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{{Hierarchy header}} [[利多卡因]](lidocaine)是[[局部麻醉药]]。现广用于[[静脉]]药治疗危及生命的[[室性心律失常]]。 {{图片|gnr975es.jpg|利多卡因}} 【药理作用】利多卡因对[[心脏]]的直接作用是抑制[[Na]]<sup>+</sup>内流,促进K<sup>+</sup>外流,但仅对希-浦系统发生影响,对其他部位心组织及[[植物神经]]并无作用。 1.降低自律性 治疗浓度(2~5μg /ml)能降低浦肯野[[纤维]]的自律性,对[[窦房结]]没有影响,仅在其功能失常时才有抑制作用。由于4相除极速率下降而提高[[阈电位]],又能减少复极的不均一性,故能提高致颤阈。 2.[[传导]]速度利多卡因对传导速度的影响比较复杂。治疗浓度对希-浦系统的传导速度没有影响,但在[[细胞]]外K<sup>+</sup>浓度较高时则能减慢传导。[[血液]]趋于酸性时将增强其减慢传导的作用。[[心肌缺血]]部位细胞外K<sup>+</sup>浓度升高而血液偏于酸性,所以利多卡因对之有明显的减慢传导作用,这可能是其防止[[急性心肌梗塞]]后[[心室纤颤]]的原因之一。对血K<sup>+</sup>降低或部分(牵张)除极者,则因促K<sup>+</sup>外流使浦肯野纤维[[超极化]]而加速传导速度。大量高浓度(10μg/ml)的利多卡因则明显抑制0相上升速率而减慢传导。 3.缩短不应期 利多卡因缩短浦肯野纤维及[[心室]]肌的APD、ERP,且缩短APD更为显著,故为相对延长ERP(图22-6)。这些作用是阻止2相小量Na<sup>+</sup>内流的结果。 {{图片|gnr972nw.jpg|利多卡因对心室[[肌动]]作[[电位]]、单极电图(中)及ERP、APD影响的模式图}} 图22-6利多卡因对心室肌动作电位、单极电图(中)及ERP、APD影响的模式图 ——为正常情况 ……为给利多卡因后情况 【[[体内过程]]】口服吸收良好,但肝[[首关消除]]明显,仅1/3量进入[[血液循环]],且口服易致[[恶心呕吐]],因此常静脉给药。[[血浆蛋白结合率]]约70%,在体内分布广泛,表现分布容积为1L/kg,[[心肌]]中浓度为[[血药浓度]]的3倍。在肝中经脱乙基化而[[代谢]]。仅10%以原形经[[肾排泄]],t<sub>1/2</sub>约2小时,作用时间较短,常用[[静脉滴注]]法。 【临床应用】利多卡因是一[[窄谱]][[抗心律失常药]],仅用于室性心律失常,特别适用于危急病例。治疗急性心肌梗塞及[[强心甙]]所致的室性早搏,[[室性心动过速]]及心室纤颤有效。也可用于心肌梗塞急性期以防止心室纤颤的发生。 【[[不良反应]]】较少也较轻微。主要是[[中枢神经系统]][[症状]],有[[嗜睡]]、[[眩晕]],大剂量引起[[语言障碍]]、[[惊厥]],甚至[[呼吸抑制]],偶见窦性过缓、房室阻滞等心脏[[毒性]]。 ==参看== *[[利多卡因]] {{Hierarchy footer}} {{药理学图书专题}}
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