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酒精性肝病
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[[酒精性肝病]](alcoholic liver disease)在西方国家多见,80%~90%的[[肝硬化]]病因是由饮酒所引起。在我国对[[肝炎]]后引起的肝硬化比较重视,对[[酒精性肝硬化]]认为少见而重视不够。随着我国酒的消耗量增加,临床所见酒精性肝病有逐年增多的趋势。 ==概述== 酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD),包括[[脂肪肝]]、[[酒精性肝炎]]、[[肝纤维化]]、肝硬化和[[肝细胞癌]]等。嗜酒者中,约2/3可发展为酒精性肝病。[[乙醇]]进入[[肝细胞]]后,经肝[[乙醇脱氢酶]]、[[过氧化氢]]物分解酶和肝[[微粒体]]乙醇[[氧化酶]]氧化,形成乙醛。乙醛对肝细胞有明显的[[毒副作用]],使其[[代谢]]发生阻碍,导致肝细胞的变性和[[坏死]]。 ==病因== {{百科小图片|bkm9n.jpg|饮酒是[[酒精]]肝的主要原因}}精性肝炎的[[发病率]]及[[肝损害]]的严重程度与酗酒的时间长短和剂量都存在线性[[正相关]]。在欧美发达国家发病率明显高于我国,严重[[酒精性肝损害]]在女性中有增加的趋势。酗酒者中约10%~20%有不同程度的酒精性肝病。90%以上乙醇在肝内进行氧化代谢生成乙醛和[[乙酸]]。乙醇在乙醇脱氢酶和[[微粒体酶]]氧化过程中,以及乙醛氧化为[[乙酸盐]]或[[乙酰辅酶]]A时,均可致NAD+还原为NADH,致使细胞内环境处于还原状态,从而干扰了糖、[[脂类]]和一些[[中间代谢]]环节。[[糖原]]异生减少、脂肪酸及[[甘油三酯]]合成增加、[[草酰乙酸]]还原生成[[苹果]]酸使羧循环活性减弱等可出现[[低血糖]]、[[高甘油三酯血症]]、肝内脂肪堆积并干扰[[能量代谢]]。[[丙酮]]酸还原为[[乳酸]],可促进[[高尿酸血症]]和[[酸中毒]]的发生。乙醇和乙醛对[[肝脏]]有直接毒害作用。长期酗酒可增加常用药物、某些[[维生素]]、环境中肝毒性物质及致癌物的肝[[毒性]]作用。 ==发病机制== 肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。 1.NADH/NAD+比值增高 乙醇氧化脱氢过程留下过多的[[还原型辅酶]]Ⅰ(NADH),使得NADH/NAD+比值增高,进而引起脂肪酸的氧化能力降低和[[甘油三脂]]合成上升。 2.乙醛和[[自由基]]的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物,具有强烈的[[脂质]]过氧化反应和毒性作用。自由基是酒精在肝细胞微粒体氧化系统的作用下产生的。二者均可损伤肝细胞的膜系统,影响肝细胞的功能。 {{百科小图片|bkm9o.jpg|酒精性肝病}}3.刺激贮[[脂细胞]]产生[[胶原]] 此为酒精性肝硬化的重要机制。 4.乙醇的肝损害作用 乙醇可直接损害肝细胞内[[微管]]、[[线粒体]]的功能和膜的流动性,影响[[蛋白质]]输出和[[脂肪代谢]]等,为肝细胞[[脂肪变性]]和坏死的重要基础。 ==三种类型== [[酒精性脂肪肝]]一般没有[[症状]],有人可出现[[乏力]]、倦怠、[[食欲不振]]、[[腹胀]]、[[恶心]]、[[呕吐]]等表现,还会有[[肥胖]]、肝脏肿大等[[体征]]。 酒精性肝炎患者发病前往往短期内曾大量饮酒,[[临床表现]]除了有酒精性脂肪肝的症状外,还有[[发热]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]等,且有明显的[[体重减轻]]。患者可出现[[贫血]]和中性[[粒细胞增多]]、[[转氨酶升高]]、[[血清胆红素]]增高等表现。 酒精性肝硬化患者早期无症状,中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、[[齿龈]][[出血]]等症状。肝硬化失[[代偿]]期可出现[[黄疸]]、[[腹水]]、浮肿、[[上消化道出血]]等症状,[[实验室检查]]可有贫血、[[白细胞]]和[[血小板]]下降、[[血清白蛋白]]降低、[[球蛋白]]增高表现。 ==[[病理]]改变== {{百科小图片|bkm9p.jpg|酒精性肝病的演变}}酒精性肝病在病理上表现为三部曲:脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化,且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的[[组织学]]特点为急性或慢性肝脏炎性病变,有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体(Mallory小体)、小叶内中性[[粒细胞]]和[[淋巴细胞]][[浸润]]、[[纤维]]组织[[增生]]和[[胆汁淤积]]。终末肝微[[静脉]]周围[[纤维化]]或硬化性玻璃样坏死可发生在肝硬化之前导致[[门脉高压]]。Mallory小全是酒精性胆炎的特异性病变,但也见于某些[[原发性胆汁性肝硬化]]、[[肝豆状核变性]]、印度儿童性肝硬化、[[小肠]]旁路术后的肝硬化和肝细胞癌等。小体是由于胞浆内[[纤维蛋白]]沉积所致,表现为肝细胞附近出现形状、大小不一的高密度嗜酸性物质,可含有少量的脂肪。Mallory小体直径为2~3mμ,呈丝状、不规则状环绕或马蹄形分布于肝细胞核周围。电镜下小体由无数不规则[[中间纤维]]组成。 ==临床表现== 由于酒精性肝炎是[[组织病理学]]诊断,因此临床表现轻重不一,可无症状、或黄疸,也可死于[[并发症]]。常由脂肪肝发展而来,也可与肝硬化重叠。 症状 患者常于近期内有大量饮酒史,可有[[食欲减退]]、恶心、呕吐、腹痛和体重减轻,并可有发热。症状的轻重常与肝脏组织学改变的程度一致,但有些患者可无任何症有关方面。有文献报道89例经肝组织活检证实为酒精性肝炎的患者,[[血清]]总胆红素≤85.5μmol/L者,51%的患者无与肝脏相关的症状。 体征 本病以黄疸、肝脏肿大和[[压痛]]力为其特点。80%~100%的患者有肝肿大。10%~70%表现为腹水、发热、[[脾脏]]肿大、[[蜘蛛痣]]和[[神经]]精神症状。部分患者双侧[[腮腺]]呈中等度肿大。 ==并发症== 1、[[肝功能衰竭]] 发病后病情急剧恶化,临床表现与重症肝炎相似,常并发[[肝昏迷]]、上消化道出血、[[肾功能衰竭]]和[[继发感染]]而死亡。 2、肝内胆汁瘀积 黄疸颜色较深,肝明显肿大,腹痛发热,[[胆红素]]和血清[[磷酸酶]]明显增高,[[谷草转氨酶]]轻或中度增高。 3、[[酒精中毒]][[高脂血症]][[溶血]][[综合征]] 即黄疸、[[高血脂]]和[[溶血性贫血]]。为酒精性肝炎的一种亚型,停止饮酒后,症状可消失。 4、酒精性低血糖 大量酗酒后出现[[血糖]]过低,病人表现为[[心悸]]、出汗、[[神志丧失]]等,注射[[葡萄糖]]后可缓解。 ==诊断== 病史及症状{{百科小图片|bkm9q.jpg|[[血液]]化验}}酒精性肝病缺乏特异性临床表现,因此诊断的目的:1.确定是否酒精性肝病;2.酒精性肝病在临床病理处于哪个阶段;3.与其他[[肝病]]的鉴别。诊断过程中应详细讯问病史,特别是饮酒史。包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况、注意了解有否贫血,[[周围神经炎]]等症状。 体验发现 程度不同的贫血貌,偶有黄疸,肝肿大,酒精性肝硬变失代偿期有[[脾大]],蜘蛛痣,腹水等同其他[[肝硬变]]。 辅助检查 AST/ALT>1,多在2-5之间AKP、GGT增高,血清血[[蛋白]]降低,球蛋白升高,[[凝血酶原时间]]延长且[[维生素K]]不能纠正。脂肪肝阶段血内甘油三脂,前β[[脂蛋白]]、[[胆固醇]]轻至中度增高,酒精性肝硬变期胆固醇正常,但胆固醇酯和[[总胆固醇]]比值下降。 [[影像学]]检查 B型[[超声波]]、CT出现脂肪肝或肝硬变的相变表现。 ==治疗措施== 戒酒、补充多种维生素如维生B、C、K等。供给足够的热量、蛋白质。[[肾上腺皮质激素]]对重症酒精性肝炎有改善[[急性期]]及脑症状作用,但应注意并发[[感染]],常用[[强的松龙]]30-40μg/d,口服,4-8周,[[丙基硫氧嘧啶]],对轻、中度酒精性可能增加临床[[康复]],300mg/d,口服4周,[[秋水仙碱]]1mg/d,每周口服5日,连续服药30d以上,能减轻纤维化及改善症状。 酒精性肝硬化有并发症者收入院。 ==治疗原则== ===营养[[疗法]]=== 本病患者应摄取高维生素、高蛋白和富含热量及镁和锌的营养膳食。由于酒精性肝病患者[[肝糖原]]贮备降低,进食减少可导致蛋白质[[分解代谢]]增强。但病情严重者、食欲减退、甚至[[恶心呕吐]]限制了热量的摄入,因此,可通过肠道外途径[[静脉滴注]]含有[[支链氨基酸]]的[[复方氨基酸]]、糖和少量脂类的溶液。可以改善营养状况、减轻[[负氮平衡]]。有报道可提升[[血浆]][[白蛋白]]、降低血清胆红素,降低[[病死率]]。 ===[[皮质类固醇]]=== {{百科小图片|bkm9r.jpg|关爱生活}}近年来根据[[免疫机制]]研究认为,皮质类固醇可通过调节[[细胞因子]],特别是[[白细胞介素]]Ⅱ和[[肿瘤坏死因子]]的生成和释放,改善酒精性肝炎的[[炎症反应]]。对重症患者有肯定疗效,对并发有[[肝性脑病]]患者可显著降低病死率,但对轻症患者效果不明显。以胆汁淤积为主的酒精性肝炎的女性患者,每日mg[[强的松]]应用一个月后则有益处。但由于皮质类固醇可诱发上消化道出血和感染,因此,有[[败血症]]、[[糖尿病]]和活动性上消化道出血者应慎用。 ===丙基硫氧嘧啶=== 有研究报道乙醇代谢期间肝脏氧耗量增加。[[甲状腺切除]]和丙基硫氧嘧啶可以减轻[[缺氧]]对[[中央静脉]]周围的损伤。酒精性肝炎应用PTU可提高近期及远期[[生存率]],但也有研究表明PTU并不能降低病死率,并且可致[[甲状腺机能减退]]症。因此,此疗法在广泛应用前尚需进一步研究加以证实。 ==预后== 通常认为酒精性脂肪肝为良性病变,尽管急性脂肪肝可导致门脉高压,但戒酒后其病变可逆转。如果酒精性脂肪肝患者继续饮酒,连续肝活检证实可发生更严重的[[肝损伤]]。目前认为,酒精性肝炎具有较高的独立死亡危险因素,较非活动性肝硬化更易导致死亡。根据肝活检组织学,一组调查研究了酒精性肝病的自然史,发现脂肪肝患者的预后最好,4~5年的生存率是70%~80%;酒精性肝硬化伴有酒精性肝炎患者的预后最差,4~5年的生存率是30%~50%;而酒精性肝炎或肝硬化患者的预后介于两者之间,4~5年的生存率是50%~75%。将所有酒精性肝病患者合并统计,其1年和5年的平均生存率分别是80%和50%。 除饮酒是影响酒精性肝病预后的重要因素外,性别对酒精性肝病的预后也有影响,女性较男性对酒精敏感,即使初期肝损害轻微且戒酒,但发生肝硬化总难免除。在预后判断中,还必须考虑到合并乙型和[[丙型肝炎病毒]]或其他[[病毒感染]]的问题。酒精中毒者[[免疫功能]]减低,对感染的[[抵抗力]]可能降低。在苏格兰的一组报道中,25%的酒精性肝病患者抗HBs阳性;在伴有门脉高压的酒精性肝病患者中, 抗HBs阳性率更高达52%。在中国[[乙型肝炎病毒]][[感染率]]甚高,因此对酒精性肝病的影响可能更为显著。 应用特殊的营养或药物治疗能否改变酒精性肝病的自然史,尚不清楚。这些药物看来可改善短期生存率和实验室参数,而对远期预后,包括生存率﹑肝硬化发生率的影响,尚待进一步研究。 ==预防== 1、<b>戒酒 </b> 饮酒可导致多种[[疾病]]的发生,而尤其以伤害肝脏为甚,是酒精性肝病的根本原因,故而在疾病的治疗过程中及疾病康复后,必须绝对禁止饮酒。在临床上,因不能戒酒使疾病复发以及病情恶化的情况,也不少见,应引以为戒。若能彻底戒酒,消除病因,则可提高治疗效果,促进疾病康复,防止疾病的复发、恶化或它变。 2、<b>饮食 </b> 肝病患者的饮食,应多食素食、宜清淡,忌油腻,富营养,易[[消化]]为原则,少食多餐,禁忌生冷、甜腻、辛热及生痰助湿之品。[[食盐]]有凝滞助水之弊,因而对酒膨者,应给与低盐、少盐饮食。有[[出血倾向]]者,更应忌酒、烟及辛热炙搏之品;湿浊之征明显者,肥[[甘油]]腻尤当所忌;若出现[[精神障碍]],神识不清者,应严格控制肉食,供应新鲜流质食物。{{百科小图片|bkm9s.jpg|健康饮食}}3、<b>情志 </b> 肝胆之病,易于郁滞,应以疏泄条畅为佳。若情恋不畅,精神抑郁,则使气机逆乱,[[阴阳]]失调.诱发或加重疾病症状。应帮助病人克服和消除恼怒,忧郁、疑虑、悲伤、恐惧等不良情绪,树立与疾病治疗的信心,促进疾病的康复。 4、<b>休息 </b> 酒精性肝病的患者要注意休息,做到起居有节,劳逸适量。根据病情的不同阶段掌握动静结合的关系,急性期应采取“以静为主,静中有动”的原则,以休息为主,限制过多的活动。稳定期应采取“动静结合,动静适度”的原则,做到生活自理,适当休息。恢复期应采用“以动为主,动中有静”的原则,活动量循序渐进,以无疲乏感为度,避免劳累过度,耗伤气血。 5、<b>锻炼</b> 平时锻炼身体,能够增强体质,减少或防止疾病的发生。在疾病过程中,应根据病情的缓急轻重以及体质强弱不同,选择适当的锻炼方法。 ==参考== *[[家庭诊疗/酒精性肝病|《默克家庭诊疗手册》- 酒精性肝病]] *[[病理学/酒精性肝病|《病理学》- 酒精性肝病]]
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