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血液病学/缺铁性贫血
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{{Hierarchy header}} [[缺铁性贫血]]是指体内可用来制造[[血红蛋白]]的贮存铁已被用尽,红细胞生成障碍所致的[[贫血]],特点是[[骨髓]]、肝、脾及其他组织中缺乏可[[染色]]铁,[[血清铁]]蛋白浓度降低,血清铁浓度和[[血清转铁蛋白]]饱和度亦均降低。表现为[[小细胞]][[低色素性贫血]]。 【发病情况】 缺铁性贫血是最多见的一种贫血,广泛地存在于世界各地,据[[世界卫生组织]]([[WHO]])调查报告,全世界约有10―30%的人群有不同程度的缺铁。男性[[发病率]]约10%,女性大于20%。亚洲发病率高于欧洲。在生育年龄的妇女(特别是孕妇)和婴幼儿中,这种贫血的发病数很高。在[[钩虫病]]流行地区如桑、棕、麻种植地区,缺铁性贫血不但多见、贫血的程度也较重,但近年随着医药卫生条件的改善,农村经济情况的好转,缺铁性贫血在我国的发病情况和严重程度将有明显好转。 【铁的[[代谢]]】 铁是制造血红蛋白的原料,正常成人体内含铁量为3-5克,随年龄、性别、体重等而略有差异。其中65%为血红蛋白铁,30%以[[铁蛋白]]或[[含铁血黄素]]的形式贮存于肝、脾、骨髓等[[单核巨噬细胞系统]]中,随时供应血红蛋白的合成,其余5%为组织铁,存在于[[肌红蛋白]]、[[细胞色素]]和细胞内多种酶中。在[[血浆]]中与[[转铁蛋白]]结合的铁仅占0.12%左右,正常情况下这些不同形式的铁保持着相对稳定的数值。 在正常情况下人体的铁源来自食物。多数食物(除脂肪、油类)中都含有少量铁。含铁量较丰富的食物有[[海带]]、[[发菜]]、[[紫菜]]、[[木耳]]、[[香菇]]、动物肝、肉类、血、豆类等。谷类和大多数水果、[[蔬菜]]中含铁量较低,乳含铁量极低。 动物食物中的铁约10-25%能被吸收,而植物中的铁能被吸收者仅约1%。动物食物中肌红蛋白或血红蛋白中的血红素可以完整的[[分子]]直接被[[肠道]]吸收,但大多数其他形式的的含铁物质,例如植物中的铁、必须先在胃及十二指肠内转变成游离的二价铁后方能被吸收。游离[[盐酸]]对铁的吸收并非必要,但酸性的胃液能防止铁离子变成不溶于水的铁[[复合物]]。[[维生素C]]和许多[[还原剂]]能使高铁还原成亚铁,游离的亚铁比高铁易被吸收。[[十二指肠]]及[[小肠]]上部对铁的吸收率最高。铁离子与肠粘膜细胞内的去铁蛋白结合而被吸收。小肠对铁的吸收速度有调节能力。当体内铁的贮存消失时,红细胞生成加速时以及某些[[病理]]状态如[[血色病]]、[[肝硬化]]等,铁的吸收量增多;反之,当体内铁的贮存过多时(血色病例外),红细胞生成减少时,或有[[感染]]、全身营养状态不良以及[[胃酸缺乏]]等情况时,铁的吸收减少。但当肠腔内铁的浓度很高,如口服铁盐时,小肠会失去铁的调节能力,结果大量铁可通过弥散进入肠粘膜[[细胞]]。因此,误服大剂量无机铁盐可以引起急性[[铁中毒]]。 {{图片|gu24uq11.jpg|体内铁代谢的主要途径}} 图5-2-1 体内铁代谢的主要途径 在肠粘膜细胞内的铁与血浆转铁蛋白(一种β1[[球蛋白]])结合后在血浆中被输送至各组织,主要是骨髓内的[[幼红细胞]]。能与血浆铁相结合的β1球蛋白总量为总结合力。正常情况下转铁蛋白仅约1/3与铁结合(即1/3[[饱和]]),称为血浆铁或血清铁;其余2/3的[[运铁蛋白]]尚未与铁结合但有潜在的结合力者,称为未饱和的铁结合力。至于血清铁饱和度是指[[总铁结合力]]中血清铁所占百分比(见表5-2-4)。 表5-2-4 各项铁测定的正常值 {| class="wikitable" |- | | 项目 | | 男性 | | 女性 |- | | 血清铁(umol/L) | | 9~29(50~160ug/dl) | | 7~27(40~150ug/dl) |- | | 总铁结合力(umol/L) | colspan="2" | 45~72(250~400ug/dl) |- | | 血清铁饱和度 | colspan="2" | 0.20~0.55(20~55%) |} 注 未饱和铁结合力=总铁结合力-血清铁 血清铁饱和度(血清转铁蛋白饱和度)=(血清铁含量)/(总铁结合力)×100(%) 在正常情况下,铁的吸收和[[排泄]]保持平衡状态。铁的丧失量极微,在正常成年男子每日般不超过1mg,在有[[月经]]妇女中,平均每月约2mg,平时丧失或排泄的途径主要是通过肠粘膜和[[皮肤脱落]]的细胞。妇主主要通过月经、[[妊娠]]和哺乳而丧失较多的铁。据估计一次正常月经时所丧失的铁平均约为17mg ,一次正常妊娠失铁约700mg,平均每日丧失铁2.5mg ,[[哺乳期]]每日经乳汁丢失铁0.5~1mg。在病理情况下,[[失血]]是丧失铁的主要原因。当发生[[血管]]内[[溶血]]时,大量铁也可以含铁血黄素或游离血红蛋白的形式自尿排出体外(见图5-2-1)。 【病因及发病机理】 缺铁性贫血可发生于下列几种情况; 一、铁的需要量增加而摄入不足 在生长快速的婴幼儿、儿童、[[月经过多]]、[[妊娠期]]或哺乳期的妇女,铁的需要量增多,如果饮食中缺少则易致铁性贫血。无论人乳、年乳或[[羊乳]],铁的含量均很低(0.1mg%)。谷类食物如米、面、乳儿糕等含铁量也很低。且所含[[磷酸]]及[[肌醇]]醇六磷酸能与铁形成复合物,使铁不易被吸收。故八个月以上的[[婴儿]]如果仍以乳类或谷类食物为主要营养,常发生缺铁性贫血。青春期的女青年因月经来潮,易出现潜在缺铁。月经过多,多次妊娠和哺乳促使大量妇女出现缺铁性贫血。 二、铁的吸收不良 因铁的[[吸收障碍]]而发生缺铁性贫血者比较少见。但[[胃次全切除术]]后由于食物迅速进入[[空肠]],故食物中的铁没有经十二指肠被吸收,可发生缺铁性贫血。各种不同原因引起的长期严重[[腹泻]]和真性胃酸缺乏也可以引起缺铁性贫血。 三、失血 失血,尤其是慢性失血,是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。[[消化道出血]]如[[溃疡病]]、癌、钩虫病、食道[[静脉曲张]][[出血]]、[[痔出血]]、服用[[水杨酸盐]]后发生[[胃窦炎]]以及其他可引起慢性出血的[[疾病]],妇女月经过多和[[溶血性贫血]]伴含铁血黄素尿或[[血红蛋白尿]]等均可引起缺铁性贫血。 缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期,贮存铁耗尽,血清铁蛋白减低,此时并无贫血,若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽,血清铁蛋白和血清铁下降,总铁结合力增高,转铁蛋白饱和度下降,铁粒幼细胞缺乏,游离[[红细胞]][[原卟啉]]增加(也见于[[慢性病]]贫血、[[铅中毒]]、红细胞生成原卟啉症、铁粒幼细胞性贫血和红细胞生成明显增加的状态如[[镰状细胞]]性贫血),轻度小红细胞,称为缺铁红细胞生成期,缺铁再进一步发展,游离红细胞原卟啉更高,呈小细胞低色素性贫血,称为晚期缺铁性贫血。(图5-2-2)。 {{图片|gu24uj3x.jpg|缺铁的发展阶段}} 图 5-2―2缺铁的发展阶段 早期缺铁常不伴有血液学的异常;在这个阶段,血清铁浓度偶尔低于正常,而铁贮存显著缺乏。当缺铁进一步发展,贫血比红细胞形态改变先出现,尽管有一些细胞可比正常细胞小,比正常细胞苍白。血清铁浓度常减低,但也可正常。晚期缺铁阶段呈典型的小细胞、低色素、血清铁减低的贫血。 缺铁时,首先含铁血黄素和铁蛋白在骨髓和其他贮存处消失。许多其他重要的铁蛋白活性减低,如[[细胞色素C]]、[[细胞色素氧化酶]]、[[琥珀酸脱氢酶]]、[[乌头酸]]酶、[[黄嘌呤氧化酶]]、肌红蛋白等,因此在缺铁时,许多组织细胞代谢和机能发生紊乱。胃粘膜分泌盐酸常减少。43%缺铁患者[[空腹]][[组织胺]]试验显示胃酸缺乏。尚不知胃酸缺乏是铁吸收不良的原因,还是缺铁是[[萎缩性胃炎]]和胃酸缺乏的原因。[[神经系统]][[机能障碍]],缺铁的患者[[单胺氧化酶]]活性减低,可导致[[神经]]和智力发育损害。 [[组织学]]发现,[[上消化道]]迅速[[增殖]]的细胞对缺铁特别敏感,舌、[[食管]]、胃和小肠粘膜[[萎缩]]。[[颊粘膜]]变薄和[[上皮]]角化。[[咽喉]]粘膜萎缩,可在[[环状软骨]]后区域形成蹼,因此产生[[缺铁性吞咽困难]](Sideropenie dysphagia),即Plummer-vinson[[综合征]](或Paterson-kelly综合征)。 【[[临床表现]]】 本病临床表现有①原发病的临床表现;②贫血本身引起的[[症状]];③由于含铁酶活力降低致使组织与器官[[内呼吸]]障碍而引起的症状。对前二者不再赘述。 一、[[上皮组织]]损害引起的症状 细胞内含铁酶减少,是上皮变化的主要原因。 (一)[[口角炎]]与[[舌炎]] 约10-70%患者有口角炎、舌面光滑与[[舌乳头萎缩]],尤其老年人明显。 (二)食道蹼 环状软骨后的食道蹼,是由于食道上皮受炎细胞[[浸润]]及退行性变和角化所引起,于吞噬时出现硬塞感(Plummer-vinson综合征)。在我国比较少见。 (三)萎缩性胃炎与胃酸缺乏 (四)[[皮肤]]与[[指甲]]变化 [[皮肤干燥]]、角化和萎缩、[[毛发]]易折与脱落;指甲不光整、[[扁平甲]],[[反甲]]和[[灰甲]]。 二、神经系统方面症状 约15-30%患者表现[[神经痛]](以[[头痛]]为主),[[感觉异常]],严重者可有[[颅内压增高]]和[[视乳头水肿]]。5-50%患者有精神、行为方面的异常,例如注意力不集中,易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导,也能导致与行为有关的[[线粒体]][[单胺]]酸[[氧化酶]]的活性降低。 三、[[脾肿大]] 其原因与红细胞寿命缩短有关。 【[[实验室检查]]】 一、血象 早期或轻度缺铁可以没有贫血或仅极轻度贫血。晚期或严重缺铁有典型的小细胞低色素型贫血。红细胞压积和血红蛋白浓度降低的程度通过[[红细胞计数]]减少的程度。还可见很少的靶形、椭圆形或其他不规则形态的红细胞。[[网织红细胞计数]]大多正常,[[白细胞计数]]正常或轻度减低。[[血小板计数]]高低不一。 二、骨髓象 [[骨髓增生]]活跃,粒红比例降低,[[红细胞系]]统[[增生]]明显活跃。中幼红细胞比例增多,体积比一般的中幼红细胞略小,边缘不整齐,[[胞浆]]少,染色偏兰,[[核固缩]]似[[晚幼红细胞]],表明胞浆发育落后于核,粒系细胞和[[巨核细胞]]数量和形态均正常。 三、骨髓[[铁染色]] 用普鲁土兰染色可见骨髓含铁血黄素阴性(正常为+~++),铁粒幼细胞阴性或减少(正常为20~90%)。 四、血清铁蛋白 铁蛋白是体内储存铁的一种形式,血清铁蛋白也可以起到运铁的作用,通常1ug/L代表体内有储存铁8mg,故血清铁蛋白的测定是估计骨髓铁贮存状态的一种敏感的方法,血清铁蛋白正常值为100±60ng/ml),缺铁性贫血时小于15ug/L(15ng/ml)。 五、血清铁 缺铁性贫血时血清铁常低于10.74umol/L(60ug/100ml),总铁结合力增高,高于64.44umol/L(360ug/100ml),血清铁饱和度减少,低于15%(图5―2-3)。 {{图片|gu24umgx.jpg|各种情况的血清铁和铁结合力}} 图5-2-3 各种情况的血清铁和铁结合力 六、红细胞游离原卟啉(FEP) 正常为0.29~0.65umol/L(16~36ug/dl),缺铁贫血时增高。此外,其它血红素合成障碍的疾病,如铅中毒和铁粒幼细胞性贫血时,FEP亦增加,故FEP可做为初筛试验。 【诊断及鉴别诊断】 根据病史、症状、小细胞低色素性贫血、骨髓红系统增生、细胞外铁消失、细胞内铁减少或消失、血清铁蛋白减少、血清铁降低、总铁结合力增高、铁饱和度下降等。缺铁性贫血诊断不难。但确诊后必须查明缺铁原因,并需与下列疾病鉴别: 一、慢性感染所致的贫血 一般为正细胞[[正色]]性贫血,但亦可为轻度低色性。血清铁也是低的,但[[血清总铁结合力]]不增高反而降低,由于铁的利用不良,铁粒幼细胞亦可明显减少(但不完全消失),但由于贮存铁增多,骨髓含铁血黄素颗粒明显增多,一般可查出明确的感染灶,如[[呼吸道]]、[[泌尿道感染]]、[[骨髓炎]]、[[盆腔炎]]、[[结核病]]、[[真菌感染]]等。 二、[[海洋性贫血]] 是由于构成血红蛋白的[[珠蛋白]]肽链合成减少所致,有家族史,为不同程度的小细胞低色素性贫血,血片中见较多靶形细胞,血清铁、骨髓含铁血黄素和铁粒幼细胞都明显增多,[[血红蛋白电泳]]异常。 三、铁粒幼细胞性贫血 是由于幼红细胞线粒体内酶的缺乏,铁利用不良,不能合成血红素,因而有血红蛋白合成障碍,所以也有低色素性贫血,但血清铁增加,总铁结合力降低,骨髓内含铁[[血黄]]素和铁粒幼细胞都明显增多,并出现特殊的环形铁粒幼细胞,有诊断意义。 【治疗】 治疗缺铁性贫血的原则是:①病因治疗尽可能除去引起缺铁和贫血的原因;②补充足够量的铁以供机体合成血红蛋白,补充体内铁的贮存量至正常水平。 一、病因治疗 病因治疗对纠正贫血的效果,速度及防止其复发均有重要意义,因此必须重视,否则,贫血的治疗可能完全无效或疗效不明显,另一方面则可能忽略严重的原发病,例如早期癌肿等,将延误治疗时机。 二、铁剂治疗 有口服及注射两类铁剂 (一)口服铁剂 最常用的制剂为[[硫酸亚铁]],成人剂量为每日三次,每次~0.3g(每0.1gFeSO4.7H2O含铁20mg)。[[富马酸铁]]([[富血]]酸)0.2/片(元素铁66毫克)每次-2片,每日三次,进餐时或饭后服,可以减少[[胃肠道]]刺激,如仍有不适,可先将剂量减半,至不发生[[反应时]]逐渐增加剂量。服药时忌茶,以免铁被[[鞣酸]]沉淀而不能被吸收。 如果患者的骨髓造血功能是正常的,同时如果原有的严重出血已经停止,上述治疗对一般病人的疗效迅速而明显。治疗有效的最早表现是病人自觉症状有所好转。开始治疗后短时期内网织红细胞计数明显升高,常于5-10天间达到高峰,平均6-8%,范围2-16%,二周以后又降至正常范围内,血红蛋白常于治疗开始二周后才逐渐上升。同时食欲进步,体质增强,面色好转,各种症状、[[体征]]逐渐减轻以至消失,血象完全恢复正常常需要二个月时间。但即使血红蛋白已完全正常,小剂量铁剂治疗仍继续3-6个月,以补足体内应有的铁贮存量。 维生素C虽能促进食物中铁的吸收,但用铁盐治疗时并非必要。盐酸能促进高铁的吸收,但并不促进低铁的吸收,故口服硫酸亚铁时没有必要同时服用[[稀盐酸]],除非病人有缺乏酸的胃肠道症状。有报道[[维生素B6]]能提高骨髓对铁的利用,用量为1.5mg/kg/日,分三次口服。 如果口服铁盐不能使贫血减轻,须考虑下列可能:①病人未按医嘱服药;②所患贫血可能不是缺铁性的、考虑诊断有误;③出血未得到纠正,失血量超过了新生成的量;④同时还有[[炎症]],感染、[[恶性肿瘤]]等疾病干扰了骨髓对铁的利用;⑤有腹泻或肠[[蠕动]]过速,影响了铁的吸收;⑥所用药片陈旧,以至在胃肠道内不能很好溶解及吸收。 (二)注射铁剂 一般尽量用口服药治疗,仅在下列情况下才应用注射铁剂:①肠道对铁的吸收不良,例如胃切除或[[胃肠吻合术]]后、[[慢性腹泻]]、[[脂肪痢]]等;②胃肠道疾病可由于口服铁剂后症状加重,例如[[消化性溃疡]],[[溃疡性结肠炎]]、节段性[[结肠炎]]、胃切除后[[胃肠功能紊乱]]及妊娠时持续[[呕吐]]等;③口服铁剂虽经减量而仍有严重胃肠道反应。 常用的铁注射剂有[[右旋糖酐铁]]及[[山梨醇]][[枸橼酸]]铁。这两种制剂各含铁50mg/ml。给铁的总剂量应准确计算,不应超量,以免引起急性铁中毒。计算方法:每提高血红蛋白10g/L(1g/dl),需用右旋糖酐铁或山梨醇枸橼酸铁300mg,如果拟达到血红蛋白150g/L(15g/dl)及补充贮存铁500mg计算,铁的总剂量(mg)=300×(15-病人的血红蛋白g/dl)+500。首次给药量为50mg,如无[[不良反应]],第二日可增至100mg,如仍无不良反应,以后每日mg,直至总剂量给完。给药途径是深部位[[肌肉注射]]。右旋醣酐铁还可稀释后作[[静脉滴注]],但易发生[[过敏反应]],不宜推广。 约有5%的病人注射铁剂后可发生局部疼痛,头痛、[[发热]]、[[荨麻疹]]等。右旋糖酐铁[[静脉注射]]后反应多而严重。 (三)辅助治疗 加强营养,增加含铁丰富的食品。血红蛋白低于50g/L(5g/dl)时可[[输血]]或红细胞悬液;若有[[心功能不全]]时,宜多次少量输血,且速度要慢,以防引起不良后果。 【预防】 缺铁性贫血大多是可以预防的,在易发生这类贫血的人群中应重视开展卫生宣教和采取预防措施,例如:①改进婴儿的哺乳方法,及时增加适当的辅助食品;②积极贯彻计划生育、防止生育过多过密;③在妊娠后期和哺乳期间可每日口服硫酸亚铁0.2或0.3g;④在钩虫病流行地区进行大规模的[[寄生虫病]]防治工作;⑤及时处理慢性出血灶。 ==参看== *[[缺铁性贫血]] {{Hierarchy footer}} {{血液病学图书专题}}
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