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营养学/维生素K
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{{Hierarchy header}} '''5.5.1 结构与性质''' [[维生素K]](VK)有三种形式。在植物中者为[[叶绿醌]](Phylloquinone,VK<sub>1</sub>),在动物中分离出维生素K<sub>2</sub>(Menaquinone,VK<sub>2</sub>),其[[侧链]]上的[[异戊二烯]]链的数目不等,许多[[细菌]]产物属于这一类型,又可简称为MK<sub>n</sub>,n代表异戊二烯链的数目。M<sub>4</sub><sub>,5,7</sub>与维生素K<sub>1</sub>[[生物]]活性相等。MK<sub>1</sub>只有维生素K<sub>1</sub>的1%活性,MK<sub>10</sub>也只有30~49%的活性。维生素K<sub>3</sub>(Menadione)是人式合成产物,在哺乳类及鸟类体内可变成MK<sub>4</sub>。维生素K<sub>1</sub>,维生素K<sub>2</sub>,维生素K<sub>3</sub>的结构如图5-9。维生素K<sub>1</sub>可以人工合成,但自然界中者为l型,人工合成者可为消旋者,二者的活性是一样的,。维生素K<sub>3</sub>的3位硫醚[[衍生物]]也生物活性。维生素K的衍生物如维生素K<sub>3</sub>[[磷酸酯]]、[[琥珀]][[维生素]]或亚硫酸氢盐,均为水溶性的,可作为肠外用的制剂。上述三种类型的维生素K都易为碱及光所破坏。有些衍生物如甲基萘[[氢醌]][[乙酸酯]]有较高的维生素K活性,并对光不敏感。维生素K<sub>3</sub>或维生素K<sub>1</sub>的2,3位环氧[[化合物]],虽不溶于水,但对光不生敏感,在体内可变为相应的维生素K。 {{图片|gpasc64j.jpg|[[维生素K1]]、K2、K3的结构式 }} 图5-9 维生素K<sub>1</sub>、K<sub>2</sub>、K<sub>3</sub>的结构式 '''5.5.2 [[代谢]]''' 杂食物的维生素K有从食物中来的,也有从[[肠道]]细菌合成的。维生素K<sub>1</sub>和维生素K<sub>2</sub>的吸收与其他[[脂溶性维生素]]一样,需要[[胆汁]]、[[胰液]],并与[[乳糜微粒]]相结合,由[[淋巴系统]]运输。吸收量约摄入量的10~70%。人或动物口服[[生理]]或药理剂量的维生素K<sub>1</sub>,20min后[[血浆]]中已出现维生素K<sub>1</sub>,2h达到高峰。在48~72h内血浆浓度按指数下降至1~5ng.ml<sup>-1</sup>。在这段时间,他从乳糜微粒转移至β[[脂蛋白]]中,运输至肝内,与VLDL相结合,并通过LDL至各组织。肝为VK的主要[[靶组织]],注射维生素K1h后,50%剂量在肝内,口服VK2h后,20%剂量在肝内,24h降至最低值,而肾、[[心脏]]、[[皮肤]]及[[肌肉]]之量在24h内增加到最高值而后下降。[[大鼠]]肝中维生素K含量约为8~44ng.g<sup>-1</sup>,如肝的浓度低于4.5 ng.g<sup>-1</sup>,[[凝血酶原时间]]延长,维生素K总体库比较小,约50~100μg,[[转换率]]快,总体库每2.5h可转换一次。他的[[代谢物]]为维生素K短链及氧化代谢物形成γ-内酯,还可与[[葡糖苷酸]]结合,在人体维生素K的侧链可以进行β或ω氧化形成6`-羧基酸及其γ-内酯或进一步分解为4`-羧基酸,还有少量的环氧代谢物,这些代谢物与葡糖苷酸相结合,存在于[[肠肝循环]]中,或从尿中排出。 维生素K<sub>3</sub>在动物肝[[微粒体]]内转变为MK<sub>4</sub>,但产量很少,仅为摄取量的0.05~1。0%。维生素K<sub>3</sub>主要代谢产物为双氢维生素K<sub>3</sub>葡糖苷酸的[[硫酸]]酯。 '''5.5.3 生理功用''' (1)维生素K为[[谷氨酸]]γ-[[羧基化]]酶系统中的必需因素。γ-[[羧基谷氨酸]](γ-Carboxyglutamic Acid,Gla)的合成在[[细胞]]微粒体内进行,需要含有谷氨酸的肽链作为[[基质]],并需要氧及[[二氧化碳]]及维生素K氢醌(维生素KH<sub>2</sub>)。在这个作用中维生素的变化可用维生素K-[[维生素K2]],3环氧化合物(维生素K-2,3epoxide,VKO)循环来表示。γ-羧基化作用的[[底物]]有人工合成的五肽链及天然内源性[[蛋白]](如[[凝血酶原]]),人工合成者以苯丙-亮-谷-谷-亮反应力最强,其他如苯丙-亮-谷-缬及苯丙-亮-谷-谷-异亮也有作用。人工合成者与内源蛋白之间有竞争,当五肽链存在时,内源蛋白的γ-羧基化的开始速度减少,内源蛋白存在时推迟五肽链γ-羧基化的时间。 γ-羧基谷氨酸(γ-CacbocyglutamicAcid,Gala)的[[蛋白质]]或肽名字形成后,与Gla相邻的羧基具有与钙及[[磷脂]]结合的特性。 Gla蛋白质可以在他生成场所或输出到靶组织中发生作用。Gla蛋白分解的最终产物为游离式的Gla及含Gla的肽链,在尿中排出。正常人尿中排出量为44±11μmol.g<sup>-1</sup>[[肌酐]],儿童排出较多,5岁时约为100μmol.g<sup>-1</sup>肌酐,以后排出量逐渐下降,至15岁时降到成人水平,使用抗凝剂者,尿中Gla水平仅为24μmol.g<sup>-1</sup>肌酐,凝血酶原时间比正常者升高2~3倍,Gla的总排出量25%,不受抗凝剂的影响,可代表骨中骨钙蛋白(osteocalcin)的转换。有些[[疾病]]Gla的排出也有变化。例如多数[[骨质疏松]]病人,尿中Gla的排出比正常人增加50%,相当于骨的转换率之3倍。皮肤炎与[[硬皮病]]患者尿中排出也增加。 (2)VK与[[血液凝固]]的关系血液凝固是从组织损伤和[[血小板]]破坏后引起的一系列的酶促链式反应。血液凝固过程中一些[[酶原]](proenzyme)的合成与维生素K有关,亦即在他们的合成中需要谷氨酸γ-羧基化。这些酶原除因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ外,最近还发现了蛋白C、S、M,Z。这四种新发现的蛋白,他们的1~40[[氨基酸]]排列顺序与凝血酶原[[同源]]。蛋白C干扰血液凝固,并促进[[血纤维蛋白]]的溶解,在体外[[活化]]的蛋白C可以使因子Ⅴ及Ⅷ[[灭活]],蛋白S可以加强蛋白C的活力,他有10个Gla。蛋白M可以促进凝血酶原转变为[[凝血酶]]。蛋白Z有13个Gla。对些蛋白了解得还很少,需要进一步的研究。 凝血酶原的合成,先在[[肝细胞]]粗[[内质网]]膜上的形成新生成肽链,然后再进行一些谷氨酸的γ-羧基化和[[糖基化]]。在凝血酶原的NH<sub>2</sub>末端的7,8,15,17,20,21,26,30,332位置的谷氨酸γ-羧基化变成Gla。33位后的谷氨酸不转变为Gla。这种γ-羧基化的特殊选择并不是由氨基酸的排列顺序所致,而是由于[[蛋白前体]]在膜上的位置与构形所致。1分子的正常凝血酶原与10~12[[Ca]]<sup>2+</sup>相结合,未γ-羧基化者只能与一个分子Ca<sup>2+</sup>结合。 (3)维生素K与[[骨基质]]中含Gla蛋白(Bone Gla Protein,BGP)的关系 骨基质有几种含Gla的蛋白,主要为BGP与Ca结合者叫做骨钙蛋白,在[[骨细胞]]内合成,分泌到[[血液]]或组织,然后到骨基质中,占骨中[[总蛋白]]垢1~2%,为非[[胶原蛋白]]的10~20%。骨钙蛋白出现在骨矿物化之前,骨密度增加,他也增加。他有2个钙结合点,钙离子为0.8mmol.L<sup>-1</sup>可以使其半饱和,其他二价正离子如镁、锶、钡也能与之结合,但钙离子结合能力最强,他的作用在调节钙在骨基质中沉积,与羧磷灰石(hydroxy apatite)的核心起作用。也有迹象说明BGP的合成为1,25(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub>所调节。BGP可能调节1,25(OH)<sub>2</sub>D的破骨作用,使其作用缓慢。在一些骨的疾病中,血浆中BGP水平上升,这说明他可能促进骨的重建及钙的动员。 [[怀孕]]早期如母亲服用维生素K[[拮抗剂]],其[[胎儿]][[骨骼]]发生流血现象,这一现象说明,在胎儿生长过程中,需要维生素K的[[骨骼系统]]发育比血流凝固系统要早一些,从母体将钙运输至胎儿这一过程对维生素K拮抗剂敏感,可能干扰了[[胎盘]]中γ-羧基化蛋白的合成。 (4)其他 [[肾小管]]细胞有含Gla的蛋白质,为其总蛋白的0.2~0.7%。他是与膜结合的蛋白,也与钙离结合。钙在肾小管细胞内的再吸收与之有关。其他组织如牙质、胎盘、[[睾丸]]、胰、脾、肺、[[乳腺]]等都含Gla蛋白质,功用不明。有些组织如肌肉、心脏及[[淋巴细胞]]中尚未发现。在有些疾病如[[肾结石]](尤其是草酸钙及磷灰石[[结石]])含有Gla的蛋白质、正常[[主动脉]]及脂肪条纹及[[纤维斑块]]中没有含Gla的蛋白质,而动脉硬化[[钙化]]斑块中含有Gla的蛋白质。 '''5.5.4 来源''' 人类维生素K的来源有二方面:一方面从肠道细菌合成,占50~60%。VK在[[回肠]]内吸收,细菌必须在回肠内合成,才能为人体所利用,有些[[抗生素]]抑制上述[[消化道]]的细菌生长,影响维生素K的摄入。另一方面从食物中来,占40~50%,绿叶[[蔬菜]]含量高,其次是奶及肉类,水果及谷类含量低。食物中维生素K的含量列于表5-15。 '''5.5.5 需要量''' (1)营养评价指标①凝血酶原时间,用新鲜血加到一定量的[[促凝血酶原激酶]]溶液中,观察其凝固时间,约为25~40s;②凝固时间:新鲜[[血凝]]固时间及形成凝块的时间。正常人血凝固时间约10min。 表5-15 食物中维生素K的含量((μg.100g<sup>-1</sup>) {| class="wikitable" |- | | 动物食品 | | 含量 | | 谷类 | | 含量 | | 蔬菜 | | 含量 | | 水果饮料 | | 含量 |- | | 牛奶 | | 3 | | 米 | | 5 | | [[龙须菜]] | | 57 | | 苹果酱 | | 2 |- | | 乳酪 | | 35 | | 小米 | | 5 | | [[甘蓝]]菜 | | 200 | | 香蕉 | | 2 |- | | 黄油 | | 30 | | 全麦 | | 17 | | 洋白菜 | | 125 | | 柑橘 | | 1 |- | | 牛油 | | 15 | | 面粉 | | 4 | | 生菜 | | 129 | | 桃 | | 8 |- | | [[牛肉]]末 | | 7 | | 面包 | | 4 | | [[豌豆]] | | 19 | | 葡萄干 | | 6 |- | | [[猪肉]] | | 11 | | 燕麦 | | 20 | | [[菠菜]] | | 89 | | [[咖啡]] | | 38 |- | | 火腿 | | 15 | | [[玉米油]] | | 0 | | [[萝卜]]缨 | | 650 | | 可口可乐 | | 2 |- | | 熏猪肉 | | 46 | | [[红花油]] | | 0 | | 土豆 | | 3 | | 绿茶 | | 712 |- | | [[牛肝]] | | 92 | | [[绿豆]] | | 14 | | [[南瓜]] | | 2 | | | | |- | | [[猪肝]] | | 25 | | | | | | 西红柿 | | 5 | | | | |- | | [[鸡肝]] | | 7 | | | | | | 水田芥(watu cres) | | 57 | | | | |} (2)需要量约为2μg.kg<sup>-1</sup>体重<sup>-1</sup>,大鼠为10μg.kg<sup>-1</sup>体重或0.1μg.g食物<sup>-1</sup>,[[无菌]]大鼠需要量为25μg.kg体重<sup>-1</sup>。 '''5.5.6 临床应用''' 除新生[[婴儿]]外,人类[[原发性]]VK缺乏较为罕见。[[新生儿]]在出生最初几日内无细菌,在[[胎儿期]]胎盘不易运输[[脂类]],凝血酶原常有低的现象,数周后方可上升至正常值,如果低至正常值的10%,新生儿将有[[出血]]性疾病。水溶性及脂溶性的维生素K制剂,都能有效地恢复凝血酶原至正常水平,控制其出血。有些老年人也有[[维生素K缺乏]],出现凝血酶原时间长的现象。 预防[[血栓]]使用双羧[[香豆素]]过量时,凝血酶原也减少,可[[静脉注射]]药理剂量(以mg计的维生素K,使凝血酶原在数分钟内开始合成,24h达到正常水平。但[[水溶性维生素]]K<sub>3</sub>的衍生物转变为活化型维生素K的速度太慢,效果不好。在[[静脉]]营养中,输注射液加入了抗生素,阻凝维生素K在肠道内合成,病人的需要维生素K的[[凝血因子]]在4周内降低至正常值的20%。在输注液中应加入维生素K0.03~1.5μg.kg体重<sup>-1</sup>。胆道阻塞时维生素K吸收减少,也可产生维生素K缺乏,口服或经消化道补给时,必须与[[胆盐]]同时供给,有些[[肝病]],由于功能不全凝血因子合成减少,补给维生素K对[[凝血]]作用无效。 ==参看== *[[维生素K]] {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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