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{{Hierarchy header}} (1)体内的分布 钙是人体最丰富的阳离子。人体含钙量出生期为28g,[[成熟期]]约为1000~ 1200g(20.7~24.8g.无脂肪组织<sup>-1</sup>),组成体重的1.5~2.0%。大约99%体钙集中在[[骨骼]]和牙齿内,其余分布在体液和软组织中。1g左右在[[细胞]]外液。 ①骨钙:[[骨组织]]储藏了体钙的99%以上,因此骨能被誉为钙库。骨中的无机盐占骨重量的60~65%,其组成和物化性状随人体[[生理]]情况而变动。骨钙由非晶体[[磷酸钙]]和[[晶体]]羧磷灰石两个不同的成分组成。新骨的非晶体矿物质比陈骨的多,这可能由于在[[骨基质]]小泡内形成的骨矿物质起初是非晶体形态。骨骼逐渐成熟时,这种物质通过溶解和重晶等过程,最后转变成固相羧磷灰石[[[Ca]]<sub>10</sub>(PO<sub>4</sub>)<sub>6</sub>9OH<sub>2</sub>],呈六角形管状细结晶,平均〈500*250*100A。除了钙、磷等主要离子外,还含有大量的钠、镁、碳酸和[[柠檬酸]]离子。[[Na]]<sup>+</sup>和CO<sub>3</sub><sup>2-</sup>可取代羧磷灰石晶格中的Ca<sup>2+</sup>或PO<sup>3-</sup><sub>4</sub>,也能被吸附于晶格表面以取代Ca<sup>2+</sup>或掺入其水化壳中。 骨形成时释放出8H<sup>+</sup>/晶格。在骨矿化作用和羧磷灰石合成过程中,每沉积1g钙大约释放20mmolH<sup>=</sup>。因此骨不仅代表混合钙库的钙积储,而且也对电解质[[和缓]]冲液起储库作用。非结晶相中钙磷比为1:5,合成的羧磷灰石中钙磷比较低。随着[[生物学]]年龄的增加,非结晶相的相对浓度降低。 骨钙和循环不断进行缓慢的交换,每天可达250~1000mg。[[牙釉质]]的钙较为惰性。孕妊最初的三个月[[胚胎]]中没有钙的沉积,胎重0.5g时,钙浓度迅速上升,以后则渐渐增加,在孕妊最后的三个月,母体血循环中的[[甲状旁腺素]]([[PTH]])水平和肠钙吸收增加时,胚胎从母体获得20g钙。足月[[新生儿]]体钙总量大约为体重的1%。 骨[[转换率]]随年龄而变动。0~1岁[[婴儿]]的骨转换率为100%.年<sup>-1</sup>。出生时骨骼重约为100g,周岁时则增加一倍,10岁前儿童骨生长时的钙积领储〈150mg.d<sup>-1</sup>,随着年龄的增加,骨转换率下降10%。网状骨或小染骨中转换率较高。当成年骺闭合,骨的长度稳定后,骨转换率为2~4%.年<sup>-1</sup>或700mg.d<sup>-1</sup>. 骨钙的增积(accretion)过程,即骨的回收(resorption)和生成,使钙离开或进入[[骨质]]。在成年后,增积继续维持。积储180克钙/年供骨的维持需要,约为骨总量的18%。骨在相对稳定 状态时,骨生成等于骨回吸,骨质量无净变化。青年成人中,男子比女子的骨质量大。40~50岁以后,骨回吸为主,骨质量开始下降。女比男早。每年下降总质量的0.7%。这与钙的摄取量和饮食习惯的变化无关。妇女在[[停经]]前开始骨丢失。有些人在停经后加速。 骨钙和循环钙的交换似乎由骨形成离子交换的骨钙不到1%。[[血液]]、细胞外液和[[骨细胞]]外区的钙占总体钙的1%。两部分合起来成混合钙库。因为大部分骨钙不能迅速扩散以抵御[[低钙血症]],因破费必然动员骨回收吸过程以维持钙的[[内环境稳定]](内稳)。 骨的生长和回吸能维持骨的[[动态平衡]]。四类骨细胞——间叶细胞、[[破骨细胞]]、[[成骨细胞]]和骨细胞都参与,并受[[激素]]的控制。如PTH作用于破骨细胞和骨细胞以促进骨回吸。它的分泌同细胞外液浓度呈反相关。[[降钙素]]([[CT]])的作用与PTH的相反,要抑制破骨细胞活动,减少骨的回收。活性[[维生素D]][1α25-(OH)<sub>2</sub>d<sub>3</sub>对骨的作用有双重性,一方面促使旧骨回吸,而另一方面又使新骨[[钙化]],此外[[胰岛素]]、[[生长激素]]、[[甲状腺素]]、[[雄激素]]、[[雌激素]]、[[肾上腺皮质]]固醇和无机盐也有调节钙代谢平衡的作用。最近发现[[催乳激素]]也能使孕妊和哺乳[[大鼠]]的骨钙释放增加。 ②血钙L:血液中的钙不及人体[[总钙]]量的0.1%。正常人[[血浆]]或[[血清]]的总钙浓度比较恒定,平均为2.5mol.L<sup>-1</sup>(9~11mg.dl<sup>-1</sup>或4.5~5.8mEq.L<sup>-</sup>)<sup>1</sup>;儿童稍高,常处于上限。随着年龄的增加,男子血清中钙,[[总蛋白]]和[[白蛋白]]平行地下降,而女子中的[[血清钙]]却增加,总蛋白则降低,但依旧比较稳定。从孕妊开始到三个月末,血浆总钙下降5~10%,7~8个月时最低,钙离子浓度无明显改变,所以总钙的降低可以解释为[[蛋白]]结合钙的下降。在孕妊九个月时[[血清白蛋白]]下降20~30%。 血浆和体液中的钙存在三种形式:蛋白结合钙、扩散性钙(与有机酸结合的)和离子钙。后两种常称为[[超滤]]部分的钙或非蛋白结合钙(图6-1)。由于血浆钙的区域化,总钙量不能反映钙水平,特别在[[酸中毒]]、[[碱中毒]]或[[血浆蛋白]]浓度异常的病人中。钙结合的血浆蛋白主要是白蛋白和[[球蛋白]]。[[前白蛋白]]部分与钙结合的亲和力最高,蛋白结合钙约81%结合在此部分,其余结合于球蛋白。[[脑脊液]]、细胞外液含[[蛋白质]]少,钙浓度约为1.25mmol.L<sup>-1</sup>(5mg.dl<sup>-1</sup>)是超滤的形式。一小部分扩散性钙是与重碳酸、柠檬酸、[[硫酸]]或[[磷酸]]构成的盐。血清钙中只有离子钙才起生理作用,正常值为1.14mmol.L<sup>-1</sup>(0.94~1.33mmol.L<sup>-1</sup>)。非扩散性钙可逐渐释放钙离子。 {{图片|gpasuj8y.jpg|正常人血浆钙的状态 }} 图6-1正常人血浆钙的状态 血浆PH的改变能影响血清钙离子的浓度,其关系可用下式表示。 [Ca<sup>2</sup><sup>+</sup>][HPO<sub>4</sub><sup>2-</sup>]HCO<sub>3</sub><sup>-1</sup>/[H<sup>+</sup>]=常数 因此,不仅[H<sup>+</sup>]下降时可出现[Ca<sup>2</sup><sup>+</sup>]降低的现象,而且当血清[HPO<sub>4</sub><sup>2-</sup>]或[HCO<sup>-3</sup>]增高时也引起钙浓度降低。当[Ca<sup>2</sup><sup>+</sup>]降至35mg.L<sup>-1</sup>时出现[[手足搐搦]]。 正常人血中钙、磷浓度之间存在一定关系。以mg.L<sup>-1</sup>表示时,[Ca]*[P]=350~400。当>400时则二者以[[骨盐]]形式沉积在骨组织;若〈350时,则将妨碍骨组织的钙化,甚至使骨盐再溶解,影响[[成骨作用]],引起[[佝偻病]]或[[骨软化]]症。钙磷浓度所以能保持恒定主要受激素PTH、CT和1α,25-(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub>的[[生物合成]],PTH释放减少,CT释放增加,1α,25-(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub>形成亦少,因而肠吸收钙少,钙磷沉积于骨,血钙降至正常(参看图6-2)。 {{图片|gpasufsj.jpg|控制血钙水平的因素 }} 图6-2控制血钙水平的因素 (2)生理功用 ①钙是构成骨骼和牙齿的主要成分,起支持和保护作用。混合钙库的钙维持细胞在正常生理状态,它与镁、钾、钠等离子保持一定的比例,使组织表现适当的应激性(excitability). ②促进体内某些酶的活动,许多参与细胞[[代谢]]与大分子合成和转变的酶,如[[腺苷酸]]环化酸、鸟苷酸[[环化酶]]、[[磷酸二酯酶]]、[[酪氨酸]][[羧化酶]]和[[色氨酸]]羧化酶等都受钙离子的调节。[[CAMP]]生成时,细胞外的Ca2+进入细胞内,协同cAMP提高磷酸蛋白的活性,经负反馈机制抑制环化酶活性,提高磷酸二酯酶活性,使cAMP减少。钙与[[淀粉酶]]牢固地结合以激活其作用。 ③钙与[[细胞膜]]:Ca2+的最适水合半径能与细胞膜表面的各种阴离子亚部位结合,调节[[受体]]结合和离子通透性,起电荷载体作用。[[神经]]、肝、[[红细胞]]和[[心肌]]等的细胞膜上都有钙结合部位,当Ca<sup>2</sup><sup>+</sup>从这些部位释放时,膜的结构和功能发生变化。钙调节细胞内信号的触发(trigger),改变细胞膜对钾、钠等阳离子的通透性。 ④钙参与神经肌肉的活动,[[神经递质]]的释放、神经肌肉的兴奋、[[神经冲动]]的[[传导]]、激素的分泌、血液的凝固、细胞粘附、[[肌肉]]收缩等活动都需要钙。钙能解除[[失眠]],调整心跳节律,降低毛[[血管]]的通透性,防止[[渗出]],控制[[炎症]]与水肿,维持[[酸碱平衡]]。钙[[主动运输]]到[[线粒体]]参与[[氧化磷酸化]]。当血钙〈70mg.L-1时,神经肌肉的[[兴奋性]]升高,出现[[搐搦]]。 (3)吸收、[[排泄]]和储留 ①吸收:钙在[[小肠]]的吸收分[[主动转运]]和扩散转运两部分,是钙摄入量的指数函数,也是主动转运和扩散转运的函数之和,净钙吸收率和肠钙浓度的关系以下式表示: J<sub>ms</sub>=J<sub>max</sub>[CaL<sup>2+</sup>]/K+[CaL<sup>2+</sup>]+A[CaL<sup>2+</sup>] J<sub>ms</sub>:从肠腔到体液的总钙流(从粘膜到[[浆膜]]的钙流) Jmax:最大主动转运钙流 [CaL2+]:肠腔钙浓度 KT:获得最大主动转运钙流时肠腔钙浓度的一半 A:[[扩散常数]] 主动转运过程(Jmax,双曲线函数)受肠腔内存在的膳食成分、体内钙和维生素D的营养状况、生理状况如生长、孕妇、哺乳、老年、性别等因素的影响,与[[钙结合蛋白]]和[[十二指肠]]的活动成正相关。扩散转运是肠腔CaL<sup>2+</sup>增加时,扩散转运较大。灌流实验表明:当[CaL<sup>2+</sup>]=2mmol时,[[空肠]]钙吸收率达高峰;>2mmol时,主动转运的钙流在到[[饱和]]。进低钙膳后,小部钙浓度为0.3~2.0mmol,饮[[牛乳]]250ml,钙浓度上升到3~8mmol。正常人主动转运能吸收低钙膳摄入钙量的95%,高膳食的80%。一般从膳食摄取钙400~1200mg.d<sup>-1</sup>。仅吸收20~30%。西方膳食钙吸收率较高,约为30~60%。 食物中的钙多数和膳食的其他成分形成络合物,胃酸增加它的溶解度,[[消化酶]]在适宜的PH时,使钙从络合物中释放出来,然后在偏酸性的十二指肠和近端空肠吸收。此处有钙结合蛋白,吸收钙最多。[[胆盐]]能增加钙的溶解度以促进吸收。 膳食成分影响钙的吸收和利用(表6-1)。 表6-1 膳食成分对钙吸收利用的影响 {| class="wikitable" |- | | 降低 | | 增高 | | 无影响 |- | | [[植酸]]盐 | | [[乳糖]] | | 磷 |- | | [[纤维]] | | 某些[[氨基酸]] | | 蛋白质 |- | | 草酸盐 | | 维生素D | | [[维生素C]] |- | | 脂肪9[[脂肪泻]]时0 | | | | 柠檬酸 |- | | [[乙醇]] | | | | [[果胶]] |} 植物成分中的植酸盐、纤维素、[[糖醛酸]]、[[藻酸]]钠和草酸可降低钙的吸收,果胶和维生素C的影响很小。谷类含植物较多,以谷类为主的膳食应供给较多的钙。含草酸多的食物如[[菠菜]],其钙难于吸收且影响其它食物钙的吸收,故选择供给的食物时,不仅考虑钙含量还应注意草酸含量(表6-2) 表6-2 几种常见[[蔬菜]]中钙和草酸的含量(mg/100g鲜菜) {| class="wikitable" |- | | 蔬菜名称 | | 钙 | | 草酸 | | 可利用钙的理论值 |- | | 大[[蕹菜]] | | 224 | | 691 | | -30 |- | | 芋禾杆 | | 40 | | 298 | | 092 |- | | 厚皮菜 | | 64 | | 471 | | -142 |- | | 苋菜 | | 359 | | 1,142 | | -143 |- | | 圆叶菠菜 | | 102 | | 606 | | -165 |- | | 折[[耳根]] | | 121 | | 1,150 | | -384 |} 近来,鼓励摄食纤维以降低[[结肠]]和[[高胆固醇血症]]的危险性,但纤维影响钙吸收。如果膳食中既有草酸又有纤维,则钙的吸收更低。维生素C能增加钙的吸收和排出,钙平衡不变,是否影响钙的利用率尚待研究。 膳食脂肪对健康人的钙吸收影响不大,但使[[脂肪吸收不良]]或患[[脂肪痢]]患者的钙吸收降低。钙能与脂肪酸形成皂钙,当脂肪酸碳链增长,不饱和度降低时,钙的利用率更低。中链脂肪酸能改善脂肪和钙的吸收。婴儿代乳粉、胃切除或[[胆汁性肝硬变]]患者的饮食中应用颇适宜。 膳食中补充磷2g.d<sup>-1</sup>,共15天,钙平衡得到改善。摄取钙800~20000mg.d<sup>-1</sup>时,改变磷的摄取量,对成人钙吸收不降低。低体重婴儿用钙磷比为0.56~2.4的配方膳喂养时,钙的吸收与磷的水平无关,只与钙的摄取量有关。以前认为钙与磷在[[肠道]]结合成正磷在肠道结合成正磷酸钙难溶于水,因而降低钙的吸收,所以强调膳食钙磷比例,现在看来并非如此,但仍应进一步研究。一般膳食中磷含量为钙量的2~4倍。 维生素D可促进小肠吸收钙(详见第五章)。乳糖在远端肠段吸收,增强钙的扩散转运,它被乳糖酶水解成[[葡萄糖]]和[[半乳糖]]改善钙吸收。婴儿摄食含乳糖的配方膳钙吸收率为60%,不含乳糖的钙吸收率只有36%。人们认为肠菌使乳糖发酵酸,降低肠腔PH,[[抑制细胞]]的有氧代谢,形成[[乳酸钙]][[复合物]]而增加钙吸收率。其它糖如[[蔗糖]]、[[果糖]]也能增加钙吸收率。 蛋白质被[[消化]]成氨基酸,如赖、色、精、亮、组等氨基酸,与钙形成可溶性钙盐,促进钙吸收。碱剂、[[应激]]和卧床不动、食物在[[消化道]]中停留时间长,都使钙的吸收率低。 影响钙利用率的[[生理因素]]见表6-3。男子吸收钙优于女子。妇女接受雄激素时,钙吸收增加。随着年龄增加,钙吸收下降。60岁以上的老人钙吸收极差。进食钙300mg.d-1,连续4~8周,20岁青年比68岁老人空肠吸收钙多45%;若摄入2000mg.d<sup>-1</sup>,则多35%以上(图6-3)。207名妇女每天摄取650mg钙,停经前钙平衡-200mg.d<sup>-1</sup>,停经后-43mg.d<sup>-1</sup>。绝经妇女雌激素分泌少,钙主动转运吸收降低,骨回吸增加,钙丢失容易引起[[骨质疏松]]。以雌激素治疗半年,钙吸收改善20%,血清1α25-(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub>水平改善40%。儿童骨的[[生长发育]]旺盛,钙吸收率可达摄入量的75%,其中14%积储在体内。 表6-3 影响钙利用率的生理因素 {| class="wikitable" |- | | 增加 | | 降低 |- | | 维生素D过多 | | 维生素C缺乏 |- | | 钙缺乏 | | 停经 |- | | 磷缺乏 | | 老年 |- | | 孕妊 | | |- | | 接受 | | |} {{图片|gpasu8rf.jpg|钙摄取量对老年人和青年人钙吸收率的影响 }} 图6-3 钙摄取量对老年人和青年人钙吸收率的影响 NS:无明显差别 许多[[疾病]]例如吸收不良综合症、[[肝硬化]]、[[慢性肾功能衰竭]]和[[糖尿病]]等,[[外科手术]]如部分胃切除等均降低钙的吸收。 ②排泄:吸收的钙的大部分经肠粘膜[[上皮细胞]]的脱落和消化液的分泌排入肠道。除来自膳食的钙以外,小肠消化液有600mg,肠内总钙量约为1200mg/天,其中600mg[[重吸收]](reabsorption),900mg由粪排出,250mg由尿排出,20~350mg由汗排出,高温作业者汗多,钙在汗中的浓度增加,损失钙可高达1g.d<sup>-1</sup>。接受期妇女乳中排出的钙约为150~300mg.d<sup>-1</sup>。 粪钙包括未吸收摄入钙和分泌到[[胃肠道]]内源钙。每天进出体内的钙大致相等,处于平衡状态。即钙摄入量=粪钙+尿钙。男子内源钙平均为194±73mg.d<sup>-1</sup>,其中不吸收者即内源粪钙,平均为130g.d<sup>-1</sup>。粪钙对钙平衡的调节作用甚小,也不受蛋白质摄入量的影响。 钙吸收后进入细胞外液,与[[细胞内液]]、[[肾小球滤液]]和骨盐可交换部分的钙不断地进行交换,40~50次h<sup>-1</sup>。正常膳食时,钙在尿中的排出量较为恒定,约为摄入量的20%左右。尿钙和摄入量呈指数关系,与肠吸收的钙[[正相关]]。因此,不管膳食摄入钙量变化多大,尿钙排出量的变化不大。它与蛋白质摄取量正相关,有[[昼夜节律]],白天排出多,傍晚最少。 经[[肾小球]]滤出的钙,男子平均为10,000mg.24h<sup>-1</sup>,其中99%在[[肾小管]]重吸收,仅排出100mg。当血清钙浓度〈75mg.L<sup>-1</sup>的低钙状态时,钙完全肾小管重吸收。[[高钙血症]]时,尿钙增加,但很少〉500mg.d<sup>-1</sup>。Ca<sup>2+</sup>和Na<sup>+</sup>同在[[近曲小管]]主动转运,钠调节游离子的排出。大部分钙在近曲小管、享利襻[[升支]],其余在远端[[肾单位]]重吸收。[[肾脏]]不能控制体钙的清除,骨代谢病时骨质迅速破坏,肾无清除能力,因此出现高钙血症。PTH、[[苯噻嗪]]类[[利尿剂]]、低血钠、[[肾上腺皮质激素]]、PTH或维生素D过多、[[制酸剂]]、高蛋白镁膳、卧床等能使尿钙排出增加. ③储留:[[学龄前儿童]]分别供给钙339、555、704和904mg.d<sup>-1</sup>,钙储留量分别为60、103、125和154mg.d<sup>-1</sup>,储留量和供给时呈正相关。但是也有摄入量相差很大而储留量差不多的。可能机体对钙的需要不同而影响其储留。磷摄入过多对于钙的储留影响不大。 综上所述,膳食钙供给充足时,机体将根据需要来增减钙的吸收排泄和储留。PTH、CT和α25-(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub>是调节钙代谢的重要激素,它们协同其它激素与磷,保持钙的内环境稳定。 (4)需要量 估计钙的需要量有两种方法:①测定各种年龄幼小动物和死亡婴儿体内内含钙总量,借此以估计在不同年龄阶段钙在体内的平均每日储留量,并考虑到钙的内源损耗,即可估计出人体钙的需要量;根据需要量再考虑膳食中钙的平均吸收率(20~30%),即可估计钙的供给量;②平衡法,常用于成年人,也可用于婴幼儿青少年孕妇和乳母,但对他(她)们应当要求达到适当的正钙平衡。 许多膳食调查的资料指出,我国人民钙摄入量偏低。1.5~6岁儿童的钙摄入量为0.16~0.30g,多数只有供给标准的20~50%,农民多数摄入0.4g,少数在到标准。老人(69岁~80岁)钙摄入量较少(230~260mg/.d<sup>-1</sup>)。青少年(12~22岁):0.40~0.85g。 尽管钙的摄入量很低,但从未见钙缺乏病的报道。欧美国家成人钙摄入量(mg.d<sup>-1</sup>)为800~1000,印度和日本为300~400。秘鲁志愿受试者每天摄取钙100~200mg,仍能维持钙平衡。人对低钙摄入量有适应性,是依靠1α,25(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub>调节肠对钙的吸收率而实现的。 钙的需要量与膳食蛋白质水平有关。当摄取钙500mg.d<sup>-1</sup>时,蛋白质摄123g者的负钙平衡比46g者更甚。若摄入95g则必需800mg钙才能得到正钙达100mg以上,占总排出量的30%,供给量应增加。寒区阳光不足,[[皮肤]]形成维生素D<sub>3</sub>少,钙吸收差,再加蔬菜水果不足,钙易缺乏,因此寒区居民钙的供给量应该提高。 足月婴儿含钙9.5g.kg<sup>-1</sup>无脂体重,脂肪占体重的11%,体重若为3.25kg,钙量是9.5*3.25*(1-0.11)=27.5g,其中50%是在孕妊的最后一个月中积储的,约300mg.d<sup>-1</sup>孕妇膳食中钙量在700~1200 mg.d<sup>-1</sup>,不会损害[[生殖]]过程。 幼婴早期吸乳650ml,得钙200mg.d<sup>-1</sup>,8个月时获350 mg.d<sup>-1</sup>,估计维持需要量为3mg mg.kg体重<sup>-1</sup>,利用率为30%,乳母需要1~2g钙才能保证供应哺乳和骨的[[代谢平衡]]。粮农组织(FAO)/[[世界卫生组织]]([[WHO]])专家组推荐孕妊期最后的三个月和授乳时钙的需要量为1200mgd .<sup>1</sup>.但是有许多妇女在钙摄入较低时也能适宜地哺乳。 [[早产]]婴儿大约需要90~120mg钙.kg体重<sup>-1</sup>.d<sup>-1</sup>,全奶粉100 g.kg体重<sup>-1</sup>就可提供此量,足月[[婴儿平]]均重4kg,从母乳得钙235mg.d<sup>-1</sup>,三个月的婴儿得钙300 mg.d<sup>-1</sup>,足以满足骨的需要。配方膳喂养婴儿到1岁,使骨生长发育所需钙〈600mg.d<sup>-1</sup>。1~10岁儿童在维生素D供应充足时,每天有800mg钙可以保证骨骼的正常生长。 青春期前儿童骨骼生长迅速,钙储留量最大,需要量可为成人的2~4倍。日本建议这时的需要量为1.0~1.5g.d<sup>-1</sup>。 多数青年人和中年人摄取钙600~1000mg.d<sup>-1</sup>,可获正钙平衡,但骨质疏松病人呈负钙平衡。长期每天分别摄取500和1500mg钙的两组,比较他们骨质疏松的[[发病率]],未见有差别。但出现[[病状]]者与同年龄正常组比较,其钙的摄入量较低。 含动物蛋白和磷丰富的膳食,钙磷比值低,促进排出和PTH释放,使骨质量进行性地下降。固定老弱和相对不活动,骨的脱矿化作用增强。特殊的饮食习惯也可引起尿钙的排出增加而呈负钙平衡。上述情况钙的摄入量足够的。老年人食入钙少,阳光照射不足,容易缺乏维生素D,使钙吸不良,因此 正常人摄入钙10需要量要稍加提高。补充钙防止老年骨丢失,可预防骨质疏松和绝经妇女的[[病理性骨折]]。 00~2500 mg.d-1,并不发生高钙血症,而[[溃疡病]]人消耗大量乳和含碳酸钙的制酸剂,钙摄入多将引起钙[[血症]]且很快损坏[[肾功能]]。[[类肉瘤]]或肾石病人摄入钙800~1500mg.d-1,并补充维生素D,可以出现高钙血症。最近发现[[牙周病]]患有骨回吸,可能是[[骨折]]疏松前的情况。 中国[[营养学]]会推荐的钙供给量标准(mg.d-1)如下:从初生至10儿童,600;10~13岁,800;13~16岁,1200;16~19岁,1000,成年男女,600;孕妇,1500;乳母,2000。英国成年男女供给量标准为500,孕妇,乳母各1200mg。WHO的标准,成年男妇为0.4~0.5g,孕妇乳母为1.0~1.2g。 (5)食物含量乳及乳制品含钙丰富,吸收率高。水产品中小虾米皮含钙特多,其次是[[海带]]。干果豆和豆制口及绿叶蔬菜含钙亦不少。谷物、肉类和禽类含钙不多。[[骨粉]]含钙20%以上,吸收率约为70%。蛋壳粉含大量钙。膳食中补充骨粉或蛋壳粉可以改善钙的营养状况。一些食品中钙的含量见表6-4 {{图片|gpasucds.jpg|正常人血浆磷的状态 }} 图6-4 正常人血浆磷的状态 ==参看== *[[钙]] {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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