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[[肝性脑病]](hepatoencephalopathy)过去称[[肝性昏迷]],是严重肝病引起的、以[[代谢]]紊乱为基础的[[中枢神经系统]]功能失调的综合病征,是[[肝细胞]]功能严重[[衰竭]]的表现之一。主要[[症状]]有意识障碍、行为失常和[[昏迷]],而 亚临床或隐性肝性脑病则无明显[[临床表现]]和[[生化]]异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断。门体分流性[[脑病]]最为多见,发生的主要机制是门静 脉[[高压]],[[门静脉]]与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过[[肝脏]]流人体循环。 主要脑病的临床表现有:起病可急可缓;性格改变,原外向型性格者表现为[[抑郁]],原内向型性格者表现为欣快多语;行为改变,如乱写乱画,乱洒水,乱吐痰,乱扔纸屑、烟头,乱摸乱寻,随地便溺;[[睡眠]]习惯改变,常表现为睡眠倒错,也称为[[近迫性昏迷]](impending coma),常预示肝性脑病即将来临;[[肝臭]]的出现,是由于[[肝功能衰竭]],此气味有学者称烂[[苹果]]味、[[大蒜]]味、鱼腥味等;[[扑翼样震颤]],是肝性脑病最具特征性的[[神经系统]][[体征]],具有早期诊断意义;[[视力障碍]];也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法;[[意识障碍]],继[[智能障碍]]后即出现比较明显的意识障碍。 肝脑[[变性]]型肝性脑病主要临床表现为:智力减退、[[构音困难]]、记忆下降、思维迟钝、[[共济失调]]、震颤[[强直]]、[[痉挛性截瘫]]([[肝性脊髓病]])等。但无明显意识障碍。 ==近迫性昏迷的原因== 1.病因:引起[[肝性脑病]]的原发病有重症[[病毒性肝炎]]、重症[[中毒性肝炎]]、[[药物性肝病]]、[[妊娠期急性脂肪肝]]、各型[[肝硬化]]、门-体[[静脉分流术]]后、[[原发性肝癌]]以及其他 弥漫性[[肝病]]的终末期,而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见,约占70%。诱发肝性脑病的因素很多,如上[[消化道出血]]、高蛋白饮食、大量排钾[[利尿]]、放[[腹水]],使用 [[安眠]]、[[镇静]]、麻醉药,[[便秘]]、[[尿毒症]]、[[感染]]或[[手术创伤]]等。这些因素大体都是通过:①使[[神经]]毒质产生增多或提高神经毒质的[[毒性]]效应。②提高脑组织对各种毒性物 质的敏感性。③增加血-[[脑脊液]]屏障的通透性而诱发[[脑病]]。 2.发病机制:肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明,在长期的基础研究和临床实践中,人们发现主要由于[[肝细胞]]功能的[[衰竭]],[[蛋白质]]、[[氨基酸]]、糖和脂肪等物质[[代谢障碍]],产生的有毒物质聚积体内,以及[[肝脏]]对毒性物质的[[解毒作用]]降低等因素的影响,使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障,影响[[中枢神经系统]]功能,严重抑制脑组织的正常[[生理]]活动,而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说: ⑴[[氨中毒]]学说:然而肝性脑病并不能完全由氨中毒学说进行解释,有些肝性脑病病人[[血氨]]不高,作者经过测定也发现部分病人血氨正常,给予[[支链氨基酸]]等治疗可使部分病人肝性脑病好转,证实了此现象。且血氨升高的程度也并不与肝性脑病的程度相关。用降低血氨的治疗也不一定有效。在[[暴发性肝衰竭]]病人多数血氨并不高, 而肝硬化病人血氨升高也并无明显神经精神异常。[[血清]]氨的测定也并不能代表细胞内氨的浓度,特别是不能代表[[脑神经]]细胞内氨的浓度。因此,目前多数学者认为血氨升高并不是引起肝性脑病的惟一因素。然而近年通过正电子发射[[X线]][[断层照相术]](PET)研究发现慢性门体分流性脑病患者脑氨[[代谢]]率升高,氨从血中转移至脑中十分容易,因此认为即使血氨正常也会发生脑功能障碍。 ⑵假性[[神经递质]]学说:20世纪70年代初,美国学者Fischer提出了该学说,认为是由于中枢神经系统[[神经纤维]]间兴奋的[[传导]]过程中,由于假神经递质的参与,干扰了正常[[神经介质]],使神经[[兴奋性]]不能传递到下一个[[神经元]],从而出现[[意识障碍]],即胺[[递质]]紊乱。 ⑶氨基酸比例失衡学说:肝脏是体内分解和转化各种氨基酸的重要器官,除支链氨基酸(Branched chain amino acid,BCAA,包括[[亮氨酸]]、[[异亮氨酸]]和[[缬氨酸]])由[[骨骼肌]]和[[脂肪组织]]代谢外,几乎所有[[必需氨基酸]]都由肝脏代谢。正常情况下[[血浆]]支链/芳香族氨基酸之比为3~3.5:1。 ⑷γ-[[氨基丁酸]]学说:1982年以来,Schafer及Jones等学者,根据肝性脑病时血中γ-氨基丁酸(GABA)浓度升高,通过血-脑脊液屏障增加,以及神经元[[细胞膜]]表面[[受体]]的变化提出了本学说。 ⑸其他因素:①硫醇类:含硫基氨基酸([[蛋氨酸]]、[[胱氨酸]]等)在[[结肠]]内受[[细菌]]作用经[[脱氨]]基及脱羧基而生成硫醇、甲基硫醇、[[二甲基]][[硫化物]]、乙硫醇等。当[[肝功能衰竭]]或经门体分流时,[[潴留]]于[[体循环]]血中。②短链脂肪酸:脂肪酸多来自[[肠道]],由食物中的脂肪(如三酰甘油)分解,或由氨基酸及糖类经细菌的作用产生,经[[门静脉]] 入血。③[[谷氨酰胺]]和α-[[酮戊二酸]]:[[谷氨酸]]是脑内含量最多的一种神经递质,存在于神经元[[细胞]]的[[胞质]]内,是[[神经细胞]]的主要兴奋性递质。④其他:[[低血糖]];[[微循环]] 障碍;水、电解质及[[酸碱平衡]]紊乱;[[内毒素]]、IL-1、IL-6和TNF。 ⑹[[神经毒物]]的协同学说:综合上述,肝性脑病确切发病机制迄今尚未完全阐明,虽已发现上述不少因素与肝性脑病的发生有关,但任何一种学说或因素均不能完全解释肝性脑病的发病过程及[[临床表现]],因此,Zieve提出肝性脑病的发生是由于人体两类物质或因子相互作用、综合平衡的结果,即神经毒物的协同学说。 另外,GABA/BZ抑制性神经递质激活理论,认为抑制性神经递质互相作用、互相影响,共同加重[[昏迷]]。 ==近迫性昏迷的诊断== 1.[[症状]]和[[体征]]:因[[肝病]]的类型、[[肝细胞损害]]的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致[[肝性脑病]]的基础[[疾病]]不同,其[[临床表现]]也比较复杂、多变,早期症状的[[变异性]]是本病的特点。但也有其共性的表现:即反映为[[神经]]精神症状及体征。既有原发[[肝脏]]基础疾病的表现,又有其特有的临床表现,一般表现为性格,行为、智能改变和[[意识障碍]]。现主要就其[[脑病]]的临床表现分类简述如下: ⑴起病:可急可缓。急性肝性脑病起病急骤,[[前驱期]]极为短暂,可迅速进入[[昏迷]],多在[[黄疸]]出现后发生昏迷,也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为[[精神病]]者。慢性肝性脑起病隐匿或渐起,起初常不易发现易误诊和漏诊。 ⑵性格改变:常是本病最早出现的症状,主要是原属外向型性格者表现为[[抑郁]],而原属内向型性格者表现为欣快多语。 ⑶行为改变:最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为,如乱写乱画,乱洒水,乱吐痰,乱扔纸屑、烟头,乱摸乱寻,随地便溺,房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。 ⑷[[睡眠]]习惯改变:常表现为睡眠倒错,也有人称为[[近迫性昏迷]](impending coma),此现象有人发现与患者[[血清]]褪黑[[激素]]分泌时相紊乱有关,提示病人[[中枢神经系统]]的兴奋与抑制处于紊乱状态,常预示肝性脑病即将来临。 ⑸[[肝臭]]的出现:是由于[[肝功能衰竭]],机体内含硫[[氨基酸]]代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲[[硫化物]]等)经肺呼出或经[[皮肤]]散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂[[苹果]]味、[[大蒜]]味、鱼腥味等。 ⑹[[扑翼样震颤]]:是肝性脑病最具特征性的[[神经系统]]体征,具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是:嘱病人伸出[[前臂]],展开五指,或腕部过度伸展并固定不动时,病人掌-指及[[腕关节]]可出现快速的屈曲及伸展运动,每秒钟常可出现1~2次,也有达每秒钟5~9次者,且常伴有[[手指]]的侧位动 作。此时病人可同时伴有整个[[上肢]]、舌、[[下腭]]、颌部的细微震颤及[[步态]]的[[共济失调]]。或发于单侧,也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性,也可见于[[心衰]]、[[肾衰]]、[[肺衰]]等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失,苏醒后仍可出现。 ⑺[[视力障碍]]:并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多,肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、[[失明]]为主要临床表现,这种视力障碍是短暂的,功能性的,可随着肝性脑病的加深而加重,也可随着肝性脑病的恢复而[[复明]]。其发病机制不明,多数认为与肝性脑病一样复杂,为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象,目 前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系,作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼[[综合征]]”。 ⑻[[智能障碍]]:随着病情的进展,病人的智能发生改变,表现为对时间、空间概念不清,人物概念模糊,吐字不清,颠三倒四,[[书写困难]],计算、计数能力下降,数字连接错误,也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。 ⑼意识障碍:继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍,由[[嗜睡]]、[[昏睡]]逐渐进入昏迷状态,各种反应、[[反射]]均消失。也有由[[躁狂]]状态逐渐进入昏迷者。 而肝脑[[变性]]型肝性脑病主要临床表现为:智力减退、[[构音困难]]、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤[[强直]]、[[痉挛性截瘫]]([[肝性脊髓病]])等。但无明显意识障碍。 2.临床分期:为便于早期诊断并指导治疗,常根据病人的临床表现对肝性脑病进行临床分期。但其临床分期各家报道并不一致,有的分3期、4期、5期、甚至6 期。目前多数学者赞同Davidson根据其临床表现把肝性脑病分为前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期4期。但各期之间并无明确的界线。 ⑴Ⅰ期(前驱期):出现轻度性格改变和行为失常。表现为:性格改变出现抑郁或欣快,行为改变出现无意识动作,睡眠时间改变出现睡眠颠倒。扑翼样震颤(-),正常反射存在,[[病理反射]](-),[[脑电图]]多正常。 ⑵Ⅱ期(昏迷前期):以意识错乱、[[睡眠障碍]]、行为失常为主,表现为[[定向力障碍]],定时障碍,计算力下降,书写缭乱,语言断续不清,人物概念模糊,扑翼样震颤(-),正常反射存在,病理反射,常见膝腱反射亢进,[[踝阵挛]](-),肌张力可增强。可出现[[不随意运动]]及[[运动失调]],脑电图出现对称性θ波(每秒~7次)。 ⑶Ⅲ期(昏睡期):以昏睡和[[精神错乱]]为主,表现为病人大部分时间处于昏睡状态,反应存在(可被唤醒),或[[狂躁]]扰动,扑翼样震颤(-),肌张力明显增强。脑电图同Ⅱ期。 ⑷Ⅳ期(昏迷期):此期病人神志完全丧失,不能被唤醒。[[浅昏迷]]时,对[[痛觉]]刺激(如压眶反射阳性)和不适体位尚有反应,[[腱反射]]和肌张力仍亢进,扑翼样震颤由 于病人查体不能合作而无法引出。[[深昏迷]]时,各种反射消失,[[肌张力降低]],[[瞳孔]]常散大,可表现为阵发性[[抽搐]],踝阵挛(-),[[换气过度]],脑电图上出现极慢δ波 (1.5~3次/秒)。 3.[[临床分型]] ⑴临床上根据肝性脑病发生发展的急缓常分为急性型和慢性型。①急性型:是由于急性或[[亚急性重型病毒性肝炎]]或药物、毒物等造成的[[暴发性肝衰竭]]所致的肝性脑 病。由于[[肝细胞]]大量或大块[[坏死]],残存的肝细胞不能维持机体正常[[代谢]]所需,造成代谢失衡,体内代谢毒物不能被有效清除而[[积聚]],导致中枢神经系统功能紊乱。又称为内源性肝性脑病或非氨性肝性脑病。②慢性型:系由于各种原因的[[慢性肝病]]、[[肝硬化]]或[[门体分流术]]后引起,常有肝细胞变性坏死,同时又有肝细胞再生修复,但再生的肝细胞功能不全,而致代谢失衡,体内[[毒性]]物质不能被有效清除,或门体分流毒性物质直接进入[[体循环]]造成中枢神经系统功能紊乱。此型病人脑组织常有[[病理]] 改变如星状[[细胞]]肥大、增多,[[大脑皮质]]变薄,有灶性坏死。此型属于外源性肝性脑病,又称氨性或门体分流性脑病。 ⑵肝性脑病除上述急性和慢性型两类外,尚有其他特殊类型。①肝脑变性型:系由于自发性或门体分流术后病人,肠源性毒性物质不断分流至体循环,反复作用于中 枢神经系统,引起[[神经细胞]]变性,临床上出现思维迟钝,[[记忆减退]],神志异常,动作呆板或共济失调,但无意识障碍。又称为获得性肝脑变性。②肝脑[[脊髓病]]:晚期 肝硬化病人除脑细胞有广泛变性外,还可有[[皮质脊髓束]]、[[皮质]][[小脑]]束、[[脊髓]][[后索]]发生[[脱髓鞘病]]变,临床出现[[下肢无力]]、[[步态不稳]]、肢体细震颤、[[腱反射亢进]],脑电图呈广泛性损伤变化。其中脑和脊髓均有临床表现者称肝脑脊髓病;[[脊髓病变]]突出者称为肝性脊髓病。③亚临床肝性脑病:系近年来研究提出的,此型病人临床上常无任何肝性脑病表现,能胜任一般工作,常规检查也无明显异常,只是在完成常规精神运动试验(如绘图或数字连接)时其能力受损。由于患者[[大脑萎缩]]、脑血流减 少,其智力检测(尤其是操作能力)和脑[[诱发电位]]异常,如进行高空、机械、驾驶等工种易发生事故或[[车祸]]。如行早期诊治或调换工作,则可避免潜在的事故隐患或 进一步发展为临床肝性脑病。此型也可能为肝性脑病的亚临床期,随着肝病的加重,可能发展为慢性型肝性脑病。Rikker等对9例亚临床型肝性脑病患者随访 1年,发现6例患者[[血氨]]及智力检测无变化,仅3例血氨升高者智力减退,并发展为临床肝性脑病。 4.[[并发症]] ⑴[[脑水肿]]:脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症,发生率可达80%以上,对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见,但多数学者认为慢性肝性脑病可并 [[发脑]][[水肿]],其发生率各家报道也不一致,多数认为21%~58%,但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%,其中轻度水肿为23.7%,重度 水肿占65.8%,有明确脑病者占21%。表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。也是其主要死亡原因之一。 ⑵[[消化道出血]]:参见消化道出血。 ⑶[[肾功能不全]]:参见[[肝肾综合征]]。 ⑷水电解质[[酸碱平衡失调]]。 三、医技检查 1.[[实验室检查]] ⑴[[肝功能异常]]、[[凝血]]功能异常:往往只反映肝细胞的功能状态。如酶疸分离,高[[胆红素]]、低血[[蛋白血症]]、[[胆碱酯酶]]活性降低以及[[血清胆固醇]]降低等,均不能说明肝性脑病的严重程度。血[[生化]]检查如发生水、电解质及[[酸碱平衡]]紊乱可促进并加重肝性脑病。[[肾功能]]([[肌酐]],[[尿素氮]])检查如异常仅预示即将或已发生[[肾功能衰竭]]。近年 有人认为动态观察血清[[褪黑素]]水平对于预测、诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。 ⑵血氨测定:约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加,在慢性型病人增高者较多,急性型病人增高者较少。但血氨升高,并不一定出现肝性脑病,所以血氨浓度升高,对诊断具有一定的参考意义,对指导治疗也有参考意义。如测定[[动脉血]]氨浓度升高比[[静脉血]]氨更有意义。 ⑶[[血浆]]氨基酸测定:若[[支链氨基酸]]浓度降低,芳香族氨基酸(特别是[[色氨酸]])浓度增高,两者比例倒置&lt;1,在慢性型更明显。能同时测定GABA也常增高。 ⑷[[脑脊液]]检查:常规、压力及生化均可正常,如同时测定其氨、[[谷氨酸]]、色氨酸、[[谷氨酰胺]]浓度可增高。在并发脑水肿时压力可升高。 2.[[脑电图检查]]:脑电图变化对本病诊断与预后均有一定意义。正常脑电图波幅较低,频率较快,波型为α波。随着病情的变化和发展,频率减慢,波幅逐渐增高, 波型由α波变为每秒~7次的θ波则提示为昏迷前期,如变为对称的、高波幅,每秒~3次的δ波则为昏迷期表现。对可疑的脑电图改变,可在进食高蛋白及[[肌注]]小剂量[[吗啡]]后脑电图改变加剧而加以明确。肝性脑病时的脑电图改变也可见于[[尿毒症]]、肺功能[[衰竭]]及[[低血糖]]等,应加以区别。 3.[[视觉]]诱发电位(visual-evoked potential,VEP)用闪光刺激后可使[[枕叶]][[视觉区]]皮质激起反应,产生同步放电效应,引起[[电位]]变化,即VEPs。它表示皮质及皮质下神经细胞群[[突触]] 后兴奋和抑制电位的总和。对于评估肝性脑病时[[大脑]]功能障碍具有特异性,并可做定量分析。较一般脑电图更能精确反映大脑电位活动,可用以检出症状出现前的肝性脑病(如亚临床肝性脑病)。另外还有人应用[[听觉]][[事件相关电位]]P 300及[[体感诱发电位]]测定诊断亚临床肝性脑病,认为听觉事件相关电位P 300的诊断价值较体感诱发电位敏感而特异。 4.脑导磁刺激试验:Nolano等应用脑导磁刺激测定肝硬化病人脑皮质运动功能,发现中央[[运动神经]][[传导时间]]延长,睡眠时运动唤醒[[阈值]]增高,中枢无记录期明显缩短,外周正常,表明皮质脊髓通路已有损伤,可被认为肝硬化肝性脑病的前期表现。 四、诊断依据 1.符合躯体疾病所致[[精神障碍]]诊断标准。 2.有充分证据证明患有严重的肝脏疾病,精神症状的发生及病程与肝脏疾病密切相关。 3.急性肝性脑病的精神障碍:①抑制状态,病初多表现为迟钝、少动、寡言等;②兴奋状态(如躁动、话多、喊叫或[[轻躁狂]]状态);③嗜睡、昏睡、[[谵妄]]或错乱以 至昏迷等不同程度的意识障碍;④片断[[幻觉]]或妄想;⑤在精神障碍之后或昏迷先兆出现时,有[[发音不清]]、扑翼样震颤、[[眼球震颤]],并可有[[痉挛]]发作、[[肌阵挛]]、肌张力增高、病理反射等。 4.性肝性脑病的精神障碍:①意识障碍是主要症状之一;②[[智力障碍]]或[[痴呆]]状态;③[[人格改变]],情绪不稳、[[急躁易怒]]、动作浮躁、缺乏礼貌等;④同期可出现扑翼样震颤、[[手足徐动症]]、肌阵挛、[[构音障碍]]、[[锥体束]]征、小脑症状等。 5.期脑电图多显示弥漫性两侧同步高幅θ波及同步高幅δ波。昏迷时可出现特征性三相波,多在[[额叶]],左右对称。 6.除其它原因所致的脑病。 ==近迫性昏迷的鉴别诊断== 1.[[肝性脑病]][[前驱期]][[症状]]一般不易引起人们的重视,极易漏诊,延误病情。故对严重肝病或[[门脉高压]]症或[[门体分流术]]后病人,必须提高对本病的认识,认真检查、密切观察病情变化,并行数字连接试验、签名试验、绘画或搭图形试验,及早做出诊断。 2.肝性脑病患者常先出现[[神经]]精神症状及部分肝脑[[变性]]型患者,极易误诊为[[精神病]],也需进行早期试验诊断。 3.肝性脑病Ⅲ、Ⅳ期患者已陷入[[意识障碍]],需与一些其他引起[[昏迷]]的[[疾病]]相鉴别,如[[脑血管意外]]、[[颅脑外伤]]、[[糖尿病酮症酸中毒]]、[[安眠药中毒]]、[[酒精中毒]]、[[尿毒症]]、[[休克]]、[[脑膜脑炎]]、[[低血糖昏迷]]等相鉴别。 4.还需与[[肝豆状核变性]]、[[酒精]]性[[脑病]]、低钠[[综合征]]等相鉴别。 1.症状和[[体征]]:因[[肝病]]的类型、[[肝细胞损害]]的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同,其[[临床表现]]也比较复杂、多变,早期症状的[[变异性]]是本病的特点。但也有其共性的表现:即反映为神经精神症状及体征。既有原发[[肝脏]]基础疾病的表现,又有其特有的临床表现,一般表现为性格,行为、智能改变和意识障碍。现主要就其脑病的临床表现分类简述如下: ⑴起病:可急可缓。急性肝性脑病起病急骤,前驱期极为短暂,可迅速进入昏迷,多在[[黄疸]]出现后发生昏迷,也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑起病隐匿或渐起,起初常不易发现易误诊和漏诊。 ⑵性格改变:常是本病最早出现的症状,主要是原属外向型性格者表现为[[抑郁]],而原属内向型性格者表现为欣快多语。 ⑶行为改变:最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为,如乱写乱画,乱洒水,乱吐痰,乱扔纸屑、烟头,乱摸乱寻,随地便溺,房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。 ⑷[[睡眠]]习惯改变:常表现为睡眠倒错,也有人称为[[近迫性昏迷]](impending coma),此现象有人发现与患者[[血清]]褪黑[[激素]]分泌时相紊乱有关,提示病人[[中枢神经系统]]的兴奋与抑制处于紊乱状态,常预示肝性脑病即将来临。 ⑸[[肝臭]]的出现:是由于[[肝功能衰竭]],机体内含硫[[氨基酸]]代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲[[硫化物]]等)经肺呼出或经[[皮肤]]散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂[[苹果]]味、[[大蒜]]味、鱼腥味等。 ⑹[[扑翼样震颤]]:是肝性脑病最具特征性的[[神经系统]]体征,具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是:嘱病人伸出[[前臂]],展开五指,或腕部过度伸展并固定不动时,病人掌-指及[[腕关节]]可出现快速的屈曲及伸展运动,每秒钟常可出现1~2次,也有达每秒钟5~9次者,且常伴有[[手指]]的侧位动 作。此时病人可同时伴有整个[[上肢]]、舌、[[下腭]]、颌部的细微震颤及[[步态]]的[[共济失调]]。或发于单侧,也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性,也可见于[[心衰]]、[[肾衰]]、[[肺衰]]等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失,苏醒后仍可出现。 ⑺[[视力障碍]]:并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多,肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、[[失明]]为主要临床表现,这种视力障碍是短暂的,功能性的,可随着肝性脑病的加深而加重,也可随着肝性脑病的恢复而[[复明]]。其发病机制不明,多数认为与肝性脑病一样复杂,为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象,目 前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系,作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。 ⑻[[智能障碍]]:随着病情的进展,病人的智能发生改变,表现为对时间、空间概念不清,人物概念模糊,吐字不清,颠三倒四,[[书写困难]],计算、计数能力下降,数字连接错误,也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。 ⑼意识障碍:继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍,由[[嗜睡]]、[[昏睡]]逐渐进入昏迷状态,各种反应、[[反射]]均消失。也有由[[躁狂]]状态逐渐进入昏迷者。 而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为:智力减退、[[构音困难]]、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤[[强直]]、[[痉挛性截瘫]]([[肝性脊髓病]])等。但无明显意识障碍。 2.临床分期:为便于早期诊断并指导治疗,常根据病人的临床表现对肝性脑病进行临床分期。但其临床分期各家报道并不一致,有的分3期、4期、5期、甚至6 期。目前多数学者赞同Davidson根据其临床表现把肝性脑病分为前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期4期。但各期之间并无明确的界线。 ⑴Ⅰ期(前驱期):出现轻度性格改变和行为失常。表现为:性格改变出现抑郁或欣快,行为改变出现无意识动作,睡眠时间改变出现睡眠颠倒。扑翼样震颤(-),正常反射存在,[[病理反射]](-),[[脑电图]]多正常。 ⑵Ⅱ期(昏迷前期):以意识错乱、[[睡眠障碍]]、行为失常为主,表现为[[定向力障碍]],定时障碍,计算力下降,书写缭乱,语言断续不清,人物概念模糊,扑翼样震颤(-),正常反射存在,病理反射,常见膝腱反射亢进,[[踝阵挛]](-),肌张力可增强。可出现[[不随意运动]]及[[运动失调]],脑电图出现对称性θ波(每秒~7次)。 ⑶Ⅲ期(昏睡期):以昏睡和[[精神错乱]]为主,表现为病人大部分时间处于昏睡状态,反应存在(可被唤醒),或[[狂躁]]扰动,扑翼样震颤(-),肌张力明显增强。脑电图同Ⅱ期。 ⑷Ⅳ期(昏迷期):此期病人神志完全丧失,不能被唤醒。[[浅昏迷]]时,对[[痛觉]]刺激(如压眶反射阳性)和不适体位尚有反应,[[腱反射]]和肌张力仍亢进,扑翼样震颤由 于病人查体不能合作而无法引出。[[深昏迷]]时,各种反射消失,[[肌张力降低]],[[瞳孔]]常散大,可表现为阵发性[[抽搐]],踝阵挛(-),[[换气过度]],脑电图上出现极慢δ波 (1.5~3次/秒)。 3.[[临床分型]] ⑴临床上根据肝性脑病发生发展的急缓常分为急性型和慢性型。①急性型:是由于急性或[[亚急性重型病毒性肝炎]]或药物、毒物等造成的[[暴发性肝衰竭]]所致的肝性脑 病。由于[[肝细胞]]大量或大块[[坏死]],残存的肝细胞不能维持机体正常[[代谢]]所需,造成代谢失衡,体内代谢毒物不能被有效清除而[[积聚]],导致中枢神经系统功能紊乱。又称为内源性肝性脑病或非氨性肝性脑病。②慢性型:系由于各种原因的[[慢性肝病]]、[[肝硬化]]或门体分流术后引起,常有肝细胞变性坏死,同时又有肝细胞再生修复,但再生的肝细胞功能不全,而致代谢失衡,体内[[毒性]]物质不能被有效清除,或门体分流毒性物质直接进入[[体循环]]造成中枢神经系统功能紊乱。此型病人脑组织常有[[病理]] 改变如星状[[细胞]]肥大、增多,[[大脑皮质]]变薄,有灶性坏死。此型属于外源性肝性脑病,又称氨性或门体分流性脑病。 ⑵肝性脑病除上述急性和慢性型两类外,尚有其他特殊类型。①肝脑变性型:系由于自发性或门体分流术后病人,肠源性毒性物质不断分流至体循环,反复作用于中 枢神经系统,引起[[神经细胞]]变性,临床上出现思维迟钝,[[记忆减退]],神志异常,动作呆板或共济失调,但无意识障碍。又称为获得性肝脑变性。②肝脑[[脊髓病]]:晚期 肝硬化病人除脑细胞有广泛变性外,还可有[[皮质脊髓束]]、[[皮质]][[小脑]]束、[[脊髓]][[后索]]发生[[脱髓鞘病]]变,临床出现[[下肢无力]]、[[步态不稳]]、肢体细震颤、[[腱反射亢进]],脑电图呈广泛性损伤变化。其中脑和脊髓均有临床表现者称肝脑脊髓病;[[脊髓病变]]突出者称为肝性脊髓病。③亚临床肝性脑病:系近年来研究提出的,此型病人临床上常无任何肝性脑病表现,能胜任一般工作,常规检查也无明显异常,只是在完成常规精神运动试验(如绘图或数字连接)时其能力受损。由于患者[[大脑萎缩]]、脑血流减 少,其智力检测(尤其是操作能力)和脑[[诱发电位]]异常,如进行高空、机械、驾驶等工种易发生事故或[[车祸]]。如行早期诊治或调换工作,则可避免潜在的事故隐患或 进一步发展为临床肝性脑病。此型也可能为肝性脑病的亚临床期,随着肝病的加重,可能发展为慢性型肝性脑病。Rikker等对9例亚临床型肝性脑病患者随访 1年,发现6例患者[[血氨]]及智力检测无变化,仅3例血氨升高者智力减退,并发展为临床肝性脑病。 4.[[并发症]] ⑴[[脑水肿]]:脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症,发生率可达80%以上,对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见,但多数学者认为慢性肝性脑病可并 [[发脑]][[水肿]],其发生率各家报道也不一致,多数认为21%~58%,但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%,其中轻度水肿为23.7%,重度 水肿占65.8%,有明确脑病者占21%。表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。也是其主要死亡原因之一。 ⑵[[消化道出血]]:参见消化道出血。 ⑶[[肾功能不全]]:参见[[肝肾综合征]]。 ⑷水电解质[[酸碱平衡失调]]。 三、医技检查 1.[[实验室检查]] ⑴[[肝功能异常]]、[[凝血]]功能异常:往往只反映肝细胞的功能状态。如酶疸分离,高[[胆红素]]、低血[[蛋白血症]]、[[胆碱酯酶]]活性降低以及[[血清胆固醇]]降低等,均不能说明肝性脑病的严重程度。血[[生化]]检查如发生水、电解质及[[酸碱平衡]]紊乱可促进并加重肝性脑病。[[肾功能]]([[肌酐]],[[尿素氮]])检查如异常仅预示即将或已发生[[肾功能衰竭]]。近年 有人认为动态观察血清[[褪黑素]]水平对于预测、诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。 ⑵血氨测定:约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加,在慢性型病人增高者较多,急性型病人增高者较少。但血氨升高,并不一定出现肝性脑病,所以血氨浓度升高,对诊断具有一定的参考意义,对指导治疗也有参考意义。如测定[[动脉血]]氨浓度升高比[[静脉血]]氨更有意义。 ⑶[[血浆]]氨基酸测定:若[[支链氨基酸]]浓度降低,芳香族氨基酸(特别是[[色氨酸]])浓度增高,两者比例倒置&lt;1,在慢性型更明显。能同时测定GABA也常增高。 ⑷[[脑脊液]]检查:常规、压力及生化均可正常,如同时测定其氨、[[谷氨酸]]、色氨酸、[[谷氨酰胺]]浓度可增高。在并发脑水肿时压力可升高。 2.[[脑电图检查]]:脑电图变化对本病诊断与预后均有一定意义。正常脑电图波幅较低,频率较快,波型为α波。随着病情的变化和发展,频率减慢,波幅逐渐增高, 波型由α波变为每秒~7次的θ波则提示为昏迷前期,如变为对称的、高波幅,每秒~3次的δ波则为昏迷期表现。对可疑的脑电图改变,可在进食高蛋白及[[肌注]]小剂量[[吗啡]]后脑电图改变加剧而加以明确。肝性脑病时的脑电图改变也可见于尿毒症、肺功能[[衰竭]]及[[低血糖]]等,应加以区别。 3.[[视觉]]诱发电位(visual-evoked potential,VEP)用闪光刺激后可使[[枕叶]][[视觉区]]皮质激起反应,产生同步放电效应,引起[[电位]]变化,即VEPs。它表示皮质及皮质下神经细胞群[[突触]] 后兴奋和抑制电位的总和。对于评估肝性脑病时[[大脑]]功能障碍具有特异性,并可做定量分析。较一般脑电图更能精确反映大脑电位活动,可用以检出症状出现前的肝性脑病(如亚临床肝性脑病)。另外还有人应用[[听觉]][[事件相关电位]]P 300及[[体感诱发电位]]测定诊断亚临床肝性脑病,认为听觉事件相关电位P 300的诊断价值较体感诱发电位敏感而特异。 4.脑导磁刺激试验:Nolano等应用脑导磁刺激测定肝硬化病人脑皮质运动功能,发现中央[[运动神经]][[传导时间]]延长,睡眠时运动唤醒[[阈值]]增高,中枢无记录期明显缩短,外周正常,表明皮质脊髓通路已有损伤,可被认为肝硬化肝性脑病的前期表现。 四、诊断依据 1.符合躯体疾病所致[[精神障碍]]诊断标准。 2.有充分证据证明患有严重的肝脏疾病,精神症状的发生及病程与肝脏疾病密切相关。 3.急性肝性脑病的精神障碍:①抑制状态,病初多表现为迟钝、少动、寡言等;②兴奋状态(如躁动、话多、喊叫或[[轻躁狂]]状态);③嗜睡、昏睡、[[谵妄]]或错乱以 至昏迷等不同程度的意识障碍;④片断[[幻觉]]或妄想;⑤在精神障碍之后或昏迷先兆出现时,有[[发音不清]]、扑翼样震颤、[[眼球震颤]],并可有[[痉挛]]发作、[[肌阵挛]]、肌张力增高、病理反射等。 4.性肝性脑病的精神障碍:①意识障碍是主要症状之一;②[[智力障碍]]或[[痴呆]]状态;③[[人格改变]],情绪不稳、[[急躁易怒]]、动作浮躁、缺乏礼貌等;④同期可出现扑翼样震颤、[[手足徐动症]]、肌阵挛、[[构音障碍]]、[[锥体束]]征、小脑症状等。 5.期脑电图多显示弥漫性两侧同步高幅θ波及同步高幅δ波。昏迷时可出现特征性三相波,多在[[额叶]],左右对称。 6.除其它原因所致的脑病。 ==近迫性昏迷的治疗和预防方法== ⑴及时治疗[[消化道出血]]:预防[[门静脉高压症]]并[[上消化道出血]]最根本的办法是降低[[门静脉高压]]或治疗[[食管]]胃底静脉曲张,一旦出现上消化道出血应及时给予[[止血]],并及时清除[[胃肠道]][[积血]]。 ⑵控制各种[[感染]]:如肠道[[感染]]、[[原发性]][[细菌性腹膜炎]]、[[坠积性肺炎]]、[[褥疮]]感染及[[败血症]]等,常是[[肝性脑病]]的重要诱因,应及时合理地给予抗感染治疗。 ⑶[[便秘]]可给予[[乳果糖]]、[[山梨醇]]、[[果导]]、[[番泻叶]]、大黄、山梨醇、[[硫酸镁]]等酌情口服,也可给予[[开塞露]]塞肛,必要时给予[[清洁灌肠]]。 ⑷预防和纠正电解质及[[酸碱平衡]]紊乱。 ⑸慎用[[镇静药]],禁用含硫、含氨药物,严禁大量放[[腹水]],减少手术、[[创伤]]及[[利尿]]过多等,祛除医源性因素。 ==参看== *[[肝炎]] *[[肝结核]] *[[头部症状]] <seo title="近迫性昏迷,近迫性昏迷的治疗_近迫性昏迷的原因,近迫性昏迷怎么办_症状百科" metak="近迫性昏迷,近迫性昏迷治疗,近迫性昏迷原因,近迫性昏迷症状" metad="医学百科近迫性昏迷症状条目页面。介绍近迫性昏迷是怎么回事,近迫性昏迷的原因,近迫性昏迷怎么办,如何治疗等。肝性脑病(hepatoencephalopathy)过去称肝性昏迷,是严重肝病引起的..." /> [[分类:头部症状]]
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