜]]室粘膜和听骨上,发生于鼓膜上者仍称为[[钙化]]斑,使鼓室粘膜变成乳皮样物质,覆盖着听骨、卵圆窗和圆窗周围,与[[骨质]]粘着,好像涂上一层[[包膜]],累及上鼓室者较重,累及下鼓室者较轻,[[锤骨]]、[[砧骨]]、[[镫骨]]及[[肌腱]]等处最易受累,因此造成[[耳聋]]者甚多。此症18世纪即被Cassebohm发现,但未引起重视,直到近代(1955年)进行大量显微耳科手术后始被临床关注。 【[[病因学]]】 1.常见于急性坏死性[[中耳炎]],因大量破坏粘膜[[纤毛]]和腺体,渗出物质不能排出,以后[[机化]]玻璃变性,而形成硬化斑块。 2.由[[慢性中耳炎]]引起者很少,约占10%。多见于中青年,女性较多。之所以诱发胶原组织[[增生]],可能与中耳炎严重破坏纤毛及腺体分泌有关。病变组织为中[[胚叶]][[结缔组织]],间或引起骨质吸收。组织结构与[[瘢痕疙瘩]]相似,但病因完全不同。既无[[过敏体质]],亦无特异性[[细菌]]和[[病毒感染]]。[[显微镜]]下斑块组织分为两型:①软乳酪样壳片与骨质粘连不重,像洋葱皮样可以剥下。②坚实、白色硬块,与骨粘着紧密,很难剥除,去除后不久再产生。斑块为玻璃样变胶原组织,无细胞及[[血管]],覆盖以很薄的[[扁平上皮]]。听骨[[坏死]]呈虫咬状,常产生[[听骨链中断]]和固定。Harris(1961年)将鼓室硬化分为两种:①表浅型硬化粘膜炎,不损害粘膜深层和骨衣。②深层破骨型粘膜骨衣炎,可破坏深层骨质。有人反对此种论点,认为鼓室硬化为非活动性病变,无破坏骨质机能,所出现的[[骨质破坏]]可能为硬化斑包围压迫[[缺血]]坏死所致。电镜[[超微结构]]显示[[细胞]]外间隙[[胶原纤维]]增生、退行性变和[[钙质沉着]]。Gibb(1976年)报告斑块[[生化]]分析,主要成分为[[磷酸钙]]盐。 【[[临床表现]]】 Gibb报告138例,均有慢性中耳炎病史,80%已干耳,84%为鼓膜紧张部大[[穿孔]]。鼓膜表面[[瘢痕]]呈大小不等的灰白色斑块,有时经大穿孔可见[[鼓环]]上、鼓岬表面、[[锤骨柄]]后和镫骨周围有灰黄色硬斑块,直接影响鼓膜和听骨活动。纯音测听为[[传导性耳聋]],听力水平在30~50dB,鼓膜无穿孔时阻抗测听、鼓室压正常,声顺图为As型,[[乳突]]X线片示间质或硬化型乳突。 【诊断】 根据病史及[[耳镜检查]]、阻抗测听等资料,诊断不难。但应和耳硬化、[[粘连性中耳炎]]相鉴别。[[耳硬化症]]无中耳炎史,鼓膜正常,进行性耳聋,鉴别不难。但与粘连性中耳炎很难鉴别,有时需依靠手术探查方能确诊。 【治疗措施】 耳后或耳[[内切口]]进行[[鼓室探查术]],在显微镜下,根据硬化斑块范围大小,仔细剥除,上鼓室及听骨周围是硬化多见区域,应用钩针和剥离子逐层剥除。砧骨长脚和镫骨弓常坏死、消失,应酌情进行膺复物听骨[[移植]],鼓膜钙化斑可做鼓环处切口,于[[纤维]]层外剥离切除,有穿孔时可用[[筋膜]]修补。鼓岬及两窗区封闭的硬化灶,很难剥除干净,术后易再发。 [[分类:疾病]]
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