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食管胃底静脉曲张
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'''食道胃底静脉曲张'''是[[门静脉高压]]的主要临床表现之一,而导致门静脉高压最常见的病因是[[肝硬化]]。肝硬化病人中有40%出现食管胃底静脉曲张,而有食管胃底静脉曲张的病人中约有50%~60%并发大出血,其突出特点为出血量较大、来势迅猛、病情凶险、病死率高达40%以上,如不及时治疗,患者可因急性大出血发生[[失血性休克]]而导致严重后果。 {{百科小图片|食管胃底静脉曲张.jpg|食管胃底静脉曲张}} ==病理解剖基础== 人的各个器官都是[[心脏]]输出的[[动脉血]]来供给营养,经器官后变成[[静脉血]],经静脉传送回到心脏,再经过肺进行氧气交换变成动脉血。但是消化道不同,其静脉回流的血要集中后形成[[门静脉]],门静脉血还要进到肝脏进行一次滤过后进入[[肝静脉]],最后才回到心脏。如肝脏发生病变,肝结构发生改变,则可以使门静脉血进入肝脏受阻,门静脉的压力升高,这就是所谓的[[门脉高压症]]。 在腹腔及腹腔邻近的一些组织或器官的静脉回流是直接进入[[下腔静脉]]回到心脏,这些静脉与胃肠的一些静脉之间的静脉存在交通支(即两者之间有血管相通)。这些交通支包括:食管与[[胃底静脉]]之间,[[直肠]]与[[肛门]]之间,胃肠道与后[[腹膜]]及肾之间等。当门脉高压时,上述交通支广泛开放和增加,原来已经闭塞的脐静脉也开放并通过腹壁静脉回流等。由于交通支的开放和增生,血流增加,使食管下段及胃底的静脉曲张。 这就是食管胃底静脉曲张的病理解剖基础。 {{百科小图片|门静脉解剖.jpg|门静脉解剖}} ==临床特点== 门脉高压症患者往往有3方面的临床表现: 1.原发病的表现:门脉高压症90%为肝硬化引起,而[[肝硬化]]患者常有疲倦、乏力、食欲减退、消瘦,10%~20%患者有[[腹泻]]。可见皮肤晦暗乃至黝黑或轻度黄疸,皮下或黏膜出血点,[[蜘蛛痣]],[[肝掌]],脾大及内分泌紊乱表现,如性功能低下、[[月经不调]](闭经或过多等)和男性乳房发育等。 2.门脉高压症表现:有[[腹水]]和[[水肿]]、腹壁静脉曲张和痔静脉曲张以及[[脾大]]。 3.[[出血]]及其继发影响:[[肝硬化]]患者牙龈、皮下及黏膜出血是常见的症状。如果胃肠道明显出血(呕血与黑便),其主要出血来源为曲张静脉破裂和[[门脉高压性胃病]]。曲张静脉主要为食管胃底静脉曲张,也可在胃的其他部位或肠道任何部位。 {{百科小图片|内镜下表现.jpg|内镜下表现}} ==治疗== 近年来,随着内镜技术的发展,内镜下食管静脉曲张套扎术(endoscopic variceal ligation,EVL)和内镜下静脉曲张组织胶注射术在本病的治疗上发挥了重要作用。目前对食管静脉曲张主要行内镜下硬化或套扎治疗,但对两者的疗效评价仍不十分明确。 ===内镜治疗=== (1)[[内镜下食管静脉曲张套扎术]](endoscopic esophageal varix ligation,EVL),其原理类似痔疮橡皮圈结扎法。EVL是一种安全、有效、简单的食管静脉曲张破裂出血止血和预防出血的治疗方法。 实验研究发现皮圈结扎后1~4天内有[[急性炎症]]反应,3~7天局部由坏死转而发生痂皮脱落,留下浅表溃疡,组织学研究显示粘膜下[[炎症]]和[[疤痕]]形成,粘膜下曲张静脉消失。临床研究表明食管静脉曲张套扎后,治疗部位均发生浅表[[溃疡]],14~21天复查胃镜可见溃疡愈合,曲张静脉消失。极少发生出血、穿孔等严重并发症。 (2)[[内镜下静脉曲张组织胶注射术]]:组织胶是一种水样固化物,在胃镜直视下将组织胶注射到曲张的胃底静脉内,能有效地闭塞血管和控制曲张静脉出血,较传统硬化剂治疗迅速安全副作用小,是有效控制胃底静脉曲张出血的理想方法。 ===药物治疗=== 门脉高压的药物治疗,是通过药物的作用调节血管的收缩与扩张,或使食管下端括约肌收缩,以改变血流量和血管阻力,达到降低门脉压的目的。Bosch曾提出,用于治疗门脉高压症的理想药物应当对每个患者都有效,没有禁忌证和不良反应,不需要复杂的设备或特别的医疗监护,口服吸收良好,可长期应用,不经肝代谢,不经胆道排泄。可惜,现在还难以获得这样的药物。 (1)加压素([[血管加压素]]):临床上已沿用30余年。主要是使肠系膜动脉和其他内脏血管收缩,汇入门静脉的血流量减少,从而降低门脉压。曲张静脉破裂出血时,多采用静脉滴注,开始剂量一般为0.2U/min,维持量为0.1U/min。动脉内或静脉内给药的效果相似,止血效果约44%~71%。血管加压素的不良反应主要是对体循环血管的强烈收缩作用,可使[[血压]]升高,甚至发生[[脑出血]];由于冠状动脉收缩,心脏后负荷增加,使心肌缺血,可出现[[心律失常]]乃至[[心肌梗死]]。血管加压素可激活纤溶系统,阻碍止血,并有抗利尿作用。不能口服。 [[三甘氨酰赖氨酸血管加压素]]系人工合成,在体内经酶裂解,缓慢释出赖氨酸血管加压素,其生物半衰期较长,全身性作用较小,对心脏无严重不良反应,不激活纤溶系统,可大量输入,止血效果好。一般以2mg静脉注射,每4~6小时1次。或开始用2mg,继之1mg,每4小时1次,32h内总剂量10mg,可使门脉压降低。 (2)[[生长抑素]]及其同类物:生长抑素能抑制生长激素和大多数胃肠激素分泌,减少内脏血流。经肝和其他一些器官代谢,血浆半衰期2~4min。肝硬化患者以2.5~7.5mg/min静脉输入,可使[[肝动脉]]血流量进行性减少,但再加大剂量,这种效果并不增加。静注0.5~1mg/kg之后,由于[[肠系膜动脉]]收缩,门脉压明显降低。[[生长抑素]]减少[[奇静脉]]血流的作用比血管加压素强,而且这种作用比降低门脉压的作用持久。研究表明,对控制食管静脉曲张出血的效果,生长抑素及其同类物与血管加压素相似,而生长抑素及其同类物发生不良反应则比血管加压素少得多。当然,生长抑素的价格也贵得多。 最近的研究表明,[[奥曲肽]](Octreotide)或奥曲肽([[善得定]])可使内脏血管收缩,减少门脉主干血流量25%~35%,降低门脉压12.5%~16.7%。用法为:先以100μg,继之25μg/h静滴24~48h,必要时可适当加量。对食管静脉曲张出血的止血率为70%~87%,对消化性溃疡及糜烂性胃炎的止血率为87%~100%。少数病例用药后出现[[胃肠反应]],如[[恶心]]、[[腹痛]]和大便次数增多。 (3)[[β受体阻滞药]]:[[普萘洛尔]]([[心得安]])口服后可使心排血量减少,内脏血管收缩,门脉血流量减少,门脉压降低。研究表明,[[普萘洛尔]]剂量使[[心率]]和[[心排血量]]减少25%时,门脉血流量可减少34%,门脉压可下降25%~35%,[[奇静脉]]血流量减少32%。虽然门脉血流量减少、压力下降,但由于[[肝动脉]]血流量相对增加,故流入肝脏的血流量相对恒定,β-阻滞药可有效的降低门脉压和曲张静脉内压力,减少曲张静脉内血流。当肝静脉压力梯度低于12mmHg时,曲张静脉不致出血,从而减少了致死性出血,降低病死率。长期应用β-阻滞药并不增加肝功能衰竭的死亡率,对食管静脉曲张高度出血危险的患者,预防出血的效果也显著,对有中度、重度静脉曲张或有红色征的患者,均为应用β-阻滞药的适应证,但不宜用于晚期[[肝硬化]]和心率少于60次/min的患者。还必须注意,不宜突然停药,以免门脉压反跳。 (4)[[硝酸甘油]]:对硬化肝脏中纤维隔和窦状隙周围的成肌[[纤维细胞]](myofibroblast)有抑制作用,减少门脉血流的肝内阻力。通常以0.4mg舌下含服,因其半衰期短,须15~30min 1次以维持其作用。2%硝酸甘油贴剂可不间断地经皮肤吸收,作用时间延长。[[硝酸异山梨酯]](二硝基异山梨醇)则为一长效血管扩张药,Mills等主张与[[哌唑嗪]]([[α受体阻滞药]])联合应用,口服3周和8周后门脉压力梯度减少17%,而心排血量无明显减少,但可出现[[直立性低血压]]。有用1%[[硝酸甘油]]1ml(10mg)加入400ml生理盐水中,以15~20滴/min的速度缓慢静脉滴入,可使肝硬化门脉压降低24.7%,对肝外门脉高压可降低27.3%。 (5)[[钙通道阻滞药]]:这类药可使成肌纤维细胞松弛,减少肝内门脉血流阻力,降低门脉压,提高[[清蛋白]]弥散进入血管内间隙的能力,改善肝脏微循环,增加肝脏营养。[[维拉帕米]]、[[硝苯地平]](硝苯吡啶)、[[地尔硫卓]](硫氮革酮)、[[桂利嗪]](脑益嗪)和[[粉防己碱]](汉防己甲素)等属这类药,其中粉防己碱还有抑制肝纤维化的作用。 (6)[[5-羟色胺受体阻滞药]]:[[肝硬化]]时,全身血液循环对5-羟色胺敏感,可增加门静脉血管阻力。[[酮色林]](ketanserin)能扩张门脉血管床,降低门脉压。 (7)[[血管紧张素转换酶抑制药]](ACEI):以[[卡托普利]](巯甲丙脯酸)为例。能抑制血管紧张素转变为活性形式,使血管扩张阻力降低,门脉压下降。常用量为25mg,3次/d,口服。虽然卡托普利可降低动脉压,但用于血压正常的人却很少见到血压不断下降的情况。目前已有第二代、第三代ACEI应用于临床。 (8)联合用药:由于[[血管加压素]]的不良反应,可联合应用血管扩张药,而使门脉和窦状隙扩张,以降低肝内阻力。[[硝酸甘油]]为一有力的静脉扩张剂并轻度扩张动脉,可逆转血管加压素引起的不良反应,并降低血管加压素所致的门脉阻力增加,从而加强其降低门脉压的作用。联合用药时,硝酸甘油的用量以维持收缩压不低于90mmHg为宜。故[[血管加压素]]与[[硝酸甘油]]联合应用为治疗急性曲张静脉出血的首选疗法。也可选用其他血管扩张药与血管收缩药联合应用。 ===手术治疗=== [[门脉高压症]]静脉曲张出血患者,经积极治疗24h以上仍大量出血,神志清楚,无黄疸或仅有轻度黄疸,胆红素<2mg/dl,无腹水或仅有轻度腹水,谷丙转氨酸<200U/dl,人血白蛋白 2.5g/dl以上,血红蛋白7g/dl以上,年龄<50岁者均可考虑外科手术治疗。手术方式一般分为疏通、阻断两类。两类手术各有利弊。近来有人联合应用分流与断流手术,获得满意效果。 ===[[肝移植]]=== 对晚期[[肝硬化]]门脉高压症,其他治疗无效时,惟一挽救生命的方法就是肝移植。移植技术已逐渐成熟,1年生存率可达44%~60%,甚至更高,3年生存率达40%以上。故治疗无望的晚期肝硬化患者,应当下决心接受肝脏移植治疗。 ==饮食== 要求热量充足、高蛋白质、高糖、低脂和维生素丰富的食物。一般成年人每天总热量按每公斤体重35~40kCal。 [[蛋白质]]需要量稍高于常人,每天按1.5~2g/kg体重供给。但要根据患者耐受情况增减,有肝性脑病前兆的患者应限制蛋白质摄入量,病情好转可逐渐增加。如蛋白质摄入量每天少于30g则阻碍[[肝细胞]]再生,因此在减少或暂停蛋白饮食期间,应当静脉内输入[[人血白蛋白]]([[清蛋白]])、[[血浆]]或新鲜全血。肝病患者对不同食物中的蛋白质耐受程度不一,对乳和酪蛋白的耐受性比肉类蛋白好,进食后产氨较少。植物蛋白中含[[甲硫氨基酸]]、[[芳香氨基酸]]及硫醇都比较少,可改变肠道菌群,使之产氨降低。 糖类是体内代谢过程中提供能量的最重要来源,也是合成[[糖蛋白]]、制备[[抗体]]、酶类和细胞构成的重要成分,保持肝细胞内糖原的含量有利于保护肝脏的解毒功能,故肝硬化患者需要充足的糖类,但亦不可过多,以免造成脂肪堆积,甚至形成脂肪肝,食物中脂肪一般维持30~50g/d。 肝硬化患者容易缺乏[[维生素]]A、B1、B2、C和E等,应予补充。此外,锌、锰、硒等元素均应适当供应。[[肝硬化]]患者的饮食应当少渣细软而容易消化,避免粗糙坚硬,禁忌酒类饮料。 ==预后== 肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后不良,首次出血的病死率40%~84%,幸存者5年生存率很低,因而值得重视。 ==参看== *[[肝硬化]] *[[上消化道出血]] *[[生长抑素]] *[[奥曲肽]] *[[血管收缩剂]] *[[垂体后叶素]] *[[普萘洛尔]] *[[哌唑嗪]] *[[卡托普利]] *[[硝酸甘油]]
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