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食管胃底静脉曲张及其破裂出血
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[[食管]]胃底静脉曲张为[[门脉高压]]症主要[[临床表现]]之一,并为[[上消化道出血]]的[[常见病]]因。 ==食管胃底静脉曲张及其破裂出血的病因== (一)发病原因 [[食管]]胃底静脉曲张为[[门静脉高压症]]的主要[[临床表现]]。而[[门脉高压]]症主要是由[[肝硬化]]引起,亦是肝硬化的主要[[病理]]生理变化之一。门脉高压症的直接后果是[[门静脉]]与[[体循环]]之间的侧支循环的建立与开放。在门-体侧支循环中最具临床意义的是食管胃底静脉曲张。由于该处曲张静脉容易受到门脉压升高的影响;[[胸腔]]负压作用使[[静脉回流]]血流增多;胃内酸性[[反流]]物侵蚀食管黏膜;以及粗硬食物或饮酒所致损伤等因素而容易发生破裂[[出血]],而成为肝硬化门脉高压症患者最常见的[[并发症]]和致死原因。肝硬化患者[[上消化道出血]]另外两大原因是:[[消化性溃疡]]和急性胃黏膜病变,亦在一定程度上与门静脉压力升高有关。研究表明:门静脉压低于2.65kPa(27cmH2O)或[[肝静脉]]压力梯度小于1.6kPa(16cmH2O)时很少发生出血。因此,治疗门脉高压症的主要目的就是,降低门脉压以控制和预防食管胃底静脉曲张患者首次出血与再出血。 (二)发病机制 门脉压力升高后,形成很多侧支循环,特别是食管和[[胃底]]部多见,也可发生在胃的其他部位和[[肠道]]。曲张静脉中的压力直接受门脉压的影响,当门脉压力突然升高时,曲张的[[静脉]]就可破裂,因而在用力或[[呕吐]]之后往往破裂出血。门脉压力持续升高,曲张静脉中的压力不断增加,管壁变薄,[[血管]]半径增大,成为破裂的基本条件。一般认为,门脉压力梯度(门脉压减去[[下腔静脉]]压)低于11~12mmHg(1.466~1.6kPa)者不会破裂出血。曲张静脉周围的组织支持具有重要意义,[[血管曲张]]到一定程度,如其周围有坚强的组织支持,则不至于破裂。但支持组织[[黏膜]]面可因[[炎症]]、[[糜烂]]等局部因素所损伤,使组织支持力量减弱而易于破裂。 曲张静脉壁的张力受若干因素相互作用的调节,按照Laplace定律可用下式表示: 曲张静脉壁张力=(P1-P2)×r/w 式中P1为曲张静脉内压力,P2为食管腔中的压力,r为曲张静脉的半径,w为曲张静脉壁的厚度。可见,大的曲张静脉与曲张静脉内升高的压力,促使曲张静脉壁的张力增加。按时[[静脉曲张]]的程度。 如静脉曲张到Ⅳ°时,则其壁薄,内镜下可见[[樱桃]]红点,即使曲张静脉内压力不很高,但出血的危险性仍很大。如果组织支持不强或吸气时食管腔内为负压,则更增加出血的危险性。因此,当曲张静脉张力增加到高度危险的程度时,任何增加门脉压力的因素,或周围支持组织有任何缺陷,都会促使曲张静脉破裂出血。实际上,上述这些变化都有一定发展过程,因而与病程有关。肝硬化确诊之后3~4年内约有1/4的病例发生[[呕血]]和(或)[[黑便]]。 非硬化性肝内[[疾病]]和肝[[外因]]素引起的门脉高压,同样发生食管胃底静脉曲张破裂出血。[[食管静脉曲张]]越明显,出血的危险性越大,再出血率也高。 最近,[[组织学]]研究发现,食管静脉曲张的[[标本]]中,[[上皮]]下有许多扩张的管道,电镜下观察这种管道以一种不典型的[[内皮细胞]]为界限,对Ⅷ因子相关[[抗原]][[染色]]阳性。而且,这些管道与内[[镜检]]查时所见到的樱桃红点致。认为这些管道对曲张静脉发生破裂出血有重要意义。 胃的静脉曲张一般都较粗大,部位较深,发生破裂出血者较少,但一旦破裂出血,则[[失血]]量很大。 ==食管胃底静脉曲张及其破裂出血的症状== [[门脉高压]]症患者往往有3方面的[[临床表现]]: 1.原发病的表现 门脉高压症90%为[[肝硬化]]引起,而肝硬化患者常有疲倦、[[乏力]]、[[食欲减退]]、[[消瘦]],10%~20%患者有[[腹泻]]。可见[[皮肤]]晦暗乃至黝黑或轻度[[黄疸]],皮下或[[黏膜]][[出血点]],[[蜘蛛痣]],[[肝掌]],[[脾大]]及[[内分泌]]紊乱表现,如[[性功能]]低下、[[月经不调]]([[闭经]]或过多等)和[[男性乳房发育]]等。 2.门脉高压症表现 有[[腹水]]和[[水肿]]、[[腹壁静脉曲张]]和痔[[静脉曲张]]以及脾大。 3.[[出血]]及其继发影响 肝硬化患者[[牙龈]]、皮下及黏膜出血是常见的[[症状]]。 如果[[胃肠道]]明显出血([[呕血]]与[[黑便]]),其主要出血来源为曲张静脉破裂和[[门脉高压性胃病]]。曲张静脉主要为[[食管]]胃底静脉曲张,也可在胃的其他部位或[[肠道]]任何部位。大量迅速[[失血]]可立即出现血流动力学改变,[[血容量]]迅速减少,回心血量也减少,[[心排血量减少]],[[血压下降]],[[脉压缩小]],心率加快,体内各[[器官组织]]灌注不足、[[缺氧]],导致功能和形态上的损伤,病情更加复杂。失血后,通过[[自身调节]]作用,首先出现[[交感神经]]兴奋,使[[容量血管]]收缩,血循环并不立即发生明显的血流动力学变化;如继续出血,[[阻力血管]]收缩,则见外[[周皮]]肤温度下降。但交感神经兴奋对内脏(心、脑等)[[血管]]的收缩作用不明显,这就使循环血容量能较多地供应生命器官。当这种[[代偿作用]]不能使血管床适应血容量减少时,[[心室充盈]]压降低,心排血量减少,[[中心静脉压]]下降,心率加速,各器官组织[[血液]]灌注不足,随之发生[[代谢障碍]],酸性[[代谢]]产物积聚,阻力血管不能维持其高度张力,对[[肾上腺素]]能性刺激不再发生反应,使[[毛细血管]]通透性增加,液体漏出,进一步引起血流动力学变化,导致严重组织损伤。因而有心率失常、[[心衰]]及[[肝功能]]进一步恶化,甚至出现黄疸、水肿和腹水增加及[[肝肾综合征]]。患者[[烦躁不安]],淡漠或[[意识丧失]],可能为大量失血使脑血流量减少所致。当脑血流量减至50%时,这些现象就很明显,随后也可出现[[肝性脑病]]。 失血患者,握拳后伸展[[手掌]]时,掌上[[皱纹]]苍白,提示血容量损失50%。如果患者在平卧时出现[[休克]],则损失血容量约50%;如只在立位出现休克,则失血量约20%~30%。如将患者[[头部]]抬高75°,3min后血压下降20~30mmHg,或者检查患者在仰卧位时的[[血压]]与脉率,和直立位时检查结果比较,直立位的血压降低10mmHg,脉率增加20次/min,则失血量超过1000ml。因此,根据临床症状可以估计大致的失血量。 大量失血后,蜘蛛痣与肝掌可暂时消失,脾也可缩小。血容量补充之后,循环功能恢复后又可复原。 及时收集详细病史,对呕血和黑便的诊断非常重要。可是,急性大量失血的患者往往迅速进入休克状态,难以详细诉说病史,护送人员提供的病史资料可能不全,也未必可靠,只能先做紧急处理,严密观察,掌握时机进行必要的检查,待病情比较稳定时,再详细询问病史,安排进一步检查。 患者曾患[[肝炎]],特别是肝功能或[[转氨酶]]反复异常者;长期携带[[肝炎病毒]]特别是乙型、[[丙型肝炎病毒]]者;曾接受[[输血]]或[[血液制品]];有[[胆石症]]或胆系慢性[[感染]]史;有[[血吸虫病]]史或[[血吸虫]][[疫水]][[接触史]];长期嗜酒;长期用药或接触毒物;[[腹部外伤]]或手术史等,应首先考虑食管胃底静脉曲张破裂出血可能。 ==食管胃底静脉曲张及其破裂出血的诊断== ===食管胃底静脉曲张及其破裂出血的检查化验=== 患者往往有不同程度的[[贫血]],但多数为轻度贫血,[[白细胞减少]]。[[脾功能亢进]]者[[全血细胞减少]],但[[网织红细胞]]增多,[[骨髓增生]]活跃。患者常有[[肝功能异常]],[[血清白蛋白]]减少,[[血清球蛋白]]增加,常出现白/[[球蛋白]]倒置,[[转氨酶]]轻度升高,[[凝血酶原时间]]延长。大[[出血]]后,[[白细胞]]暂时升高,血止后即恢复原有水平。6~24h(甚至72h)[[血液]]才被稀释,[[血红蛋白]]、[[红细胞]]和[[血细胞比容]]开始下降。血液中[[尿素氮]]升高,[[血氨]]增加,故出血后容易诱发[[昏迷]]。 1.[[纤维]][[胃镜检查]] 为最简便而有效的检查方法。出血停止后检查虽然安全,但看不到活动的出血病灶;而正在出血时检查,则涌出的血液往往掩盖病灶,很难看清楚。Classen等总结美、英、德、瑞士和澳大利亚等国研究资料,认为早期胃镜检查85%~97%病例可明确诊断。国内学者积累的经验认为,除[[休克]]患者、严重心肺[[疾病]]患者和极度[[衰竭]]的患者外,一般都能安全的接受胃镜检查。目前主张在出血48h内进行胃镜检查以判断出血病灶的部位和性质。 正常情况下,[[胃镜]]观察到[[食管]]下端以[[贲门]]为中心、直径小于0.1cm的[[黏膜]]下[[血管]],呈放射状分布,血管匀称不乱。[[门脉高压]]症时,黏膜下血管增粗,呈串珠状或[[蚯蚓]]状隆起,食管下端近贲门部曲张的[[静脉]]呈环状隆起,隆起的曲张静脉中心如见到约0.2cm大小的血泡样隆起,预示即将出血。此外[[静脉曲张]]已达食管中段,有2条以上的曲张静脉,隆起的曲张静脉向食管腔中突出、且在充气后不能使之展平,曲张静脉表面的[[黏膜充血]]、有[[樱桃]]红点等,均预兆即将出血。观察[[胃底]]静脉时,可将头侧垫高15°~20°,并经活检孔插入冲洗管,冲洗干净,以便于观察。[[胃静脉]]曲张的程度虽然比[[食管静脉曲张]]更重,但部位较深,覆盖的黏膜变化不明显,胃镜检查容易漏诊。有时大的曲张静脉可误诊为[[肿瘤]],不大者又不易与黏膜皱襞区别。故对胃静脉曲张的诊断,胃镜不如[[X线]];对食管静脉曲张的检查,则胃镜优于X线。Okuda等曾比较了胃镜和X线对胃静脉曲张的检查效果,46例经X线发现的胃静脉曲张病例,胃镜检查能正确诊断者仅80%。我们发现有些患者X线检查食管正常。胃镜检查都发现食管静脉曲张。 门脉压力升高后,很多侧支循环形成,静脉曲张常发生在食管和胃底,也可伴有其他部位,或单独发生在其他部位,如胃体、[[胃窦]]、[[幽门]]及[[肠道]],少数病例也可发生在[[消化道]]以外的部位,如[[腹膜]]、[[胆囊]]、[[胆总管]]、[[阴道]]以及[[膀胱]],称为异位静脉曲张。Lebrec等认为,[[肝硬化]]患者发生异位静脉曲张者约1%~3%,肝外门脉高压症患者则高得多,可达20%~30%,特别是曾作[[腹部]]或[[盆腔]]手术者发生率明显增多。这些异位静脉曲张一旦破裂出血,往往不易查明出血来源和病灶性质,但同样危及患者生命。肠道静脉曲张发生在[[结肠]]者,以肝曲以下的结肠多见,[[结肠镜检查]]可以查明病灶以及是否出血。发生于[[小肠]]者很少,有时要在手术中用[[小肠镜检查]]或用其他方法检查方可发现。 2.[[血管造影]]与选择性血管造影 如果内[[镜检]]查失败,或因病情不能做内镜检查时,应考虑[[行血]]管造影。本法几乎完全取代了脾-门造影,可检查到的最小出血速度为0.5ml/min,超过这个出血速度,则可在一系列X线片上见到[[对比剂]]溢出血管的现象,并据此决定出血的部位。还可见到异常的肝动脉迂曲,可获得关于[[门静脉]]、[[肠系膜上静脉]]和[[脾静脉]]开放的基本情况。对食管胃静脉曲张破裂出血的患者,虽然[[造影剂]]到达静脉系统时已有稀释,但仍可见到造影剂从曲张静[[脉溢]]出的现象。尤适用于小肠出血,效果优于其他方法。如果出血太多太快,尽管[[输血]]仍难维持其循环状态的稳定,就没有可能进行造影。此外,造影剂为高渗性的,可引起高渗性[[利尿]],对[[肾功能]]减退的患者应慎重。 3.门静脉造影 目前,门静脉造影方法有多种,都可显示门脉系统及其侧支的情况。肝硬化早期可能无明显异常,随着病情的发展则可显示门静脉扩张、延长、迂曲、大量侧支血管充盈、迂曲,有的像风中之树。肝外门脉或其分支阻塞时,可见阻塞部位狭窄或中断,侧支血管走向[[横膈]]、胸壁或腹壁,阻塞部位附近渐渐因侧支循环而显示海绵状变化,肝内分支都不清楚。 安全而可靠的方法是脐-门静脉造影,经[[脐静脉]]插管至[[门静脉左支]],门静脉显示的范围决定于[[导管]]顶端的位置和[[注射造影剂]]的压力,门脉高压时,加力注射可使门脉血倒流,因而可获得门脉系统的影像,证实侧支循环的情况。 [[肝静脉]]造影和逆向门静脉造影,经[[股静脉]]或[[肘前]]正中[[静脉插管]],通过腔静脉进入肝静脉,注入造影剂观察肝静脉及其分支的情况,再将导管推进至嵌入位置,注入造影剂使门静脉分支[[成像]],故称为“嵌入肝静脉造影”或“逆向门静脉造影”。对肝硬化的诊断很有价值,可了解门脉系统的异常。 经皮经[[肝门静脉]]造影,对门静脉、脾静脉和门-体侧支循环显示良好,但操作技术较为复杂,安全性比其他方法低。开腹手术术中或[[腹腔镜]]下向[[大网膜]][[静脉穿刺]]造影,虽然效果好,但患者未必能耐受。 经[[动脉]]数字减影门静脉间接造影,将导管送至[[脾动脉]]或[[肠系膜上动脉]]内,注入造影剂后使门脉系统成像。主要观察门静脉及其分支的形态变化、有无阻塞、侧支循环形成情况以及血流方向等。对病变的分期、治疗方案的选择和预后的判断均非常重要。 4.X线检查 胸、腹部X线平片仅可见肝、脾轮廓大小。左椎旁阴影增大,可能是[[主动脉]]和[[脊椎]]之间因[[半奇静脉]]扩张与[[胸膜]][[反折]]向外转位引起。食管旁侧支循环明显扩大时,[[胸部]]平片上可出现类似[[纵隔]]块物阴影,如作纵隔X线[[断层]]摄影,可揭示[[奇静脉]]扩大。食管、胃[[钡餐检查]]时,应备稀与浓两种钡剂,在透视下吞服,观察食管活动和充盈情况,并改变体位,从不同角度观察黏膜形态,然后在吸气之末摄食管片。正常食管黏膜影像呈细长线条样排列,曲张静脉表现为[[充盈缺损]],多见于食管下1/3,也可延伸到整个食管,并常伴有[[胃底静脉曲张]],像[[蠕虫]]样越过贲门达胃底部。有的患者仅累及食管而胃未受影响。反之,没有食管静脉曲张而单独发生胃静脉曲张者很少见。一般而言,食管静脉曲张X线钡餐检查容易发现,静脉曲张不明显时,则需用胃镜检查才能发现。对胃静脉曲张则X线检查优于胃镜,特别是气钡双重造影,对胃静脉曲张[[发现率]]可达80%以上。对曲张静脉所显示的充盈缺损应与黏膜皱襞区别,气钡双重造影后前位摄片显示特别清楚。胃底静脉曲张有时呈分叶状,类似癌肿,利用门静脉造影可有效地鉴别。Samuel曾经将胃静脉曲张的X线征象归纳为4点: (1)厚而迂曲的褶叠如[[息肉]]样,位于大弯侧并延伸到贲门部。 (2)黏膜形态变化出现泡状圆形区。 (3)同时有食管静脉曲张。 (4)有肿大的[[脾脏]]。 胃和食管的侧支循环同样受到门脉压力升高的影响,而食管受[[胸腔]]负压的作用较大,可能为食管静脉曲张比胃静脉曲张多见的原因。当然,X线钡餐即使发现静脉曲张,并不能说明是否破裂出血。 小肠X线气钡双重造影对小肠疾病的诊断有重要作用。对小肠异位静脉曲张出血的病例,可先用Miller-Abbott管送入小肠,定时吸取肠液,在有血性肠液吸出的部位,作局部钡剂造影,有助诊断。但是,急性大量出血的患者不宜作[[小肠造影]],应以选择性[[动脉造影]]检查为宜。 X线钡剂[[灌肠]]检查对结肠病变出血的诊断很有价值,特别是低张气钡造影,可清晰地显示结肠黏膜微细变化。 5.[[放射性核素扫描]] 对于少量出血者,出血速度为0.1ml/min时,适宜[[核素]]扫描。用99mTc标记患者的红细胞[[静脉注射]],99mTc在血液中的半衰期约3min,大部分迅速被[[网状内皮系统]]清除,标记的红细胞在出血部位溢出,形成浓染区,由此判断出血部位。这种方法监测时间长,但可出现[[假阳性]]和定位错误,必须结合其他检查综合分析方可确定诊断。 ===食管胃底静脉曲张及其破裂出血的鉴别诊断=== [[上消化道出血]]是指屈氏[[韧带]]以上的[[消化]]器官,包括[[食管]]、胃、十二指肠、[[胰腺]]、胆道的[[出血]],[[胃空肠吻合术]]后上段[[空肠]]的出血也属该范围。上消化道出血是最常见的胃肠急症,[[病死率]]高。 ==食管胃底静脉曲张及其破裂出血的并发症== [[肝硬化]]患者[[牙龈]]、皮下及[[黏膜]][[出血]]是常见的[[症状]]。如果[[胃肠道]]明显出血([[呕血]]与[[黑便]]),其主要出血来源为曲张静脉破裂和[[门脉高压性胃病]]。曲张静脉主要为[[食管]]胃底静脉曲张,也可在胃的其他部位或[[肠道]]任何部位。大量迅速[[失血]]可立即出现血流动力学改变,[[血容量]]迅速减少,回心血量也减少,[[心排血量减少]],[[血压下降]],[[脉压缩小]],心率加快,体内各[[器官组织]]灌注不足、[[缺氧]],导致功能和形态上的损伤,病情更加复杂。 大量失血使脑血流量减少,患者出现[[烦躁不安]],淡漠或[[意识丧失]]。当脑血流量减少到50%时,这些现象就很明显,随后也可出现[[肝性脑病]]。 ==食管胃底静脉曲张及其破裂出血的预防和治疗方法== 1.积极有效地治疗[[肝病]],预防[[肝硬化]]而导致的[[门脉高压]]引起的[[食管胃底静脉曲张及其破裂出血]]是关键。 2.治疗胃黏膜[[糜烂]],[[炎症]]或[[溃疡]],预防出现[[食管]]胃底静脉曲张。 ===食管胃底静脉曲张及其破裂出血的西医治疗=== (一)治疗 1.基本治疗 [[食管]]胃底静脉曲张本身表明[[门脉高压]]的存在,而90%的门脉高压都是由[[肝硬化]]引起,因而治疗的重点应针对[[肝病]]。 (1)休息:应有足够的时间卧床休息,使患者减少体力消耗,改善[[肝脏]]循环,有利于肝组织再生。应根据病情轻重合理安排工作与生活,病轻者可从事一般工作,避免繁重的体力或脑力劳动,病重者必须完全卧床。 (2)饮食:要求热量充足、高蛋[[白质]]、高糖、低脂和维生素丰富的食物。一般成年人每天总热量按每公斤体重35~40kCal。[[蛋白质]]需要量稍高于常人,每天按1.5~2g/kg体重供给。但要根据患者耐受情况增减,有[[肝性脑病]]前兆的患者应限制蛋白质摄入量,病情好转可逐渐增加。如蛋白质摄入量每天少于30g则阻碍[[肝细胞]]再生,因此在减少或暂停[[蛋白]]饮食期间,应当[[静脉]]内输入[[人血白蛋白]]([[清蛋白]])、[[血浆]]或新鲜全血。肝病患者对不同食物中的蛋白质耐受程度不一,对乳和[[酪蛋白]]的[[耐受性]]比肉类蛋白好,进食后产氨较少。植物蛋白中含[[甲硫氨基酸]]、[[芳香氨]]基酸及硫醇都比较少,可改变[[肠道]]菌群,使之产氨降低。糖类是体内[[代谢]]过程中提供能量的最重要来源,也是合成[[糖蛋白]]、制备[[抗体]]、[[酶类]]和[[细胞]]构成的重要成分,保持肝细胞内[[糖原]]的含量有利于保护肝脏的[[解毒]]功能,故肝硬化患者需要充足的糖类,但亦不可过多,以免造成脂肪堆积,甚至形成[[脂肪肝]],食物中脂肪一般维持30~50g/d。肝硬化患者容易缺乏[[维生素A]]、B1、B2、C和E等,应予补充。此外,锌、锰、[[硒]]等元素均应适当供应。肝硬化患者的饮食应当少渣细软而容易[[消化]],避免粗糙坚硬,禁忌酒类饮料。 (3)增强免疫力:可选用[[人血丙种球蛋白]]、[[转移因子]]、[[免疫核糖核酸]]、[[胸腺素]]([[胸腺肽]])、[[猪苓多糖]]或[[香菇多糖]]等。 (4)保护肝脏:目前[[保肝]]药物品种繁多,效果并不确切。通常应用[[维生素B]]族、C、E及[[叶酸]]等,以及[[肌苷]]、[[葡醛内酯]]([[肝泰乐]])、[[辅酶A]]和[[泛癸利酮]]([[辅酶Q10]])等。为减轻[[肝纤维化]]可用[[秋水仙碱]]1mg/d,每周用5天,坚持5~10年,能改善[[症状]],无明显[[不良反应]]。也有用[[马洛替酯]](malotilate)获得改善者。[[中药]][[黄芪]]、[[当归]]、[[柴胡]]、[[丹参]]、[[赤芍]]和[[冬虫夏草]]等均有一定效果。但必须注意长期治疗中的[[药物不良反应]],避免一切使肝脏受损的因素。 2.病因治疗 门脉高压症患者,如属肝[[外因]]素引起,只要不是致死性原发病,如癌肿压迫或癌栓阻塞[[门静脉]]或[[肝静脉]],则可望经内外科医师积极协作而获痊愈,或将[[病死率]]降到最低。如为肝内因素引起,少数患者可以消除病因,如[[血吸虫病]]可用[[吡喹酮]]、[[硝硫氰胺]]等药治疗,酗酒引起者应当戒酒,而大多数门脉高压的原因为[[肝炎病毒]]相关的肝硬化,临床难以消除,一般可选用α-[[干扰素]]、[[阿糖腺苷]]、[[单磷酸阿糖腺苷]]、[[阿昔洛韦]]([[无环鸟苷]])、[[聚肌胞]]和[[利巴韦林]]([[病毒唑]])等,均可与[[免疫调节]]药同用。 3.降低门脉压 门脉高压的发生主要决定于门脉[[血流量]]和[[血管]]阻力,两者受很多因素的影响。例如,[[交感神经]]兴奋和[[儿茶酚胺类]]可使[[小动脉]]收缩;VIP、[[高血糖素]]([[胰高血糖素]])和[[促胃液素]]([[胃泌素]])可使[[内脏]][[血管扩张]];酸性[[代谢物]]可使窦前血管[[括约肌]]松弛,阻力下降;[[血糖升高]]可直接降低内脏血管阻力。肝脏本身尚有自主性的调节,肝动脉血流增加时,门脉阻力增加而血流量减少;门脉血流量增加时,肝动脉血流量则减少。因而门脉系统有很大的适应能力。 门脉高压的药物治疗,是通过药物的作用调节血管的收缩与扩张,或使食管下端括约肌收缩,以改变血流量和血管阻力,达到降低门脉压的目的。Bosch曾提出,用于治疗门脉高压症的理想药物应当对每个患者都有效,没有禁忌证和不良反应,不需要复杂的设备或特别的医疗监护,口服吸收良好,可长期应用,不经肝代谢,不经胆道[[排泄]]。可惜,现在还难以获得这样的药物。 (1) [[加压素]](血管加压素):临床上已沿用30余年。主要是使[[肠系膜]]动脉和其他内脏[[血管收缩]],汇入门静脉的血流量减少,从而降低门脉压。曲张静脉破裂[[出血]]时,多采用[[静脉滴注]],开始剂量一般为0.2U/min,维持量为0.1U/min。[[动脉]]内或静脉内给药的效果相似,[[止血]]效果约44%~71%。对照研究表明,29例患者用药后24h内需要手术者3例,而31例用[[安慰剂]]治疗的患者中,10例需手术治疗。血管加压素的不良反应主要是对[[体循环]]血管的强烈收缩作用,可使[[血压升高]],甚至发生[[脑出血]];由于[[冠状动脉]]收缩,[[心脏]][[后负荷]]增加,使[[心肌缺血]],可出现[[心律失常]]乃至[[心肌梗死]]。血管加压素可激活纤溶系统,阻碍止血,并有抗利尿作用。不能口服,但腹腔内注射止血率达91.3%。 三[[甘氨酰]][[赖氨酸]]血管加压素系人工合成,在体内经酶裂解,缓慢释出赖氨酸血管加压素,其[[生物]]半衰期较长,全身性作用较小,对心脏无严重不良反应,不激活纤溶系统,可大量输入,止血效果好。一般以2mg[[静脉注射]],每4~6小时1次。或开始用2mg,继之1mg,每4小时1次,32h内总剂量10mg,可使门脉压降低。 八肽加压素和糖加压素亦为血管加压素的[[衍生物]],可供选用。 (2)[[生长抑素]]及其同类物:生长抑素能抑制[[生长激素]]和大多数胃肠[[激素]]分泌,减少内脏血流。经肝和其他一些器官代谢,血浆半衰期2~4min。肝硬化患者以2.5~7.5mg/min静脉输入,可使肝动脉血流量进行性减少,但再加大剂量,这种效果并不增加。[[静注]]0.5~1mg/kg之后,由于肠系膜动脉收缩,门脉压明显降低。生长抑素减少[[奇静脉]]血流的作用比血管加压素强,而且这种作用比降低门脉压的作用持久。Kravetz等和张达荣等研究表明,对控制[[食管静脉曲张]]出血的效果,生长抑素及其同类物与血管加压素相似,而生长抑素及其同类物发生不良反应则比血管加压素少得多。 最近的研究表明,[[奥曲肽]](Octreotide)或奥曲肽(善得定)可使内脏血管收缩,减少门脉主干血流量25%~35%,降低门脉压12.5%~16.7%。用法为:先以100μg,继之25μg/h静滴24~48h,必要时可适当加量。对食管静脉曲张出血的止血率为70%~87%,对消化性[[溃疡]]及[[糜烂性胃炎]]的止血率为87%~100%。少数病例用药后出现胃肠反应,如[[恶心]]、[[腹痛]]和[[大便]]次数增多。 (3)β-受体阻滞药:[[普萘洛尔]]([[心得安]])口服后可使[[心排血量减少]],内脏血管收缩,门脉血流量减少,门脉压降低。研究表明,普萘洛尔剂量使心率和心排血量减少25%时,门脉血流量可减少34%,门脉压可下降25%~35%,奇静脉血流量减少32%。虽然门脉血流量减少、压力下降,但由于肝动脉血流量相对增加,故流入肝脏的血流量相对恒定。Garcia-Tsao等和Groszmann对[[酒精性肝硬化]]门脉高压症患者的研究认为,尽管加大普萘洛尔剂量,还有20%的患者门脉压并不降低,可能与门脉阻力增加有关。Ferrari等认为,如果患者能耐受普萘洛尔,则可预防[[代偿]]期肝硬化患者第1次曲张静脉出血。Lebrec等的研究表明,以减少心率25%为度的剂量,普萘洛尔可防止Child-Pugh A级患者发生食管胃底曲张静脉再出血。Grace等和Pagliaro等前瞻性随机对照研究均表明,β-阻滞药可有效的降低门脉压和曲张静脉内压力,减少曲张静脉内血流。当肝静脉压力梯度低于12mmHg时,曲张静脉不致出血,从而减少了致死性出血,降低病死率。长期应用β-阻滞药并不增加[[肝功能衰竭]]的[[死亡率]],对食管静脉曲张高度出血危险的患者,预防出血的效果也显著,对有中度、重度[[静脉曲张]]或有红色征的患者,均为应用β-阻滞药的适应证,但不宜用于晚期肝硬化和心率少于60次/min的患者。还必须注意,不宜突然停药,以免门脉压反跳。 普萘洛尔剂量为20~30mg,2~3次/d,以后可增大剂量至80~100mg,2~3次/d。本药口服吸收良好,可长期服用,治疗时间持续0.5~2年。本药经肝脏代谢,应监测[[肝肾]]功能。有心力[[衰竭]]、[[支气管哮喘]]及不稳定性[[糖尿病]]患者禁用。 羟氢心得安为非选择性β-阻滞药,作用与普萘洛尔相似,在体内不被代谢而以原形由肾排出,开始用40~80mg/d,维持量80~240mg/d。[[阿替洛尔]]([[氨酰心安]])和[[甲氧]]L心安口服吸收均良好,不经肝脏代谢,不引起β2[[受体]]阻滞,可供选择应用。 (4)[[硝酸甘油]]:对硬化肝脏中[[纤维]]隔和[[窦状隙]]周围的[[成肌纤维细胞]](myofibroblast)有抑制作用,减少门脉血流的肝内阻力。通常以0.4mg舌下含服,因其半衰期短,须15~30min 1次以维持其作用。2%硝酸甘油[[贴剂]]可不间断地经[[皮肤]]吸收,作用时间延长。[[硝酸异山梨酯]](二硝基[[异山梨醇]])则为一长效血管扩张药,Mills等主张与[[哌唑嗪]](α-受体阻滞药)联合应用,口服3周和8周后门脉压力梯度减少17%,而心排血量无明显减少,但可出现[[直立性低血压]]。有用1%硝酸甘油1ml(10mg)加入400ml[[生理盐水]]中,以15~20滴/min的速度缓慢[[静脉滴入]],可使肝硬化门脉压降低24.7%,对肝外门脉高压可降低27.3%。 (5)钙通道阻滞药:这类药可使成[[肌纤维]]细胞松弛,减少肝内门脉血流阻力,降低门脉压,提高清蛋白弥散进入血管内间隙的能力,改善肝脏[[微循环]],增?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue&gt;痈卧?a href="http://food.39.net/nutrition/" target="_blank" class=blue&gt;营养。[[维拉帕米]]、[[硝苯地平]]([[硝苯吡啶]])、[[地尔硫卓]](硫氮革酮)、[[桂利嗪]]([[脑益嗪]])和[[粉防己碱]]([[汉防己甲素]])等属这类药,其中粉防己碱还有抑制肝纤维化的作用。 (6)[[5-羟色胺]]受体阻滞药:肝硬化时,全身[[血液循环]]对5-羟色胺敏感,可增加门静脉血管阻力。[[酮色林]](ketanserin)能扩张门脉血管床,降低门脉压。临床研究中,Hadongue等给11例肝硬化患者静注10mg ketansein,注射前后分别测定全身和内脏血流动力学,发现动脉压平均降低11.9%,用药5min时这种作用最大,并与肝硬化严重性相关,而心脏指数和全身血管阻力不变,楔入肝静脉压平均减低13.7%,肝静脉压力梯度平均降低22.5%,奇静脉血流平均减少26.7%。这些现象与动脉压减低不相关,[[肝血]]流不变。 (7)[[血管紧张素转换酶抑制药]](ACEI):以[[卡托普利]]([[巯甲丙脯酸]])为例。能抑制[[血管紧张素]]转变为活性形式,使血管扩张阻力降低,门脉压下降。常用量为25mg,3次/d,口服。虽然卡托普利可降低动脉压,但用于[[血压]]正常的人却很少见到血压不断下降的情况。目前已有第二代、第三代ACEI应用于临床。 (8)[[联合用药]]:由于血管加压素的不良反应,可联合应用血管扩张药,而使门脉和窦状隙扩张,以降低肝内阻力。硝酸甘油为一有力的[[静脉扩张]]剂并轻度扩张动脉,可逆转血管加压素引起的不良反应,并降低血管加压素所致的门脉阻力增加,从而加强其降低门脉压的作用。联合用药时,硝酸甘油的用量以维持[[收缩压]]不低于90mmHg为宜。故血管加压素与硝酸甘油联合应用为治疗急性曲张静脉出血的首选[[疗法]]。也可选用其他血管扩张药与血管收缩药联合应用。 最近李军谦等报道,经双侧[[股动脉]]插入3根[[导管]],分别将头端插入肝固有动脉、[[肠系膜上动脉]]和[[肠系膜下动脉]],分别输入[[酚妥拉明]],硝酸甘油和[[垂体后叶素]]。结果,32例曲张静脉出血病例中,8h内止血者22例,24h内止血者9例,无效1例,其效果显著优于31例经肠系膜上动脉输入垂体后叶素者和24例经静脉滴入酚妥拉明与垂体后叶素者,应用[[舒张]]与收缩血管药3管介入的治疗获得满意的效果,但要求有特殊的设备条件和插管技术,不易推广。 (9)增加食管下端括约肌压力的药物:血管加压素对曲张静脉出血的止血效果,部分可能与食管平滑肌收缩,压迫曲张静脉有关。Lunderquist等用[[血管造影]]证明,有些药物能选择性的增加食管下端括约肌压力,使食管[[肌肉]]收缩,减少汇入曲张静脉的血流量。Mastai等研究33例肝硬化门脉高压病例发现,[[甲氧氯普胺]]([[灭吐灵]])和[[多潘立酮]]([[吗丁啉]])引起奇静脉血流分别减少11.5%和15.6%,而用安慰剂的对照组无变化。认为两药使奇静脉血流减少乃是对食管下端括约肌的选择性作用所致。 4.止血剂 常用止血剂有[[维生素K]]、[[卡巴克络]]([[安络血]])、[[氨基己酸]]([[6-氨基己酸]])、[[氨甲苯酸]]([[止血芳酸]])、[[凝血酶]]、[[云南白药]]、生[[大黄粉]]等。为纠正[[凝血机制]]障碍可选用[[冻干]][[凝血酶原复合物]]200~400U[[静脉点滴]],1~2次/d,止血后减量连用2~3天。或者用[[巴曲酶]]([[立止血]],reptilase),此药是从巴西[[蝮蛇]]的[[毒液]]中提取出来的[[凝血]]酵素,具有[[凝血激酶]][[和凝]]血酶的作用,只在血管破损处局部发挥作用,而不发生[[血管内凝血]]。出血患者可静脉和肌内各注射1ku,重症病例6h后再[[肌内注射]]1ku,以后每天肌内注射1ku,连用2~3天,止血率80%以上。 5.[[输血]] [[失血]]量大的患者,则急需补充[[血容量]]。最好输全血,输血的量与速度取决于失血的量与速度。简便的估计方法是倾斜试验。如倾斜(上半身抬高)3min后脉率增加30次/min者,需输血500ml左右;坐起时出现[[休克]]者需输血1000ml;如平卧位出现休克,则需输血2000ml左右。输血速度可以收缩压为指征。收缩压为90mmHg时,1h内应输血500ml;血压降至80mmHg时,则1h内应输血1000ml;如收缩压降至60mmHg,则1h内应输血1500ml。当然,这种估计方法并不准确,还要看患者输血后循环状态是否转而稳定。如收缩压上升,脉压达30mmHg,脉率减缓而有力,[[口渴]]消除,不再[[烦躁]],肢体温暖,[[尿量]]增多,提示血容量恢复。休克指数(脉率/收缩压)反映血容量丢失及恢复情况。休克指数为1表示血容量丢失20%~30%,大于1则丢失血容量30%~50%;输血后指数下降到0.5则提示血容量已经恢复。 抢救严重出血患者,应采用高位[[大隐静脉]]切开,插入较大导管至[[下腔静脉]]以保证输入需要,并随时监测[[中心静脉压]]。如输血后中心静脉压恢复正常而血压不升,则应注意纠正[[心肌功能不全]]和[[酸中毒]]。 由于贮存时间长的血库[[血液]]止血能力差,[[血氨]]的含量也高,输血量大时至少有一半应为新鲜血液(在血库存放3天以内),并适当补充钙。 大量快速输血仍不能稳定其循环状态时,则应由动脉加压输血。 曲张静脉出血时,部分血液向下流至肠道,其中75%的水分可被吸收。出血后6~24h[[血液稀释]],[[血细胞比容]]下降,此时应输[[红细胞]],不可过分补充血容量,因为血容量每增加100ml,门脉压可上升1.4±0.7cmH2O,同时加重心脏负荷。 6.气囊压迫止血 经积极治疗后仍继续出血的患者,为争取时间准备手术,可用气囊压迫止血,常用Sangstaken-Blakemore管(SBT)或带4管的改良型;如确定为[[胃底静脉曲张]],则以用[[胃气]]囊容量较大的Linton-Nachlas管为宜。如果患者拒绝手术或不能承受手术,就不必应用气囊压迫,因为此法只可暂时止血,总的止血率约40%~60%,再出血率6%~60%,总的病死率仍有74%~90%,不能改善预后,且可引起很多严重[[并发症]],甚至死亡(2%~22%)。 7.硬化治疗 对曲张静脉出血患者,硬化治疗为常用的疗法之一,尤其对食管静脉曲张出血,其控制出血的成功率达80%以上,胃底静脉曲张则不能做硬化治疗。由于硬化治疗不直接影响全肝的血流灌注或[[肝功能]],因而适应证较宽。多年来取得不少的[[临床经验]],但并发症和再出血率还是应当注意的问题。Conn等通过对照研究认为,硬化治疗不能改善[[生存率]],只是一个暂时止血措施,而且硬化治疗后门脉[[高压]]性[[胃病]]反而增多。硬化治疗作为预防出血的措施也存在争议。于中麟等最近报道在内镜下硬化与[[结扎疗法]]联合应用的方法,治疗12例食管静脉曲张患者,先硬化再[[结扎]],1次治疗后红色征明显减轻,2次治疗[[后曲]]张静脉变细变扁,83.3%曲张静脉消失,认为是一安全疗法。吴云林等报道奥曲肽(octreotide)能降低食管曲张静脉的压力并减少[[硬化剂]]注射针孔的出血。文黎明等采用经内镜套扎食管曲张静脉,55例共有193条曲张静脉,除8条直径&lt;3mm未套扎外,余均进行套扎。被套托静脉形成静脉球,2~3min后变紫,2周后脱落,未遗留溃疡。结果曲张静脉消失者71%,曲张静脉条数减少50%以上,明显塌陷、变细和变短者29%。总有效率100%,无1例失败;7例活动性出血者立即止血,成功率100%。黎庶熙等结扎80例,其中68例完成了结扎,全部曲张静[[脉平]]复,但结扎后30%[[门脉高压性胃病]]加重,故建议术后加用抑酸剂。其中,62例随访2~26个月(平均10.6个月)未再出血。看来这些方法比硬化治疗更好。 8.放射[[介入治疗]] (1)经皮经[[肝门静脉]][[栓塞]]术(PTO):经皮[[穿刺]]肝脏至肝内门脉分支,再将导管选择性送入胃冠状静脉或[[胃短静脉]],用[[栓塞材料]]闭塞血管,达到曲张静脉出血的止血目的。栓塞材料视血管大小而定,直径&lt;3mm的血管,用50%[[葡萄糖]]80ml注入后,再用[[无水酒精]]20~30ml即可栓塞;血管较粗者可用[[吸收性明胶海绵]]加凝血酶500U混合后注射,或先推入长3cm、直径3mm的COOK钢圈1~2个。PTO近期止血率和再出血率均优于血管加压素、气囊压迫和硬化治疗,特别是胃底静脉曲张,硬化治疗无法进行,PTO却可有效地止血。但PTO除要求有一定技术条件外,还可发生门脉[[血栓]]、肺或[[脑梗死]]、[[腹膜炎]]、[[血尿]]、右侧[[胸腔积液]]和[[败血症]]等并发症,其发生率可达25%~40%,而且PTO不能降低门脉压。故严重[[出血倾向]]、严重肝功能损伤、[[高热]]、大量[[腹水]]和穿刺途径中[[血管病]]变如癌栓或[[血栓形成]]均应列为禁忌。 (2)经皮经股动脉[[脾动脉栓塞术]]:对肝硬化门脉高压症合并脾亢的病例,而无[[外科手术]]条件,或其他治疗不能控制曲张静脉出血者,或顽固性腹水患者,均属适应证。Goldman对12例门脉高压症[[上消化道出血]]患者,经常规治疗无效,改用[[脾动脉栓塞]]治疗后,全部出血均停止,近期效果良好。朱菊人等用脾动脉栓塞治疗5例食管曲张静脉出血病例,术后1年1例再出血,余无复发。术后可出现腹痛和肺部并发症,但无死亡报道。严重[[黄疸]]、腹膜炎及明显出血倾向者禁忌选用脾动脉栓塞疗法。 (3)经[[颈内静脉]]肝内[[门体分流术]](TIPS):本法为近几年发展起来的新技术,主要用以治疗门脉高压曲张静脉出血,还可治疗顽固性腹水和各种原因形成的门脉高压症等。临床应用效果显著,受到广泛的重视,国内外应用者日益增多。Sanyal曾报道,29例急性食管胃底静脉破裂出血者,经TIPS治疗后所有患者的出血都得到控制。Hauenstein治疗262例肝硬化门脉高压症患者,70%以上为Child B和C级,成功率98%,门脉压平均降低50%;随访(16±6)个月,再出血率10%。Crecelius等综述有关文献资料,在652例TIPS治疗病例中,成功率92%~100%,急性出血的止血率85.7%~96.6%,再出血率5.5%~15.1%,30天病死率3.6%~19.6%。张金山报道16例经TIPS治疗后,术后门脉压从(3.98±0.24)kPa[(29.5±2)mmHg]降至(2.4±0.16)kPa[(18±1.2)mmHg],曲张静脉消失率93%,4例有腹水者术后消失。王茂强等对102例应用TIPS治疗,结果:成功率92.2%,门脉压从(3.97±0.44)kPa降至(2.3±0.34)kPa[(17±3.8)mmHg],门脉主干[[血流速度]]由(14±4.5)cm/s增至(46.5±14.5)cm/s;81例随访3~18个月(平均8.5个月),分流道狭窄6例,阻塞3例,5例再通成功;并发症发生率0.5%~3%,严重并发症有门静脉及肝动脉损伤、[[肝包膜]]穿破导致腹内大出血及较大[[胆管]]与[[胆囊]]损伤。一旦明确,应及时修补。吴性江等用自制支撑器行TIPS治疗60例,成功率94.5%,术后冠状静脉和食管静脉曲张消失,门脉血流增加,但18.2%有并发症,再出血1例,肝功能衰竭1例,病死率5.5%。 目前TIPS的临床应用还处在发展阶段,随着器械的改良和技术操作的熟练,并发症将逐渐减少。如何防止通道狭窄和闭塞,减少[[脑病]]的发生率,还有待继续研究。 9.外科手术治疗 门脉高压症静脉曲张出血患者,经积极治疗24h以上仍大量出血,神志清楚,无黄疸或仅有轻度黄疸,[[胆红素]]&lt;2mg/dl,无腹水或仅有轻度腹水,谷丙转氨酸&lt;200U/dl,人血白蛋白 2.5g/dl以上,[[血红蛋白]]7g/dl以上,年龄&lt;50岁者均可考虑外科手术治疗。手术方式一般分为疏通、阻断两类。 两类手术各有利弊。近来有人联合应用分流与断流手术,获得满意效果。分流手术的效果取决于[[吻合口]]的大小。吻合口大则分流量大,降门脉压明显,即时止血好,但常死于肝功能衰竭;吻合口小,可保持部分门静脉血液流向肝脏,有利于保持肝细胞功能,降低血氨,但降门脉压效果较差。刘传绶等认为最佳吻合口为0.8~0.9cm。脾肾静脉分流可改善[[脾功能亢进]],但分流量小,降门脉压的效果差,吻合口易发生血栓。远端脾[[肾静脉]]分流可保证门脉血液流向肝脏,术后脑病发生率和再出血率都低,但不能降低肝窦压。如患者[[脾静脉]]不适合吻合、门脉闭塞或已切除脾的患者可作肠腔或冠腔静脉分流。多年来,手术方式虽有改进,但分流手术的效果并不很理想。为了避免[[分流术]]后的脑病,对危重患者或不适宜分流手术的患者,选用各种断流手术缝扎、[[横断]]或离断血管,即时止血效果好,很少发生脑病,有利于维持或恢复肝脏功能。近来,联合应用分流术与断流术取得很好效果,对曾出血的门脉高压症患者,或者虽未曾出血但有出血预兆的患者,应当首先选用分流术加断流术。 10.[[肝移植]] 对晚期肝硬化门脉高压症,其他治疗无效时,惟一挽救生命的方法就是肝移植。[[移植]]技术已逐渐成熟,1年生存率可达44%~60%,甚至更高,3年生存率达40%以上。故治疗无望的晚期肝硬化患者,应当下决心接受肝脏移植治疗。 (二)预后 肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后不良,首次出血的病死率40%~84%,幸存者5年生存率很低,因而值得重视。 ==参看== *[[消化内科疾病]] <seo title="食管胃底静脉曲张及其破裂出血,食管胃底静脉曲张及其破裂出血症状_什么是食管胃底静脉曲张及其破裂出血_食管胃底静脉曲张及其破裂出血的治疗方法_食管胃底静脉曲张及其破裂出血怎么办_医学百科" metak="食管胃底静脉曲张及其破裂出血,食管胃底静脉曲张及其破裂出血治疗方法,食管胃底静脉曲张及其破裂出血的原因,食管胃底静脉曲张及其破裂出血吃什么好,食管胃底静脉曲张及其破裂出血症状,食管胃底静脉曲张及其破裂出血诊断" metad="医学百科食管胃底静脉曲张及其破裂出血条目介绍什么是食管胃底静脉曲张及其破裂出血,食管胃底静脉曲张及其破裂出血有什么症状,食管胃底静脉曲张及其破裂出血吃什么好,如何治疗食管胃底静脉曲张及其破裂..." /> 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