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药理学/细菌的耐药性
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{{Hierarchy header}} [[细菌]]的[[耐药性]]又称[[抗药性]],一般是指细菌与药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失,致使药物对[[耐药]]菌的疗效降低或无效。 == 一、耐药性产生机制== '''1.产生[[灭活]]酶''' 灭活酶有两种,一是[[水解酶]],如β-内酰胺酶可水解[[青霉素]]或[[头孢菌素]]。该酶可由[[染色体]]或[[质粒]]介导,某些酶的产生为体质性(组构酶);某些则可经诱导产生([[诱导酶]])。二是钝化酶又称[[合成酶]],可[[催化]]某些基团结合到[[抗生素]]的OH基或NH2基上,使抗生素[[失活]]。多数[[对氨基]]甙类抗生素耐药的革兰阴性[[杆菌]]能产生质粒介导的钝化酶,如[[乙酰转移酶]]作用于NH2基上,[[磷酸转移酶]]及[[核苷]][[转移酶]]作用于OH基上。上述酶位于胞[[浆膜]]外间隙,氨基甙类被上述酶钝化后不易与细菌体内的[[核蛋白体]]结合,从而引起耐药性。 '''2.胞浆膜通透性''' 细菌可通过各种途径使[[抗菌药物]]不易进入菌体,如革兰阴性杆菌的[[细胞]][[外膜]]对[[青霉素G]]等有天然屏障作用;[[绿脓杆菌]]和其他革兰阴性杆菌[[细胞壁]][[水孔]]或外膜非特异性通道功能改变引起细菌对一些[[广谱]][[青霉素类]]、[[头孢菌素类]]包括某些[[第三代头孢菌素]]的耐药;细菌对[[四环素]]耐药主要由于所带的耐药质粒可诱导产生三种新的[[蛋白]],阻塞了细胞壁水孔,使药物无法进入。革兰阴性杆菌对氨基甙类耐药除前述产生钝化酶外,也可由于细胞壁水孔改变,使药物不易渗透至细菌体内。 '''3.细菌体内靶位结构的改变''' [[链霉素]]耐药株的细菌核蛋白体30S[[亚基]]上链霉素作用靶位P10[[蛋白质]]发生改变;[[利福平]]的耐药性是细菌[[RNA]][[多聚酶]]的β'亚基发生改变,使其与药物的结合力降低而耐药。由质粒介导的对[[林可霉素]]和红霉素的耐药性,系细菌核蛋白体23S亚基的[[腺嘌呤]][[甲基化]],使药物不能与细菌结合所致。某些[[肺炎]]球菌、[[淋球菌]]对青霉素G耐药,以及[[金葡菌]]对甲氧苯青霉素耐药,乃因经[[突变]]引起[[青霉素结合蛋白]](PBPs)改变,使药物不易与之结合。这种耐药株往往对其他青霉素(如苯唑或[[邻氯青霉素]])和头孢菌素类也都耐药。 '''4.其他''' 细菌对磺胺类的耐药,可由对药物具[[拮抗作用]]的[[底物]]PABA的产生增多所致;也可能通过改变对[[代谢物]]的需要等途径。 == 二、避免细菌耐药性的措施== 为了克服细菌对药物产生耐药性,临床医生要注意抗菌药物的合理应用,给予足够的剂量与疗程,必要的[[联合用药]]和有计划的轮换供药。此外,医药学专家还应努力开发新的抗菌药物,改造[[化学]]结构,使其具有耐酶特性或易于透入菌体。 {{Hierarchy footer}} {{药理学图书专题}} {{导航板-抗菌药物}}
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