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[[肝硬化]]时,[[门静脉]]压力增高,超过200毫米水柱时,正常[[消化]]器官和脾的回心血流经肝受阻,导致门静脉系统许多部位和腔静脉之间建立门-体侧支循环。由于肝硬化[[门脉高压]],导致正常[[肝门静脉]]管阻塞,[[血液]]通过两者吻合进入腔静脉系统,由于吻合处[[静脉]]细小,血流增多就会曲张,一旦破裂可导致大出血,如[[呕血]],[[便血]],脐周围会看见曲张的静脉等。 肝硬化是一种常见的[[慢性肝病]],是由一种或多种病因长期或反复作用,引起[[肝脏]]弥漫性损害。在[[病理]][[组织学]]上有广泛的[[肝细胞]][[变性]]、[[坏死]]、再生及再生[[结节]]形成,结 缔组织[[增生]]及[[纤维]]隔形成,导致[[肝小叶]]结构破坏和假[[小叶]]形成,肝脏逐渐变形,变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏[[代偿]]功能较强,可无明显[[症状]];后期则 有多系统受累,以[[肝功能]]损害和门脉高压为主要表现,并常出现[[消化道出血]]、[[肝性脑病]]、[[继发感染]]、[[癌变]]等严重[[并发症]]。 ==门体侧支循环的原因== (一)[[病毒性肝炎]]主要为乙型及丙型(过去称为非甲非乙型)病毒性肝炎,[[甲型病毒性肝炎]]一般不发展为[[肝硬化]]。其发病机理与[[肝炎病毒]]引起的[[免疫]]异常有 关,其致病方式主要是经过[[慢性肝炎]],尤其是[[慢性活动性肝炎]]阶段,而逐渐演变为肝硬化。[[肝炎后肝硬化]]多数表现为大结节性肝硬化;少数病例如病程缓慢迁延,炎性[[坏死]]病变较轻但较均匀,亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程,可短至数月,长至数拾年。 (二)[[血吸虫病]]血 [[吸虫]][[寄生]]在[[肠系膜]]静脉分枝,虫卵随血流进入[[肝脏]]后主要沉积于汇管区,虫卵及其[[毒性]]产物的刺激,引起大量[[结缔组织]]增生,导致[[肝脏纤维化]]和[[门脉高压]]。[[血吸虫性肝硬化]][[左叶]]受累较重,肝表面有较大的[[结节]]。因除邻近虫卵沉积处的[[肝细胞]]有[[萎缩]]外其它部分肝细胞无明显[[变性]]及再生,故临床上[[肝功能]]改变较轻微,而门脉高压出 现较早,过去称之为血吸虫病性肝硬化,应称为血吸虫病性[[肝纤维化]]。 (三)[[慢性酒精中毒]]长期大量饮酒,[[酒精]]的[[中间代谢]]产物乙醛对肝脏的直接损害,经[[脂肪肝]]而发展为肝硬化是[[酒精性肝硬化]]的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调,降低肝脏对某些毒性物质的[[抵抗力]],在发病上也起一定作用。 (四)药物及[[化学]]毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏,如长期服用[[异烟肼]]、[[四环素]][[双醋酚汀]]、[[甲基多巴]]、[[辛可芬]]等,或长期反复接触某些化学毒物如[[四氯化碳]]、磷、砷、[[氯仿]]等可引起药物性或[[中毒性肝炎]]及慢性活动性肝炎,进而发展为[[中毒]]性(药物性)大结节或小结节性肝硬化。 (五)[[营养不良]]长期营养不良,特别是[[蛋白质]]、B族[[维生素]]、[[维生素E]]和抗脂因子如[[胆碱]]等缺乏时,能引起[[肝细胞坏死]]、脂肪肝,直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前,多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。 (六) [[循环障碍]]慢性充血性[[心力衰竭]]、[[缩窄性心包炎]]和各种病因引起的[[肝静脉]]阻塞[[综合症]](Buddchiari综合症),可致肝脏长期[[瘀血]][[缺氧]],[[小叶]]中心区肝细胞坏死,结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化,在形态上呈小结节性。由[[心脏病]]引起也称心源性肝硬化,有[[肝脏肿大]],肝功损害可不很严重,但也可表现为轻度[[黄疸]],[[血浆]] [[白蛋白]]减少和[[腹水]]等。 (七)[[胆汁淤积]][[肝内胆汁淤积]]或肝外胆管阻塞持续存在时,可导致肝细胞[[缺血]]、坏死、[[纤维]]组织[[增生]]而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性[[胆汁性肝硬化]]。与[[自身免疫]]因素有关的肝内细小[[胆管炎]]症与梗阻所致者称为[[原发性胆汁性肝硬化]]。 (八)肠道[[感染]]及[[炎症]]慢性特异或非特异性[[肠道]]炎症,常引起[[消化]]、吸收和营养障碍,以及[[病原体]]在肠内产生的[[毒素]]经门脉到达肝脏,引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。 (九)[[代谢性疾病]]由遗传性和代谢性疾病,致某些物质因[[代谢障碍]]而沉积于肝脏,引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。 ==门体侧支循环的诊断== [[症状]]: [[肝硬化]]的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3-5年或十数年之久,其[[临床表现]]可分为[[肝功能]][[代偿]]与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用。 一、 肝功能代偿期症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦[[乏力]]、[[食欲减退]]及[[消化不良]]为主。可有[[恶心]]、厌油、[[腹部]]胀气、[[上腹不适]]、[[隐痛]]及[[腹泻]]。这些症状多因[[胃肠道淤血]]、 分泌及吸收[[功能障碍]]所致。症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解。[[脾脏]]呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常。 部分病例呈隐匿性经过,只是在[[体格检查]]、因其他[[疾病]]进行手术,甚至在[[尸检]]时才被发现。 二、肝功能失代偿期症状显著,主要为肝功能减退和[[门脉高压]]所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状。 1. [[全身症状]]一般情况与营养状况较差,[[消瘦]]乏力,精神不振,重症者衰弱而卧床不起。[[皮肤干枯]]粗糙,[[面色灰暗]]黝黑。常有[[贫血]]、[[舌炎]]、[[口角炎]]、[[夜盲]]、[[多发性神经炎]]及[[浮肿]]等。可有不规则[[低热]],可能原因为[[肝细胞坏死]];[[肝脏]][[解毒]]功能减退[[肠道]]吸收的[[毒素]]进入[[体循环]];门脉[[血栓形成]]或内膜炎;[[继发性感染]]等。 2. [[消化道]]症状食欲明显减退,进食后即感上腹不适和饱胀,恶心、甚至[[呕吐]],对脂肪和[[蛋白质]][[耐受性]]差,进油腻食物,易引起腹泻。患者因[[腹水]]和胃肠积气而感[[腹胀]]难忍,晚期可出现[[中毒]]性[[鼓肠]]。上述症状的产生与胃肠道淤血、[[水肿]]、[[炎症]],消化吸收障碍和[[肠道菌群失调]]有关。半数以上患者有轻度[[黄疸]],少数有中度或[[重度黄疸]], 后者提示[[肝细胞]]有进行性或广泛[[坏死]]。 3.[[出血倾向]]及贫血常有[[鼻衄]]、[[齿龈出血]]、[[皮肤]]淤斑和胃肠粘膜[[糜烂]][[出血]]等。出血倾向主要由于肝脏合成[[凝血因子]]的功能减退,[[脾功能亢进]]所致[[血小板减少]],和[[毛细血管脆性增加]]亦有关。患者尚有不同程度的贫血,多由[[营养缺乏]]、肠道吸收功能低下、脾功亢进和[[胃肠道]][[失血]]等因素引起。 4. [[内分泌失调]][[内分泌]]紊乱有[[雌激素]]、[[醛固酮]]及[[抗利尿激素]]增多,主因肝功能减退对其灭能作用减弱,而在体内蓄积、尿中[[排泄]]增多;雌激素增多时,通过[[反馈]]机制抑制[[垂体前叶]]机能,从而影响[[垂体]]——[[性腺轴]]及垂体——[[肾上腺皮质]]轴的机能,致使[[雄性激素]]减少,[[肾上腺皮质激素]]有时也减少。 由于雌性激素 和雄性激素之间的平衡失调,男性患者常有[[性欲减退]]、[[睾丸萎缩]]、[[毛发脱落]]及[[乳房]]发育等;女性患者有[[月经不调]]、[[闭经]]、[[不孕]]等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、[[背部]]、两肩及[[上肢]]等有腔[[静脉]][[引流]]区域出现[[蜘蛛痣]]和/或[[毛细血管扩张]];在[[手掌]]大、[[小鱼际]]肌和指端部发红、称[[肝掌]]。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增 多有关,还有一些未被肝脏灭能的[[血管舒张]]活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时,蜘蛛痣的数目可增多增大,肝功能好转则可减少、缩小或消失。 醛固酮增多时作用于远端肾小管,使钠[[重吸收]]增加;抗利尿激素增多时作用于集合管,使水的吸收增加,钠、[[水潴留]]使[[尿量]]减少和浮肿,对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损,则面部和其他暴露部位,可出现[[皮肤色素沉着]]。 [[体征]]: 门脉高压征的临床表现构成门脉高压征的三个临床表现一[[脾肿大]]、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。 1. 脾肿大常为中度脾肿大,部分可达脐下,主要原因为脾脏[[淤血]],毒素及炎症因素引起,网状内皮[[细胞]][[增生]]也有关系。脾脏多为中等硬度,表面光滑,边缘钝圆。如发生脾周炎可引起左上腹[[疼痛]]或[[腹痛]]。如腹水较多须用冲击法[[触诊]]。[[上消化道大出血]]时,脾脏可暂时缩小、甚至不能触及,这对鉴别确定[[食管静脉曲张破裂出血]]有很大 的价值。脾肿大常伴有[[白细胞]]、[[血小板]]和/或[[红细胞减少]],称为脾功能亢进。 2.侧支循环的建立与开放[[门静脉]]压力增高,超过 1,96kpa(200mmmH2O)时,来自[[消化]]器官和脾脏等的回心血流受阻,迫使门静脉系统许多部位[[血管]]与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者 有:①食道下段和[[胃底静脉曲张]],系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的[[食管静脉]]、肋间静脉、[[奇静脉]]等吻合形成。常因门脉压力显著增高,[[食管炎]]、粗糙锐利食物损伤,或腹内压力突然增高,而致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张,在门脉高压时[[脐静脉]]重新开放并扩大,与副脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周腹壁可见纡曲的静脉,血流方向脐以上向上,脐以下向下,可与[[下腔静脉梗阻]]相鉴别。若脐静脉显著曲张,管腔扩张血流增多,有时可听到连续性的静脉杂音。③[[痔核]] 形成,破裂时可引起[[便血]]。 3.腹水是肝硬化失代偿最突出的表现,腹水形成的直接原因是水钠过量[[潴留]],其机理为[[血浆]]白蛋白含量减低致 血浆[[胶体渗透压]]降低、[[淋巴液]]回流障碍、内分泌功能紊乱及[[肾脏]]等诸多因素(详见[[病理]]),腹水出现以前常有[[肠胀气]],大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮,致患者行动不便,腹压升高可压迫腹[[内脏]]器,可引起[[脐疝]],亦可使膈肌抬高而致[[呼吸困难]]和[[心悸]],部分患者可出现[[胸水]],以右侧较为常见,多为腹水通过[[横膈]][[淋巴管]]进入胸 腔所致,称为肝性胸水。中等以上腹水出现[[移动性浊音]],少量腹水时移动性浊音不明显,可借助[[超声波]]检出。 肝脏触诊肝脏大小硬度与平滑否,与肝内脂肪[[浸润]]的多少,肝细胞再生、[[纤维]]组织增生和收缩的情况有关。肝硬化晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈[[结节]]状。 诊断: 失代偿期肝硬化,根据临床表现和有关检查常可作出诊断。肝硬化的主要诊断依据是:①有病[[毒性]][[肝炎]]、[[血吸虫病]]、长期饮酒等有关病史;②肝脏可稍大,晚期常缩小、质地变硬、表面不平。③肝功能损害。④[[门静脉高压]]的临床表现。⑤肝活检有假[[小叶]]形成。 ==门体侧支循环的鉴别诊断== [[门静脉高压]](portal hypertension)是一组由[[门静脉]]压力持久增高引起的症候群。绝大多数病人由[[肝硬化]]引起,少数病人继发于门静脉主干或[[肝静脉]]梗阻以及一些原因不明的因素。当门静脉血不能顺利通过[[肝脏]]回流入[[下腔静脉]]就会引起门静脉压力增高。表现为门-体[[静脉]]间交通支开放,大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入[[体循环]],从而出现腹壁和[[食管静脉]]扩张;[[脾脏]]肿大和[[脾功能亢进]];[[肝功能]]失[[代偿]]和[[腹水]]等。 [[门静脉积气]](portal venous gas,PVG)是指由于各种原因导致气体在门静脉及其肝内门静脉分支异常[[积聚]]形成的[[影像学]]征象,通常是通过[[腹部]]X线片诊断。常见于[[新生儿坏死性小肠结肠炎]]。[[新生儿]]坏死[[小肠结肠炎]]是以[[腹胀]]、[[呕吐]]和[[便血]]为主要[[临床表现]],肠壁囊样积气为[[X线]]特征的一种严重[[疾病]]。 [[门静脉血栓形成]](PVT)是导致肝外门静脉高压的主要疾病。门静脉血栓性阻塞多继发于[[慢性肝病]]及[[肿瘤]]疾患。单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。最突出最常见[[症状]]为[[食管]]胃底静脉曲张[[出血]]。急性起病者有[[腹痛]]、呕吐、腹胀等症状,但很少引起肝脏[[梗死]]。 症状: 肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3-5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用。 一、 肝功能代偿期症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦[[乏力]]、[[食欲减退]]及[[消化不良]]为主。可有[[恶心]]、厌油、腹部胀气、[[上腹不适]]、[[隐痛]]及[[腹泻]]。这些症状多因[[胃肠道淤血]]、 分泌及吸收[[功能障碍]]所致。症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常。 部分病例呈隐匿性经过,只是在[[体格检查]]、因其他疾病进行手术,甚至在[[尸检]]时才被发现。 二、肝功能失代偿期症状显著,主要为肝功能减退和[[门脉高压]]所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状。 1. [[全身症状]]一般情况与营养状况较差,[[消瘦]]乏力,精神不振,重症者衰弱而卧床不起。[[皮肤干枯]]粗糙,[[面色灰暗]]黝黑。常有[[贫血]]、[[舌炎]]、[[口角炎]]、[[夜盲]]、[[多发性神经炎]]及[[浮肿]]等。可有不规则[[低热]],可能原因为[[肝细胞坏死]];肝脏[[解毒]]功能减退[[肠道]]吸收的[[毒素]]进入体循环;门脉[[血栓形成]]或内膜炎;[[继发性感染]]等。 2. [[消化道]]症状食欲明显减退,进食后即感上腹不适和饱胀,恶心、甚至呕吐,对脂肪和[[蛋白质]][[耐受性]]差,进油腻食物,易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍,晚期可出现[[中毒]]性[[鼓肠]]。上述症状的产生与胃肠道淤血、[[水肿]]、[[炎症]],消化吸收障碍和[[肠道菌群失调]]有关。半数以上患者有轻度[[黄疸]],少数有中度或[[重度黄疸]], 后者提示[[肝细胞]]有进行性或广泛[[坏死]]。 3.[[出血倾向]]及贫血常有[[鼻衄]]、[[齿龈出血]]、[[皮肤]]淤斑和胃肠粘膜[[糜烂]]出血等。出血倾向主要由于肝脏合成[[凝血因子]]的功能减退,脾功能亢进所致[[血小板减少]],和[[毛细血管脆性增加]]亦有关。患者尚有不同程度的贫血,多由[[营养缺乏]]、肠道吸收功能低下、脾功亢进和[[胃肠道]][[失血]]等因素引起。 4. [[内分泌失调]][[内分泌]]紊乱有[[雌激素]]、[[醛固酮]]及[[抗利尿激素]]增多,主因肝功能减退对其灭能作用减弱,而在体内蓄积、尿中[[排泄]]增多;雌激素增多时,通过[[反馈]]机制抑制[[垂体前叶]]机能,从而影响[[垂体]]——[[性腺轴]]及垂体——[[肾上腺皮质]]轴的机能,致使[[雄性激素]]减少,[[肾上腺皮质激素]]有时也减少。 由于雌性激素 和雄性激素之间的平衡失调,男性患者常有[[性欲减退]]、[[睾丸萎缩]]、[[毛发脱落]]及[[乳房]]发育等;女性患者有[[月经不调]]、[[闭经]]、[[不孕]]等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、[[背部]]、两肩及[[上肢]]等有腔静脉[[引流]]区域出现[[蜘蛛痣]]和/或[[毛细血管扩张]];在[[手掌]]大、[[小鱼际]]肌和指端部发红、称[[肝掌]]。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增 多有关,还有一些未被肝脏灭能的[[血管舒张]]活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时,蜘蛛痣的数目可增多增大,肝功能好转则可减少、缩小或消失。 醛固酮增多时作用于远端肾小管,使钠[[重吸收]]增加;抗利尿激素增多时作用于集合管,使水的吸收增加,钠、[[水潴留]]使[[尿量]]减少和浮肿,对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损,则面部和其他暴露部位,可出现[[皮肤色素沉着]]。 [[体征]]: 门脉高压征的临床表现构成门脉高压征的三个临床表现一[[脾肿大]]、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。 1. 脾肿大常为中度脾肿大,部分可达脐下,主要原因为脾脏[[淤血]],毒素及炎症因素引起,网状内皮[[细胞]][[增生]]也有关系。脾脏多为中等硬度,表面光滑,边缘钝圆。如发生脾周炎可引起左上腹[[疼痛]]或腹痛。如腹水较多须用冲击法[[触诊]]。[[上消化道大出血]]时,脾脏可暂时缩小、甚至不能触及,这对鉴别确定[[食管静脉曲张破裂出血]]有很大 的价值。脾肿大常伴有[[白细胞]]、[[血小板]]和/或[[红细胞减少]],称为脾功能亢进。 2.侧支循环的建立与开放门静脉压力增高,超过 1,96kpa(200mmmH2O)时,来自[[消化]]器官和脾脏等的回心血流受阻,迫使门静脉系统许多部位[[血管]]与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者 有:①食道下段和[[胃底静脉曲张]],系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、[[奇静脉]]等吻合形成。常因门脉压力显著增高,[[食管炎]]、粗糙锐利食物损伤,或腹内压力突然增高,而致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张,在门脉高压时[[脐静脉]]重新开放并扩大,与副脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周腹壁可见纡曲的静脉,血流方向脐以上向上,脐以下向下,可与[[下腔静脉梗阻]]相鉴别。若脐静脉显著曲张,管腔扩张血流增多,有时可听到连续性的静脉杂音。③[[痔核]] 形成,破裂时可引起便血。 3.腹水是肝硬化失代偿最突出的表现,腹水形成的直接原因是水钠过量[[潴留]],其机理为[[血浆]]白蛋白含量减低致 血浆[[胶体渗透压]]降低、[[淋巴液]]回流障碍、内分泌功能紊乱及[[肾脏]]等诸多因素(详见[[病理]]),腹水出现以前常有[[肠胀气]],大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮,致患者行动不便,腹压升高可压迫腹[[内脏]]器,可引起[[脐疝]],亦可使膈肌抬高而致[[呼吸困难]]和[[心悸]],部分患者可出现[[胸水]],以右侧较为常见,多为腹水通过[[横膈]][[淋巴管]]进入胸 腔所致,称为肝性胸水。中等以上腹水出现[[移动性浊音]],少量腹水时移动性浊音不明显,可借助[[超声波]]检出。 肝脏触诊肝脏大小硬度与平滑否,与肝内脂肪[[浸润]]的多少,肝细胞再生、[[纤维]]组织增生和收缩的情况有关。肝硬化晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈[[结节]]状。 诊断: 失代偿期肝硬化,根据临床表现和有关检查常可作出诊断。肝硬化的主要诊断依据是:①有病[[毒性]][[肝炎]]、[[血吸虫病]]、长期饮酒等有关病史;②肝脏可稍大,晚期常缩小、质地变硬、表面不平。③肝功能损害。④门静脉高压的临床表现。⑤肝活检有假[[小叶]]形成。 ==门体侧支循环的治疗和预防方法== 在饮食上该注意 1.滴酒不沾 方面的[[疾病]],不管是[[肝炎]]、[[脂肪肝]]、[[肝硬化]]、[[肝癌]],首先必须远离的就是「酒」,因为[[酒精]]主要靠[[肝脏]][[代谢]],而当[[肝细胞]]已经受损,对酒精的[[代谢能]]力极低,喝酒容易造成使[[肝功能]]恶化。 2. 少吃油腻、油炸、腌制品、发霉的食物及含有人工色素、人工添加剂的食物肝硬化的患者因为他们的[[胆汁]]排出量不足,影响脂肪类食物及脂溶性[[维他命]]的吸收,所以[[消化能]]力较差,因此油腻、油炸、发酵的食物及腌制品如香肠、腊肉等最好少吃为妙;同时最好能采取少量多餐的原则,以减轻肝胆的负荷。 3.吃易[[消化]]的[[蛋白质]]食品 者在挑选食物应该建立正确观念,可以少油脂,但是醣类的[[淀粉]]摄取不可缺少,但也不能过多。多吃一些容易消化的蛋白质食品,如深海鱼类、低脂牛奶、[[蛋白]]、[[豆腐]]等都是不错的选择。 肝硬化患者还需注意观察是否有[[肝昏迷]]的情况,一旦有肝昏迷的状况就必须采取限制蛋白质的摄取。 肝昏迷:这是肝硬化症病人末期时,或[[肝衰竭]]时,会有肝昏迷的现象,是因为肝脏[[细胞]]的机能严重受损,或因[[门静脉高压]],以致[[门静脉]]血不能经过肝脏直接 进入[[大循环]]而经由侧枝循环,因而无法在肝细胞进行处理,从肠管来的有毒物质或氨时,而引发[[昏迷]]状态。这时,[[中枢神经系统]]因机能受损,引起各种[[神经症]]状出现,最后会失去[[知觉]]、意识,而变成[[昏迷不醒]],当在昏迷前期或昏迷期时,靠近病人常可闻到一种酸酸甜甜的味道,叫做「肝味」也可以作为识别。 4.除此之外,[[保肝]]必须多吃化解毒机能及[[利胆]]的[[蔬菜]]的如花椰菜、[[甘蓝]]菜、白菜、[[豌豆]],因为它们[[纤维]]质含量最丰富,可以排出[[体内毒素]];此外,少吃蛋、牛奶、乳酪、[[小麦]]等容易造成[[过敏]]的食品;也须控制高脂肪、高糖食物的摄取量。 ==参看== *[[获得性循环抗凝物质增多症]] *[[高动力性循环]] *[[老年人肝硬化]] *[[老年人病毒性肝炎]] *[[庚型病毒性肝炎]] *[[甲型病毒性肝炎]] *[[血吸虫病与肝胆疾病]] *[[小儿肝硬化]] *[[妊娠合并肝硬化]] *[[营养不良性肝硬化]] *[[药物性肝硬化]] *[[心原性肝硬化]] *[[先天性梅毒性肝硬化]] *[[戊型病毒性肝炎]] *[[妊娠合并病毒性肝炎]] *[[胆汁性肝硬化]] *[[肝硬化]] *[[腹部症状]] <seo title="门体侧支循环,门体侧支循环的治疗_门体侧支循环的原因,门体侧支循环怎么办_症状百科" metak="门体侧支循环,门体侧支循环治疗,门体侧支循环原因,门体侧支循环症状" metad="医学百科门体侧支循环症状条目页面。介绍门体侧支循环是怎么回事,门体侧支循环的原因,门体侧支循环怎么办,如何治疗等。肝硬化时,门静脉压力增高,超过200毫米水柱时,正常消化器官和脾的回心血流经..." /> [[分类:腹部症状]]
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