匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“营养学/碳水化物的生理功用”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
营养学/碳水化物的生理功用
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} '''4.3.1 供给能量''' (1)[[产热]]量每mol[[葡萄糖]]氧化供能时,理论上最多得2870Kj(686 kcal)。葡萄糖的[[分子量]]是180,每克葡萄糖产热2870/180=15.94kJ(686/180或3.81kcal)。传统上取其整数16Kj(4kcal)。[[世界卫生组织]],把葡萄糖订为16KJ(3.75kcal),[[淀粉]]为18Kj(4.1kCal)。我国和美国药典规定配制[[输液]]用的葡萄糖含1mol结晶水,每克产热16×180/198或14.5kJ(3,75×180/198或3.41kCal)。[[静脉输液]]时葡萄糖提供的能量应以14.5Kj/g(3.41kCal/g)计算。 (2)膳食中[[碳水化]]物所占能量的百分比碳水化物没有规定的需要量,因为[[氨基酸]]和[[甘油]]在体内都能变成糖。但每人天至少需摄食可以[[消化]]的碳水化物为50~100g。否则会引起[[酮病]]、组织蛋白分解过多,以及阳离子,特别是钠离子,和水的丢失。 食物中碳水化物太多也不好。根据[[营养学]]家的意见,总能量中的55%应由碳水化物来供应,其中单、双糖提供的不多于14%。 摄入[[多糖]](主要是淀粉)的同时,能获得[[蛋白质]]、[[脂类]]、[[维生素]]、矿物质、膳食[[纤维]]。摄入单双糖(主要是[[蔗糖]])时,不能取得除糖以外的其他营养素。而且摄入蔗糖过多能引起[[龋齿]]、[[心血管疾病]]和[[糖尿病]]。 (3)蔗糖过多的影响 ①[[冠心病]]:蔗糖过多,膳食纤维过少,冠心病的[[死亡率]]高。如本世纪以来,美国人的死亡率越来越低,而冠心病死亡率却明显升高。自1900年的每10万人中167.3人,增至1965年的237。7人。 从1909年到1965年,美国人的食物中,每人天摄取的能量下降约10%。蛋白质的变化不大。脂肪在总量中所占的百分数,虽增加9%,但增加的主要不不[[饱和脂肪酸]](以[[亚油酸]]为代表)。从食物中计算所得的[[胆固醇]]摄入量,1909~1913年每人天是495mg,1965年是518mg。所以脂肪和胆固醇变化不大。最明显的变化是淀粉摄入减少,而单、双糖吃得多了。1909年~1913年每人到摄取碳水化物492g,其中蔗糖占31.7%;1965年碳水化物374g,蔗糖占51.2%。 再从膳食纤维的角度看,半个世纪以来,美国人的摄入量也有所减少。他们吃的水果和[[蔬菜]]的总量不变,水果的品种从[[苹果]]改为多吃柑桔。苹果含量胶多,柑桔的[[果胶]]集中在桔皮中,一般不吃。这一改变导致了膳食纤维摄入量的减少。 从横的方面,Yudkin比较了15个国家的能量、总脂肪、动物脂肪、植物脂肪、奶油、人造奶油、[[总蛋白]]、动物蛋白、蔗糖的摄取量和冠心病死亡率的关系,发现只和蔗糖成正相关。 纵横两个方面的比较,都说明摄取量和冠心病死亡率高,膳食纤维也有一定影响。不少实验研究也都证明这一点。 ②糖尿病:Cohen把新移居以色列和长期定居在以色列的也门人的糖尿病[[发病率]]和碳水化物摄入量作了比较(表4-4)。说明蔗糖摄入多者,糖尿病发率高得多,而碳水化物总量和总能量在两组中出入不大。 表4-4 两组犹太人碳水第物摄入量和糖尿病发率的比较 {| class="wikitable" |- | | 组别 | rowspan="2" | 总能量(kCal) | colspan="2" | 碳水化物总量 | colspan="2" | 蔗糖 | rowspan="2" | 糖尿病发病率,% |- | | | | | | Kcal | | | | |- | | 移居10年以内者 | | 2237 | | 343 | | 1372 | | 6.6 | | 26.4 | | 0.06 |- | | 移居25年以内者 | | 2559 | | 377 | | 1508 | | 63.0 | | 252.0 | | 2.90 |} 蔗糖多吃不好,那么究竟应吃多少?对健康人,每天每公斤体重2g,短期内不会增加[[血糖]]、[[甘油三酯]]和脂肪酸。[[心脏病]]和糖尿病患者,蔗糖所提供的能量占总能量的5%以下无害。 (4)营养补给时碳水化物的选择口服碳水化物补充能量时,不能选单、双糖。如需供能8400Kj(2000kCal),用葡萄糖时需586g。但人对水的耐受量仅3L,因此必然要用近20%的溶液,这样它[[渗透压]]是[[血清]]的4倍,会引起[[腹胀]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]。如选平均分子量是葡萄糖5倍的[[麦芽]][[低聚糖]],则25%时等渗,不会产生上述高渗性[[副作用]]。这种低聚糖很容易消化吸收。 周围静脉输液时,渗透压不能高于500mOsm.kg-1水,否则会引起[[血栓性静脉炎]]。10%葡萄糖(渗透压500mOsm.kg-1水,)只能短时间使用。糖醇的渗透压较低,但[[静脉注射]]的水梨醇,有20~40%都经[[肾脏]]排出,而且10%[[山梨醇]]对周围[[静脉血栓形成]]的可能性,和10%葡萄糖差不多。[[木糖醇]]能引起[[草酸尿]]和草酸盐在肾脏内的沉积,还有致癌的报道,也不能用麦芽低聚糖,因为不通过[[肝脏]],低聚糖不能水解成葡萄糖供各个组织利用。故在需经周围[[静脉]]提供大量能量时,只能应用[[脂肪乳剂]]。如商品“Intralipid”,没有多少副作用,已广泛用于临床。 中心静脉所输液体很快能被[[血液]]衡释,不必考虑渗透压的问题,可用高达25%或50%葡萄糖浓溶液。 '''4.3.2 构成[[细胞]]和组织''' 每个细胞都有碳水化物,其含量约为2~10%,主要以[[糖脂]]、[[糖蛋白]]和[[蛋白]]多糖的形式存在。分布在[[细胞膜]]、[[细胞器]]膜、[[细胞浆]],以及细胞间[[基质]]中。 细胞膜有两层。外层糖[[被膜]],主要由内层伸出的糖链所组成。内层[[质膜]],由两层[[脂质]]([[磷脂]]和糖脂)排列而成。脂质的脂肪链是非极性的,外层的向内,内层的向外,构成脂质双层(图4-14)。糖、[[磷酸]]及其他[[极性基团]]都在质膜的两侧。有些蛋白质嵌在脂质双层内,如系糖蛋白或蛋白多糖,糖链酸及其他极性基团都在质膜的两侧。有些蛋白质嵌在脂质双层内,而紧贴在膜上。嵌在膜内的有成[[纤维细胞]]、[[神经胶质细胞]][[内皮细胞]]上的[[硫酸类肝素]];紧贴在膜上的有[[肝细胞]]表面的[[透明质酸]][[受体]]和硫酸类肝素。在[[体温]]下,脂质双层是液体的。脂质[[分子]]和蛋白分子都能在质膜内移动。质膜各组分的含量依细胞而不同,肝细胞质膜含蛋白质65%、脂质30%、碳水化物近5%。 除每个细胞都有碳水化物外,糖[[结合物]]还广泛存在于各组织中。脑和[[神经组织]]中含大量糖脂,主枯分布在[[髓鞘]]上。[[肾上腺]]、胃、脾、肝、肺、[[胸腺]]、[[视网膜]]、[[红细胞]]、[[白细胞]]等都含糖脂。 [[消化道]]、[[呼吸道]]分泌的粘液中有糖蛋白。骨和腱中的类[[粘蛋白]],[[血浆]]中的[[前白蛋白]]、α1-、α2-、β-、γ-[[球蛋白]]、[[凝血酶原]]、[[纤维蛋白原]]、[[运铁蛋白]],[[激素]]中的[[甲状腺素]]、[[促甲状腺激素]]、促卵腺激素、[[促红细胞生成素]],酶中的[[蛋白酶]]、[[核酸酶]]、[[糖苷酶]]、[[水解酶]]等都是糖蛋白。 蛋白多糖则存在于骨、[[软骨]]、[[肌腱]]、[[韧带]]、[[角膜]]、[[皮肤]]、[[血管]]、[[脐带]]、[[关节液]]、玻璃液中。 [[结缔组织]]的细胞间基质,主要是[[胶原]]和蛋白多糖所组成。 '''4.3.3 传递信息''' 多少年来,一直认为传递信息是蛋白质和[[核酸]]的事,碳水化物主要功用是供给热能和构成组织。近30年来,积累了大量实验证据,到1968年已公认碳水化物能携带信息,以后又有很大发展,具体表现在: {{图片|gparnr9c.jpg| 质膜构成的示意图}} 图4-14 质膜构成的示意图 а脂质双层,黑点代表极性[[基因]],曲线代表脂肪链。 b嵌在膜内的糖脂,糖链伸在质膜外。 c嵌在膜内的糖蛋白,糖链伸在质膜外 d紧贴在膜上的蛋白多糖。 e胆固醇 f蛋白质分子 '''(1)作为糖蛋白和细胞被识别的标记'''细胞和细胞是能够相互识别的。他们可认出对方是和自己相同的,还属于另一脏器的,或者是属于另一个体的。如把肝脏、肾脏和[[胚胎]]的脑细胞放在同一个[[培养基]]里,他们会各自集中在一起。因为他们能认出伸出在对方细胞膜上的糖链是和自己相同的。又如将一个人的[[器官移植]]到另一个人身上去,会受到接受者白细胞的排斥和破坏。原因之一是他们能认出[[植入]]器官细胞膜上的糖链,和自身的不同。 在较简单的事例中,可把糖的识别作用看得更清楚。 机体中有些糖蛋白在完成一定任务后要被清除掉,细胞老化后也要处理。而正在发挥作用的糖蛋白和细胞则仍留在体内。二者的区别在完成任务或老化后他们糖链的结构起了改变。肝细胞质膜上的受体能识别这种改变了结构的糖链而结合他们,使他们进入肝细胞内,由[[溶酶体]]来使之降解。正在发挥作用的肝细胞不结合,因而不被销毁。 哺乳动物物肝脏,至少有四种能识别糖蛋白的受体: ①脱[[唾液酸]]后的糖蛋白的受体以人的[[免疫]]球蛋G为例,其低聚糖链的末端是唾液酸。唾液酸被酶解以后,末端是[[半乳糖]]。肝细胞能识别并结合末端是半乳糖的[[免疫球蛋白]]G,而不结合末端是唾液酸的免疫球蛋白G。 经这个受体清除的血清糖蛋白已知有21种,包括细胞反应的调节者促红细胞生成素、[[促卵泡成熟激素]]、[[绒毛膜促性腺激素]]、[[干扰素]],载体蛋白如血浆铜蓝蛋白,血红素[[结合蛋白]]、[[维生素B12]][[传递蛋白]]、[[皮质]]甾结合球蛋白、[[血型糖蛋白]]、α[[酸性糖蛋白]]、凝血酶原等。 这个受体本身也是糖蛋白,分子量41000,含糖10%。 老化的[[红细胞膜]]上的唾酸液含量,较新生的红细胞为少,能被肝细胞识别而被吞噬。新生的红细胞由于糖链末端有唾液酸,肝脏不结合,仍留在体内发挥作用。 ②[[岩藻糖]]受体在肝细胞膜上,结合人乳运铁蛋白。 ③[[磷酸甘露糖]]受体在肝细胞膜上,结合人乳运铁蛋白。 ④[[甘露糖]]或N-乙[[酰氨基]]葡萄糖受体在[[枯否细胞]]表面。 这些受体还存在于[[睾丸]]、[[脾脏]]、肺和肾中。寿命终止的红细胞也能被脾脏识别、结合和降解。 碳水化物所担负的这种识别作用,不仅有助于保持内环境的稳定,而且还能应用于临床。如:A靶向给药,把有生物活性的分子,结合在以半乳糖为末端的低聚糖链上,可以有选择性地到达某些细胞,如肝细胞上;B诊断,去掉唾液酸后的血清糖蛋白,能灵敏地被测定,可用来评价[[肝硬化]]、[[肝炎]]、[[原发性肝癌]]中肝细胞的损伤程度。又如完整的和脱唾液酸的运铁蛋白的比值,可用来估计[[肝肿瘤]]的大小。 '''(2)有[[抗原]]作用'''有些低聚糖有抗原作用。如人奶中的游离[[低聚]]与作为载体的[[多肽]]结合后,注射入体内,能产生[[抗体]]。这种抗体能识别作为抗原的低聚糖。糖链结构稍有改变,抗体就不结合他。多糖本身就有抗原作用。 决定[[血型]]分类的是红细胞膜上糖蛋白和糖脂的低聚糖链末端的糖分子。这种糖链由14个单糖分子组成,末端4个见图4-15。A型血者最末一个单糖是N-乙酰氨基半乳糖,B型血者是半乳糖,AB型血者这两种抗原链都有,O型血都没有这两个单糖分子,链上只有13个单糖分子。 {{图片|gparnkje.jpg|不同[[血型抗原]]的低聚糖链的末端四个单糖 }} 图4-15不同血型抗原的低聚糖链的末端四个单糖 [[肿瘤细胞]]上也有能起抗原作用的糖链。如NIL细胞有一种糖链,糖链末端是唾液酸。在体外把这种细胞恶性化以后,糖链末端缺少了这个唾液酸分子。把恶性化的NIL细胞给[[地鼠]]注射后,在发生[[肿瘤]]的同时,地鼠血清中产生能与缺唾液酸的糖脂产生沉淀和[[补体结合]]反应的抗体。随着从质膜上分离糖脂和糖蛋白的手段越来越精细,以及分子[[生物学]]和医学的进步,这类[[抗原抗体]]的反应,很有可能用于[[癌症]]的治疗。 '''(3)在细胞和细胞的粘着中发挥作用'''细胞和细胞可粘着在一起。粘着的方式有两种: ①直接粘着[[细胞表面]]有[[糖基转移酶]]和糖脂或糖蛋白,这个酶可与糖(如半乳糖)结合,同时把糖加于另一细胞的糖脂或糖蛋白上,使这两个细胞粘连在一起,如图4-16。正常细胞上酶和糖脂或糖蛋白的距离远,不能在独自一个细胞上结合,只能与另一个细胞相结合。肿瘤细胞二者较近,可自身结合,所以肿瘤细胞容易转移。鸡胚[[神经细胞]]、[[血小板]]、正常和恶性化的[[成纤维细胞]]已证实在其表面有糖基转移酶。β-[[半乳糖苷酶]]可破坏这种粘着作用,说明图4-16中的糖,可能是半乳糖。 ②通过细胞间基质中的一种物质,与两个细胞结合已分离得到的有CSP糖蛋白,LETS糖蛋白、半乳糖蛋白α、纤粘连蛋白等。正常细胞能产生CSP和LETS;恶性化后不产生,所以[[细胞粘着]]少。如在恶性化的鸡胚[[成骨细胞]]或[[鼠肾]][[细胞培养]]基中加入CSP或LETS,可增加他们的[[凝集]]。 {{图片|gparnntx.jpg|细胞粘着示意较图 }} 图4-16 细胞粘着示意较图 e 代表酶 G 代表糖蛋白或糖脂 S 代表糖 细胞粘着失调可带来[[疾病]]。人的血小板表面有一种糖蛋白,低聚糖链末端是唾液酸。血管破裂后,血小板可通过唾液酸粘连在暴露出来的血管内皮上,起止血作用。BernardSoulier[[综合征]]患者血小板膜上这种糖蛋白含量很低,不易[[止血]]。 '''(4)细胞的[[接触抑制]]'''细胞培养时,正常细胞增加到一定的密度就不再生长。这种对生长的抑制作用,叫接触抑制。肿瘤细胞失去的接触抑制,在培养基里,密度比正常细胞高得多。这种抑制和细胞表面的糖链有很大的关系。 细胞膜的[[化学]]结构,在生长和[[代谢]]的不同阶段有所不同。在细胞生长时,一些糖链是暴露的,如肿瘤细胞和早期的[[胚胎细胞]]。正常细胞在[[有丝分裂]]时,某些糖链也是暴露的,但在有丝分裂后的短时间内,能合成一层蛋白质把这些糖链遮盖起来,使细胞互相接触后,质膜上的[[腺苷酸环化酶]]活力增加,细胞内cAMP浓度升高,把信息传到[[细胞核]]上,停止[[DNA]]的合成。肿瘤细胞能合成这层蛋白质,但边合成边被蛋白酶水解,所以不能有效地接触而推动抑制作用。[[胰蛋白酶]]能水解这层遮盖用的蛋白质,使正常的成纤维细胞失去接触抑制而不断生长。人[[鼻咽癌]]的[[上皮细胞]]和[[星形细胞瘤]]的细胞,可受[[二丁]]基cAMP(cAMP的一种[[衍生物]],较cAMP更易进入细胞)的抑制,都是这一学说的证据。除此以外,细胞表面糖链结构的改变也是失去接触抑制的一个原因。已知的有肿瘤细胞的糖蛋白的唾液酸含量的增加,和糖脂的含量减少等。 '''4.3.4 起润滑作用''' 糖蛋白和蛋白多糖有滑润作用。关节液中有大量透明质酸,是[[关节]]活动的润滑剂。消化液中的糖蛋白,使[[食糜]]易于移动,且可包裹食糜和粪便,使肠粘膜免受机械和化学的操伤。呼吸道的糖蛋白,有防止[[支气管]]和[[肺泡]][[上皮]]干燥、保护呼吸道免受气体和[[微生物]]侵入的作用。[[生殖系统]]的糖蛋白和蛋白多糖,有润滑和利于[[精子]]运动,保护胚胎等作用。 '''4.3.5 保护蛋白质不被蛋白酶消化''' 有些蛋白质,如酶和消化液中的糖蛋白,平常不被蛋白酶所消化,是由于分子中的糖链在保护他们。糖链结构的改变,如頜下腺分泌的糖蛋白去掉末端的唾液酸后,即被消化道的蛋白酶消化。 '''4.3.6 控制细胞膜的通透性''' 伸出在质膜外的糖链和其他极性基团,能控制水分子、无机离子和[[小分]]子的有机物的移动和进入细胞内部。如设法使糖链不能合成到蛋白上去,葡萄糖就不能进入鸡胚成纤维细胞中去,[[糖代谢]]发生障碍。 '''4.3.7 起蛋白质节省作用''' 食物中如碳水化物不足,机体不得不从蛋白质取得能量。因为能量需要量的迫切超过其他营养素。如要最大限度地把氨基酸用于[[蛋白质合成]],在摄取[[必需氨基酸]]的同时,一定要有足够的碳水化物供应。 '''4.3.8 保证脂肪的充分氧化''' 食物中碳水化物不足,机体要利用储存的脂肪来供给能量。但机体对脂肪酸的氧化能力有一定限度。动用脂肪过多,其[[分解代谢]]的中间产物(酮体)不能完全氧化,因而引起酮病。膳食中的碳水化物可保证这种情况不会产生。 '''4.3.9 起[[解毒作用]]''' 肝中的[[葡萄糖醛酸]]能结合一些外来的[[化合物]],以及[[细菌]]产生的[[毒素]]等,共同排出体外,起到解毒作用。 '''4.3.1 0作为合成[[生物]]大分子的[[前体]]''' 体内许多物质是利用碳水化物来合成的,如嘌呤、[[嘧啶]]、某些氨基酸、[[卟啉]]、胆固醇等。再由他们合成核酸、蛋白质及胆固醇的一些衍生物。食物中的[[戊糖]]人利用得很少。组成核酸的[[核糖]]和脱氧核糖是在体内自行合成的。 '''4.3.1 1膳食纤维的[[生理]]功用''' 人不能消化膳食纤维,但[[结肠]]内细菌的酶能使纤维素、[[半纤维素]]和果胶分解。所以[[大便]]中排出的纤维素只有食物中的20~70%,半纤维素15~45%,果胶约10%,麦麸约70%。分解产物是氢、[[二氧化碳]]、甲酸、[[乙酸]]、[[丙酸]]和[[丁酸]]等。分解时也产生能量,人能利用其中的一部分。但其数量是微不足道的。 人虽不能利用膳食纤维,但他们仍有一定的生理功用。在[[口腔]]里,增加[[咀嚼]],刺激[[唾液]]的分泌。咀嚼时间延长,也增加胃液的分泌。对[[小肠]]的吸收也有影响。如吃相当于1004kJ(24kCal)的苹果或苹果汁,第一小时仍未恢复。因为苹果汁中的糖吸收很快,刺激了[[胰岛素]]的分泌;苹果中有果胶,使糖逐渐吸收,避免了过多的胰岛素分泌。膳食纤维还可增加[[胆汁]]的分泌,吸附[[胆汁酸]];缩短食物残渣通过[[大肠]]的时间,增加粪的重量,减少粪的硬度。 {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:临床营养学图书专题
(
查看源代码
)
模板:图片
(
查看源代码
)
返回至
营养学/碳水化物的生理功用
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志