匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“自发性蛛网膜下腔出血”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
自发性蛛网膜下腔出血
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
[[自发性蛛网膜下腔出血]]是由于多种原因引起的[[脑血管]]突然破裂,使[[血液]]进入颅内或[[椎管]]内的[[蛛网膜下腔]]所引起的[[综合征]]。它并非是一种[[疾病]],而是某些疾病的[[临床表现]],其中70%~80%属于[[外科]]范畴。临床将[[蛛网膜下腔出血]]分为自发性和[[外伤]]性两类。此处描述的是自发性蛛网膜下腔出血,占急性脑血管意外的15%左右。 ==自发性蛛网膜下腔出血的病因== (一)发病原因 [[自发性蛛网膜下腔出血]]的病因很多,最常见为[[颅内动脉瘤]]和[[动静脉畸形]]破裂,占57%,其次是[[高血压脑出血]]。但有些患者尸解时仍不能找到原因,可能为[[动脉瘤]]或很小的动静脉畸形(AVM)破裂后,[[血块]]形成而不留痕迹。此外,大多数尸解未检查[[静脉]]系统或[[脊髓蛛网膜]]下腔,这两者均有可能成为[[出血]]原因。 动脉瘤为最常见的出血原因,大宗文献统计表明动脉瘤出血占[[蛛网膜下腔出血]]病人的52%。此外,尚有一部分查不清死因者,其所占的比例受诊断条件影响,过去曾高达46.3%。随着检查手段的进步,对蛛网膜下腔出血的病因检出率增加,不明原因的比例下降为9%~20%。[[血液]]病、[[颅内感染]]、[[药物中毒]]等造成蛛网膜下腔出血者也偶见。 危险因素:其中吸烟是自发性蛛网膜下腔出血的重要相关因素,约半数蛛网膜下腔出血病例与吸烟有关,并呈量效依赖关系。经常吸烟者发生蛛网膜下腔出血的危险系数是不吸烟者的11.1倍,男性吸烟者发病可能性更大。吸烟后的3h内是最易发生蛛网膜下腔出血的时段。酗酒也是蛛网膜下腔出血的好发因素,也呈量效依赖关系,再出血和[[血管痉挛]]的发生率明显增高,并影响蛛网膜下腔出血的预后。拟交感类物使用者易患蛛网膜下腔出血。如毒品[[可卡因]]可使蛛网膜下腔出血的罹患高峰年龄提前至30岁左右。[[高血压病]]是蛛网膜下腔出血的常见[[并发症]],并与蛛网膜下腔出血的发病具有相关性。[[高血压]]与吸烟对诱发蛛网膜下腔出血具有协同性。文献报道,高血压患者同时吸烟,发生蛛网膜下腔出血的危险性比不吸烟且无高血压的正常人高15倍。但其他可引起动脉粥样[[硬化]]的危险因素如[[糖尿病]]、[[高脂血症]]也可使蛛网膜下腔出血的[[发病率]]增高。口服避孕药是否增加蛛网膜下腔出血的发病率,目前尚有争议。最新研究认为,35岁以下服用[[避孕药]]并不增加蛛网膜下腔出血的发病率,但可增加35岁后服用避孕药者发病的危险性,特别是同时患有高血压病的吸烟女性。[[激素]]水平可能影响蛛网膜下腔出血的发病率。尚未[[绝经]]且不服用避孕药的女性罹患蛛网膜下腔出血的危险性比相仿年龄已[[闭经]]的女性低。未绝经女性如发生蛛网膜下腔出血,月经期是高危时期。绝经期使用[[激素替代疗法]]能降低发生蛛网膜下腔出血的危险性。 (二)发病机制 1.[[病理]] (1)[[脑膜]]和脑反应:血液流入[[蛛网膜下腔]],使[[脑脊液]]红染,脑表面呈紫红色。血液在脑池、脑沟内淤积,距出血灶愈近者[[积血]]愈多。例如侧裂池、[[视交叉]]池、[[纵裂]]池、桥小脑池和枕大池等。血液可流入脊髓蛛网膜下腔,甚至逆流入[[脑室]]系统。[[头部]]的位置也可影响血液的[[积聚]],仰卧位由于重力影响,血液易积聚在后颅窝。血块如在脑实质、侧裂和[[大脑纵裂]]内,可压迫脑组织。少数情况,血液破出蛛网膜下腔,形成硬膜下[[血肿]]。随时间推移,[[红细胞]]溶解,释放出[[含铁血黄素]],使脑[[皮质]]黄染。部分红细胞随脑脊液、进入[[蛛网膜颗粒]],使后者堵塞,产生[[交通性脑积水]]。[[多核]][[白细胞]]、[[淋巴细胞]]在出血后数小时即可出现在蛛网膜下腔,3天后[[巨噬细胞]]也参与反应,10天后蛛网膜下腔出现[[纤维化]]。严重蛛网膜下腔出血者,下视丘可出血或[[缺血]]。 (2)[[动脉管壁]]变化:出血后动脉管壁的病理变化包括:典型[[血管收缩]]变化(管壁增厚、内弹力层折叠、[[内皮细胞]]空泡变、[[平滑肌]][[细胞]]缩短和折叠)以及内皮细胞消失、[[血小板黏附]]、平滑肌细胞[[坏死]]、空泡变、纤维化、[[动脉]][[外膜]]纤维化、[[炎症反应]]等引起动脉管腔狭窄。目前虽然关于[[脑血管痉挛]]的病理变化存在分歧,即脑血管痉挛是单纯[[血管]]平滑肌收缩还是血管壁有上述[[病理形态学]]改变,导致管腔狭窄,但较为一致的意见认为,出血后3~7天(血管痉挛初期)可能由异常平滑肌收缩所致。随着时间延长,动脉壁的结构变化在管腔狭窄中起主要作用。 (3)其他:除[[心肌梗死]]或[[心内膜]]出血外,可有[[肺水肿]]、[[胃肠道出血]]、[[眼底出血]]等。 2.病理生理 (1)[[颅内压]]:由[[动脉瘤破裂]]引起的蛛网膜下腔出血在出血时颅内压会急骤升高。出血量多时,可达到[[舒张压]]水平,引起颅内血循环短暂中断。此时临床上往往出现[[意识障碍]]。高颅压对蛛网膜下腔出血的影响,既有利又有弊:一方面高颅压可阻止进一步出血,有利于[[止血]]和防止再出血;另一方面又可引起严重全脑暂时性缺血和脑[[代谢障碍]]。研究表明,病情恶化时,[[颅内压升高]];血管痉挛患者颅内压高于无血管[[痉挛]]者;颅内压&gt;15mmHg的患者预后差于颅内压&lt;15mmHg的患者。临床[[症状]]较轻患者,颅内压在短暂升高后,可迅速恢复正常&lt;15mmHg;临床症状较重者,颅内压持续升高&gt;20mmHg,并可出现B波,表明脑[[顺应性]]降低。蛛网膜下腔出血后颅内压升高的确切机制不明,可能与蛛网膜下腔内血块、脑脊液循环通路阻塞、弥散性血管[[麻痹]]和脑内[[小血管]]扩张有关。 (2)脑血流、脑[[代谢]]和脑自动调节功能:由于脑血管痉挛、颅内压和[[脑水肿]]等因素的影响,蛛网膜下腔出血后脑血流(CBF)供应减少,为正常值的30%~40%,脑氧代谢率(CMRO2)降低,约为正常值的75%,而局部脑[[血容量]](rCBV)因[[脑血管]]特别是小血管扩张而增加。伴有脑血管痉挛和[[神经]]功能缺失者,上述变化尤其显著。研究显示,单纯[[颅内压增高]]须达到60mmHg才引起CBF和rCMRO2降低,但蛛网膜下腔出血在颅内压增高前已有上述变化,颅内压增高后则加剧这些变化。世界[[神经外科]]联盟分级Ⅰ~Ⅱ级无脑血管痉挛的CBF为42ml/(100g.min)[正常为54ml/(100g.min)],如有脑血管痉挛则为36ml/(100g.min);Ⅲ~Ⅳ级无脑血管痉挛的CBF为35ml/(100g.min),有脑血管痉挛则为33ml/(100g.min)。脑血流量下降在出血后10~14天到最低点,之后将缓慢恢复到正常。危重患者此过程更长。颅内压升高,全身[[血压下降]],可引起[[脑灌注]]压(CPP)下降,引起[[脑缺血]],特别对CBF已处于缺血临界水平的脑组织,更易受到缺血损害。 蛛网膜下腔出血后脑自动调节功能受损,脑血流随系统[[血压]]而波动,可引起脑水肿、出血或脑缺血。 (3)[[生化]]改变:脑内生化改变包括:[[乳酸性酸中毒]]、[[氧自由基]]生成、激活[[细胞凋亡]]路径、胶质细胞功能改变、离子平衡失调、细胞内能量产生和转运障碍等。这些都与蛛网膜下腔出血后脑缺血和[[能量代谢]]障碍有关。由于卧床、禁食、[[呕吐]]和应用[[脱水]]剂,以及下视丘功能紊乱、病人血中[[抗利尿激素]]增加等,可引起全身[[电解质异常]],其中最常见有: ①低血钠:见于35%病人,常发生在发病第2~10天。低血钠可加重意识障碍、[[癫痫]]、脑水肿。引起低血钠的原因主要有脑性盐丧失[[综合征]]和[[ADH]]分泌异常。区分它们是很重要的。因为前者因尿钠排出过多导致低血钠和[[低血容量]],治疗应输入[[生理盐水]]和[[胶体溶液]];后者是ADH分泌增多引起稀释性低血钠和水负荷增加,治疗应限水和应用抑制ADH的药物如[[苯妥英钠]][[针剂]]。 ②[[高血糖]]:蛛网膜下腔出血可引起高血糖,特别好发于原有糖尿病者,应用[[类固醇激素]]可加重高血糖症。严重高血糖症可并发癫痫及意识障碍,加重缺血缺氧和[[神经元]]损伤。 (4)脑血管痉挛:最常见于动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血,也可见于其他病变如脑动、静脉[[畸形]]、[[肿瘤]]出血等引起的蛛网膜下腔出血。血管痉挛的确切病理机制尚未明确,但红细胞在蛛网膜下腔内降解过程与临床血管痉挛的发生时限一致,提示红细胞的[[降解产物]]是致痉挛物质。目前认为[[血红蛋白]]的降解物氧化血红蛋白在血管痉挛中起主要作用。它除了能直接引起脑血管收缩,还能刺激血管收缩物质如[[内皮素]]-1(ET-1)的产生,并抑制内源性[[血管扩张剂]]如一氧化氮的生成。进一步的降解产物如超氧阴离子[[残基]]、[[过氧化氢]]等氧自由基可引起[[脂质]]过氧化反应,刺激平滑肌收缩、诱发炎症反应([[前列腺素]]、[[白细胞三烯]]等)、激活[[免疫反应]]([[免疫球蛋白]]、[[补体系统]])和[[细胞因子]]作用([[白细胞介素]]-1)从而加重血管痉挛。 (5)其他: ①血压:蛛网膜下腔出血时[[血压升高]]可能是机体一种[[代偿]]性反应,以增加脑灌注压。[[疼痛]]、[[烦躁]]和[[缺氧]]等因素也可促使全身血压升高。由于血压升高可诱发再出血,因此应设法控制血压,使之维持在正常范围。 ②[[心脏]]:91%蛛网膜下腔出血者有心律异常,其中少数可引发[[室性心动过速]]、[[室颤]]等危及病人生命,特别见于老年人、低钾和[[心电图]]上[[Q-T间期延长]]者,心律和[[心功能]]异常可加重脑缺血和缺氧,应引起重视。 ③[[胃肠道]]:约4%蛛网膜下腔出血者有胃肠道出血。在前交通动脉瘤致死病例中,83%有胃肠道出血和[[应激性溃疡]]。 ==自发性蛛网膜下腔出血的症状== [[蛛网膜下腔出血]]是[[脑卒中]]引起[[猝死]]的最常见原因,许多病人死于就医途中,入院前[[病死率]]在3%~26%。死亡原因有[[脑室内出血]]、[[肺水肿]]以及椎-基[[动脉]]系统[[动脉瘤破裂]]等。即使送至[[医院]],部分病人在明确诊断并得到专科治疗以前死亡。1985年的文献报道,动脉瘤破裂后只有35%的病人在出现蛛网膜下腔出血[[症状]]和[[体征]]后48h内得到[[神经外科]]相应治疗。 1.诱发因素 约有1/3的动脉瘤破裂发生于剧烈运动中,如:举重、情绪激动、[[咳嗽]]、屏便、房事等。如前所述,吸烟、饮酒也是蛛网膜下腔出血的危险因素。 2.先兆 单侧[[眼眶]]或[[球后]]痛伴[[动眼神经麻痹]]是常见的先兆,[[头痛]]频率、持续时间或强度改变往往也是动脉瘤破裂先兆,见于20%病人,有时伴[[恶心]]、[[呕吐]]和[[头晕]]症状,但[[脑膜]]刺激症和[[畏光]]症少见。通常由少量[[蛛网膜下腔]]渗血引起,也可因[[血液]]破入[[动脉瘤夹]]层,瘤壁急性扩张或[[缺血]]。发生于真正蛛网膜下腔出血前2h~8周内。 3.典型表现 多骤发或急起,主要有下列症状和体征: (1)头痛:见于80%~95%病人,突发,呈劈裂般剧痛,遍及全头或前额、枕部,再延及颈、肩腰背和[[下肢]]等。Willis环前部动脉瘤破裂引起的头痛可局限在同侧额部和眼眶。屈颈、活动[[头部]]和Valsalva试验以及声响和光线等均可加重[[疼痛]],安静卧床可减轻疼痛。头痛发作前常有诱因:剧烈运动、屏气动作或性生活,约占发病人数的20%。 (2)[[恶心呕吐]]、[[面色苍白]]、[[出冷汗]]。约3/4的病人在发病后出现头痛、[[恶心和呕吐]]。 (3)[[意识障碍]]:见于半数以上病人,可有短暂[[意识模糊]]至[[昏迷]]。17%的病人在就诊时已处于昏迷状态。少数患者可无意识改变,但有畏光、淡漠、怕响声和振动等表现。 (4)精神症状:表现为[[谵妄]]、[[木僵]]、[[定向障碍]]、虚构和[[痴呆]]等。 (5)[[癫痫]]:见于20%的病人。 (6)体征: ①脑膜刺激症,约1/4的病人可有[[颈痛]]和[[颈项强直]],在发病数小时至6天出现,但以1~2天最多见。Kernig征较颈项强直多见。 ②单侧或双侧[[锥体束]]症。 ③[[眼底出血]]:表现为[[玻璃体膜]]下片状[[出血]],多见于[[前交通动脉瘤]]破裂,因ICP增高和[[血块]]压迫[[视神经]]鞘,引起[[视网膜中央静脉]]出血。此征有特殊意义,因为在[[脑脊液]]恢复正常后它仍存在,是诊断蛛网膜下腔出血重要依据之一。[[视盘水肿]]少见,一旦出现则提示颅内占位病变。由于[[眼内出血]],病人[[视力]]常下降。 ④局灶体征,通常缺少,可有一侧动眼神经麻痹,[[单瘫]]或[[偏瘫]]、[[失语]]、[[感觉障碍]]、[[视野缺损]]等。它们或提示原发病和部位或由于[[血肿]]、[[脑血管痉挛]]所致。 4.非典型表现 (1)少数病人起病时无头痛,表现恶心、呕吐、[[发热]]和[[全身不适]]或疼痛,另一些人表现胸[[背痛]]、[[腿痛]]、视力和[[听觉]]突然丧失等。 (2)[[老年人蛛网膜下腔出血]]特点:①头痛少(&lt;50%)且不明显;②意识障碍多(&gt;70%)且重;③颈项强硬较Kernig征多见。 (3)儿童蛛网膜下腔出血特点:①头痛少,但一旦出现应引起重视;②常伴系统性病变,如[[主动脉弓]]狭窄、[[多囊肾]]等。 首先应明确有无蛛网膜下腔出血。突然发作头痛、意识障碍和脑膜刺激症及相应[[神经]]功能损害症状者,应高度怀疑蛛网膜下腔出血。突发[[剧烈头痛]]时应引起注意,及时进行[[头颅CT检查]],必要时腰穿,以明确出血。 ==自发性蛛网膜下腔出血的诊断== ===自发性蛛网膜下腔出血的检查化验=== 腰穿[[脑脊液]]检查也是诊断[[蛛网膜下腔出血]]的常用方法。特别是[[头部CT检查]]阴性者,但应掌握腰穿时机。蛛网膜下腔出血后数小时腰穿所得脑脊液仍可能清亮。所以应在蛛网膜下腔出血2h后行腰穿检查。操作损伤引起的[[出血]]有别于蛛网膜下腔出血: 1.连续放液,各[[试管]]内[[红细胞计数]]逐渐减少。 2.如[[红细胞]]&gt;25×1010/L,将出现[[凝血]]。 3.无脑脊液黄变。 4.[[RBC]]/[[WBC]]比值正常,并且符合每增加1000个红细胞,[[蛋白含量]]增加1.5mg/100ml。 5.不出现吞噬有红细胞或[[含铁血黄素]]的[[巨噬细胞]]。 脑脊液黄变是由于脑脊液中蛋白含量高或有红细胞[[降解产物]],通常在蛛网膜下腔出血后12h开始出现。[[分光光度计]]检测可避免遗漏。一般在出血后12h~2周脑脊液黄变检出率100%,3周后70%,4周后40%。腰穿属有创检查,可诱发再出血或加重[[症状]],操作前应衡量利弊,并征得家属同意。 1.[[CT]]扫描 头颅CT[[平扫]]是目前诊断蛛网膜下腔出血的首选检查。其作用在于: (1)明确蛛网膜下腔出血是否存在及程度,提供出血部位的线索。 (2)增强CT检查,有时能判断蛛网膜下腔出血病因,如显示增强的AVM或[[动脉瘤]]的占位效应。 (3)能了解伴发的脑内、[[脑室内出血]]或阻塞性[[脑积水]]。 (4)随访治疗效果和了解[[并发症]]。CT检查的敏感度取决于出血后的时间和临床分级。发病1h,90%以上病例能发现蛛网膜下腔出血的[[积血]],5天后85%的患者仍能从CT片上检出[[蛛网膜下腔]]积血,1周后为50%,2周后30%。CT片上蛛网膜下腔出血的量和部位与[[血管痉挛]]的发生有很好相关性。临床分级越差,CT上出血程度越严重,预后越差。 2.[[脑血管造影]] 仍是本病的标准诊断方法。一般应行四[[血管造影]],以免遗漏多发动脉瘤或伴发的动、[[静脉]][[畸形]]。[[血管]]数字减影技术已能查出大多数出血原因。如血管造影仍不能显示病变者,[[颈外动脉]]造影可能发现[[硬脑膜]]动、静脉瘘。如[[颈痛]]、[[背痛]]明显,并以[[下肢]]神经[[功能障碍]]为主,应行[[脊髓]]血管造影,除外脊髓动、静脉畸形、动脉瘤或[[新生物]]。血管造影是否引起[[神经]]功能损害加重,如[[脑缺血]]、动脉瘤再次破裂,目前尚无定论。由于[[脑血管痉挛]]易发生在蛛网膜下腔出血后2~3天,7~10天达高峰,再出血好发时间也在此范围,因此目前多主张脑血管造影宜早,即出血3天内只要病情稳定,应行脑血管造影,以尽早作病因治疗。如已错过蛛网膜下腔出血后3天,则需等待至蛛网膜下腔出血后3周进行。首次脑血管造影阴性者,2周后(血管痉挛消退)或6~8周([[血栓]]吸收)后应重复脑血管造影。 3.计算机体层扫描血管造影(CTA) 通过螺旋CT[[薄层扫描]],捕捉经[[造影剂]]显影的[[动脉]]期血管图像,进行计算机重建,可获得良好的颅内血管三维结构。目前已能分辨2~3mm的动脉瘤,敏感性在77%~97%,特异性在87%~100%。血管的三维结构可按任意平面进行旋转,便于寻找病变原因和决定[[手术入路]]。但目前CTA重建技术费时较长,操作人员需熟悉颅底[[解剖]],并具有丰富的[[神经外科]]临床知识,对蛛网膜下腔出血[[急性期]]的病因诊断价值有限。临床主要用于高度怀疑[[动脉瘤破裂]]出血。 4.头颅[[MRI]]和[[磁共振血管造影]](MRA) 过去认为头颅MRI很难区别急性蛛网膜下腔出血和脑实质信号,但目前研究提示MRI对蛛网膜下腔出血的检出率与CT检查相似。对后颅窝、[[脑室]]系统少量出血以及动脉瘤内[[血栓形成]]、判断多发动脉瘤中破裂瘤体等,MRI优于CT。但价贵、操作费时是其缺点。头颅MRI检查是否会引起金属[[动脉瘤夹]]移位,目前说法不一。故动脉瘤夹闭后,不了解[[动脉夹]]特性前,慎用头颅MRI复查。 磁共振血管造影(MRA)是近来发展的无创性诊断手段,可作为蛛网膜下腔出血的筛选手段,能检出直径&gt;3~5mm的动脉瘤。目前MRA对检出动脉瘤的敏感性在81%左右,特异性为100%。 5.[[经颅多普勒超声]](TCD) 可以无创测得脑底[[大血管]]的[[血流速度]],对临床蛛网膜下腔出血后血管痉挛有诊断价值,目前已作为蛛网膜下腔出血后血管痉挛的常规监测手段。优点:实时、无创、床旁、可重复进行。缺点:只能提供颅底大血管的流速,不能测定[[末梢血]]管的血流变化;需依靠操作者的主观判断;部分病人特别是老年患者颞窗较厚,探测不出血流信号。[[大脑中动脉]]的血流速度最常用来诊断血管痉挛,流速与血管痉挛程度呈[[正相关]]。大脑中动脉流速正常范围在33~90cm/s,平均为60cm/s左右。流速高于120cm/s,与血管造影上轻、中度血管痉挛相似;高于200cm/s,为严重血管痉挛。临床上常出现[[缺血]]和[[梗死]]症状。因此,大脑中动脉流速高于120cm/s,可作为判断脑血管痉挛的参考标准。与血管造影显示的血管痉挛比较,特异度为100%,但敏感度为59%。此外,流速增快也与临床缺血程度有关。Lindegard建议采用大脑中动脉和[[颅外]][[颈内动脉]]流速的比值来判断血管痉挛,可以矫正全身血流改变对脑血流的影响,也可鉴别血管痉挛与脑[[充血]]和[[血液稀释]]的区别,从而更准确地评价脑血管痉挛。当比值&gt;3,血管造影可发现血管痉挛;比值&gt;6,可出现严重血管痉挛,临床可有缺血表现。除了测定[[脑血管]]流速外,TCD还可用于评价脑血管的自动调节功能,但相应的监测指标和[[临床表现]]的一致性尚有待进一步研究。 ===自发性蛛网膜下腔出血的鉴别诊断=== 对[[蛛网膜下腔出血]]前的先兆性[[头痛]]等[[症状]]应引起注意,并与[[偏头痛]]、[[高血压脑病]]和其他系统性[[疾病]]进行鉴别。 1.蛛网膜下腔出血引起的突发[[剧烈头痛]] 须与以下疾病引起的头痛进行鉴别: (1)颅内疾病: ①[[血管]]性:蛛网膜下腔出血;[[垂体卒中]];[[静脉窦]][[栓塞]];脑[[内出血]];[[脑栓塞]]。 ②[[感染]]:[[脑膜炎]];[[脑炎]]。 ③由[[新生物]]、[[颅内出血]]或[[脑脓肿]]引起的[[颅内压增高]]。 (2)良性头痛:①偏头痛;②[[紧张]];③[[感染性]]头痛;④良性[[疲劳]]性头痛;⑤与兴奋有关的头痛。 (3)来自[[脑神经]]的头痛: ①由于[[肿瘤]]、[[动脉瘤]]、Tolosa-Hunt征、Raeder[[三叉神经痛]]、Gradenigo征引起脑神经受压或[[炎症]]。 ②[[神经痛]]:[[三叉神经]];[[舌咽神经]]。 (4)颅内[[牵涉痛]]:①[[眼球]]:[[球后]][[神经炎]];[[青光眼]]。②[[鼻旁窦]]炎。③[[牙周脓肿]]、颞颌关节炎。 系统疾病:①[[恶性高血压]];②[[病毒性疾病]];③颈段[[脊髓]]AVF、可引起蛛网膜下腔出血。对[[DSA]]颅内检查者,应做脊髓血管造影。 2.从[[临床表现]]鉴别蛛网膜下腔出血和颅内出血或[[缺血性卒中]]有时较为困难。一般有[[脑膜刺激症状]],缺少局灶性[[神经系统]]症状和年龄相对较轻(&lt;60岁),蛛网膜下腔出血的可能性较大。突发头痛和[[呕吐]]并不是蛛网膜下腔出血的特有症状,常不能以此作为与颅内出血或缺血性卒中鉴别诊断的依据。蛛网膜下腔出血病人的[[癫痫]]发生率与颅内出血病人相似,但缺血性卒中病人较少发生癫痫。 3.确诊[[自发性蛛网膜下腔出血]]后,应作蛛网膜下腔出血病因诊断 主要以[[脑血管造影]]或3D-CTA进行筛选。但第一次脑血管造影可有15%~20%的患者不能发现阳性结果,称为“[[血管造影]]阴性蛛网膜下腔出血”。其中又有21%~68%的病人在[[CT]][[平扫]]时只表现为[[脑干]]前方[[积血]],称为“[[中脑]]周围蛛网膜下腔出血”。这是一种较为特殊、预后良好的自发性蛛网膜下腔出血,在自发性蛛网膜下腔出血中占10%左右。与血管造影阳性的患者相比,年龄偏轻,男性较多,临床分级较好。CT上[[出血]]仅位于脑干前方,不累及脑沟和[[脑室]]。再出血和出血后[[血管痉挛]]发生少,预后良好。发病原因目前不明,可能由[[静脉出血]]引起。但椎-基[[动脉]]系统[[动脉瘤破裂]]出血也可有相似的头颅CT表现,故不能轻易诊断为“中脑周围蛛网膜下腔出血”。 对脑血管造影阴性的蛛网膜下腔出血应在2周左右重复脑血管造影,文献报道病因的检出率在2%~22%不等。 4.当确诊蛛网膜下腔出血的原因为多发动脉瘤破裂出血时 应进一步识别破裂瘤体,以下几点可供参考: (1)除外硬膜外动脉瘤。 (2)CT片显示局部蛛网膜下腔出血。 (3)在血管造影上破裂的动脉瘤附近有血管痉挛或占位效应。 (4)大而不规则动脉瘤较小而规则者易破裂。 (5)[[定位体征]]有助诊断。 (6)重复血管造影,见动脉瘤增大和局部血管形态学改变。 (7)选择最可能破裂动脉瘤,如前交通动脉瘤。 (8)最大、最近端的动脉瘤破裂可能性最大。 ==自发性蛛网膜下腔出血的并发症== 1.[[神经系统]][[并发症]] (1)迟发性[[缺血]]性障碍:又称[[症状]]性[[脑血管痉挛]]。由于[[脑血管造影]]或TCD提示脑血管痉挛者,不一定出现临床症状。只在伴有[[脑血管]]侧支循环不良情况下,rCBF&lt;18~20ml/(100g.min)时,才引起迟发性缺血性障碍。因此,脑血管造影和TCD诊断[[蛛网膜下腔出血]]后脑[[血管痉挛]]的发生率可达67%,但迟发性缺血性障碍发生率为35%,致死率为10%~15%。[[血管造影]]显示的血管痉挛常在蛛网膜下腔出血后2~3天发生,7~10天为高峰,2~4周逐渐缓解。脑血管痉挛的发生与头颅CT上脑池内[[积血]]量有一定关系。迟发性缺血性障碍的[[临床表现]]: ①前驱症状,蛛网膜下腔出血的症状经治疗或休息而好转后又出现或进行性加重,[[血液]][[白细胞]]持续增高,持续[[发热]]。 ②意识由清醒至[[嗜睡]]或[[昏迷]]。 ③局灶[[体征]],取决于[[脑缺血]]部位。 如位于[[颈内动脉]]和[[大脑中动脉]]分布区,可出现[[偏瘫]]伴或不伴感觉减退或[[偏盲]]。[[大脑前动脉]]受累可出现识别和判断能力降低、[[下肢]]瘫、不同程度[[意识障碍]]、[[无动性缄默]]等,椎-基[[动脉]]者则引起[[锥体束]]征、[[脑神经]]征、[[小脑]]征、[[自主神经]][[功能障碍]]、偏盲或[[皮质盲]]等。上述症状发展缓慢,经数小时或数天才达高峰,持续1~2周后逐渐缓解,少数发展迅速,预后差。一旦出现上述临床表现,即应做头颅CT,排除再出血、[[血肿]]、[[脑积水]]等,并做TCD和脑血管造影进行诊断。[[CT]]显示[[脑梗死]]有助于诊断。此外,也应排除水电解质紊乱、[[肝肾]]功能障碍、[[肺炎]]和[[糖尿病]]等全身系统[[疾病]],可行相应检查。 (2)再出血:是蛛网膜下腔出血患者致死致残的主要原因,[[病死率]]可高达70%~90%。首次[[出血]]后48h为再出血高峰,2周[[内出血]]率为20%~30%,以后则逐渐减少。半年后出血率为3%。 (3)脑积水:出血[[急性期]]脑积水发生率约为20%,常同时伴有[[脑室出血]]。出血后期脑积水则多与[[脑脊液]][[吸收障碍]]有关。慢性脑积水的发生率各家报道差异较大,从6%~67%不等,主要与脑积水判断标准、评价时间不同有关。有再出血和脑室出血史的患者脑积水发生机会更多。 2.全身系统并发症 严重的全身并发症是23%的蛛网膜下腔出血死亡的原因,好发于危重病人和高级别的病人。因此防治蛛网膜下腔出血后全身系统并发症的重要性与防治迟发性缺血性障碍和再出血一样重要,应引起重视。 (1)水、电解质紊乱:常见低血钠,见于35%病人,好发于出血后第2~10天。可加重意识障碍、[[癫痫]]、[[脑水肿]]。引起低血钠原因:脑性盐丧失[[综合征]]和促[[利尿激素]]分泌异常综合征(SIADH)。应注意鉴别上述两综合征,因为两者处理原则完全不同。 [[低血容量]]也为蛛网膜下腔出血后常见并发症,见于50%以上的病人中。在蛛网膜下腔出血后最初6天内[[血容量]]可减少10%以上。血容量降低,可增加[[红细胞]]的黏滞度,影响脑[[微循环]],增加血管痉挛的[[易感性]]。扩容升高[[血压]]可防止因血管痉挛而引起迟发性缺血性障碍。 (2)[[高血糖]]:蛛网膜下腔出血可引起[[血糖]]增高,特别是见于[[隐性糖尿病]]的老年病人。应用[[类固醇激素]]可加重高血糖症。严重高血糖症则可引起意识障碍、癫痫,可恶化脑血管痉挛和脑缺血。 (3)[[高血压]]:多数蛛网膜下腔出血病人有代偿性[[血压升高]](Cushing反应),以应答出血后的[[脑灌注]]压降低。但过高的血压([[收缩压]]持续维持在180~200mmHg以上)可诱发再出血,特别是不适当地降低[[颅内压]],同时未控制血压。兴奋、[[烦躁不安]]、[[疼痛]]和[[缺氧]]等可促发血压升高。 3.全身其他脏器并发症 (1)[[心脏]]:[[心律失常]]见于91%病人。高龄、[[低血钾]]、[[心电图]]有[[Q-T间期延长]]者易发生心律失常。常见有室性、[[室上性心动过速]]、游走心律、[[束支传导阻滞]]等,多为良性过程,但少数病人因[[室性心动过速]]、[[室颤]]、室扑等而危及生命。以往认为心律失常的临床意义不大,但目前认为上述心律失常提示蛛网膜下腔出血诱发的[[心肌]]损害。约有50%的病人可有心电异常,如T波倒置、ST段压低、Q-T间期延长、U波出现。 (2)[[深静脉]][[血栓形成]]:约见于2%蛛网膜下腔出血患者。其中约半数病人可发生[[肺栓塞]]。 (3)[[胃肠道出血]]:约4%蛛网膜下腔出血病人有胃肠道出血。因[[前交通动脉瘤]]出血致死的病人中,83%有胃肠道出血和[[胃十二指肠溃疡]]。 (4)肺部:最常见的肺部并发症为肺炎和[[肺水肿]]。[[神经]]性肺水肿表现为[[呼吸不规则]],[[呼吸道]]内粉红色泡沫样分泌物,[[蛋白含量]]高(&gt;45g/L),见于约2%的蛛网膜下腔出血患者。最常见于蛛网膜下腔出血后第1周内,确切原因不清,与蛛网膜下腔出血后肺部[[毛细血管]]收缩、[[血管]]内皮受损、通透性增加有关。 ==自发性蛛网膜下腔出血的预防和治疗方法== 针对危险因素进行预防,注意戒烟,限制饮酒。控制[[血压]],积极治疗[[糖尿病]]、[[高脂血症]]都有助于[[自发性蛛网膜下腔出血]]的预防。 ===自发性蛛网膜下腔出血的西医治疗=== (一)治疗 1.病因治疗 [[蛛网膜下腔出血]]的根本治疗。[[动脉瘤]]的直接夹闭不仅能防止再出血,也为以后的[[血管痉挛]]治疗创造条件。 2.[[内科]]治疗 (1)一般处理:包括绝对卧床14天,头抬高30°,保持[[呼吸道]]通畅,限制额外刺激。避免各种形式的用力,用轻缓泻剂保持[[大便]]通畅。低渣饮食有助于减少大便的次数和大便量。 (2)监测:[[血压]]、[[血氧饱和度]]、[[中心静脉压]]、血[[生化]]和[[血常规]]、[[心电图]]、[[颅内压]]及每天的出入水量等。 (3)[[补液]]:维持脑正常灌注压,对血管痉挛危险性相对较低者,可维持正常[[血容量]];对血管痉挛高危病人,应采用扩容治疗,并使血压不低于180mmHg。 (4)[[镇痛]]:适当给予镇痛剂。大多数患者的[[头痛]]可用[[可卡因]]控制。[[焦虑]]和不安可给适量的[[巴比妥酸盐]]、[[水合氯醛]]或[[副醛]]([[三聚乙醛]]),保持患者安静。 (5)[[止血]]:目前对止血剂在蛛网膜下腔出血治疗的作用仍有争论。一般认为,抗纤溶药物能减少50%以上再出血。但抗纤溶可促使[[脑血栓形成]],延缓[[蛛网膜下腔]]中[[血块]]的吸收,易诱发[[缺血]]性[[神经系统]][[并发症]]和[[脑积水]]等,抵消其治疗作用。因此,对早期手术夹闭动脉瘤者,术后可不必应用止血剂。对延期手术或不能手术者,应用止血剂,以防止再出血。但在有[[妊娠]]、[[深静脉]][[血栓形成]]、[[肺动脉]][[栓塞]]等时为禁忌证。使用方法: ①[[氨基己酸]](EACA):16~24g/d[[静脉点滴]],给药3~7天,病情平稳后改6~8g/d,口服,直至造影或手术。 ②[[氨甲环酸]]([[凝血酸]]):比氨基己酸作用强8~10倍,且有[[消毒]]作用。应用剂量2~12g/d,与[[抑肽酶]](30万~40万U)联合应用,疗效优于单独使用。 (6)控制颅内压:颅内压低于正常时,易诱发再出血;当颅内压接近[[舒张压]]时,[[出血]]可停止。因此,蛛网膜下腔出血[[急性期]],如颅内压不超过12mmHg,此时病人多属[[神经外科]]联盟分级Ⅰ~Ⅱ级,一般无须降低颅内压。当[[颅内压升高]]或Ⅲ级以上者,则应适当地降低颅内压。 (7)[[症状]]性[[脑血管痉挛]]的防治:目前症状性血管痉挛治疗效果不佳,应重在预防。防治过程分为5步:①防止[[血管]]狭窄;②纠正血管狭窄;③防止由血管狭窄引起的[[脑缺血]]损害;④纠正脑缺血;⑤防止[[脑梗死]]。 主要措施有: ①扩容、升压、[[血液稀释]]治疗:此法既可用于预防,也可治疗血管痉挛。很多医疗中心不对蛛网膜下腔出血病人限水,相反每天给予数千毫升液体量,维持中心静脉压在8~10cmH20或肺动脉楔压在12~14mmHg,并采用药物适度升高血压,使血压较正常值升高40~60mmHg,维持[[血细胞比容]]在30%左右,可有效减少血管痉挛发生。但上述方法,特别是升高血压宜在[[动脉瘤夹]]闭后使用,以免诱发再出血等并发症。 ②钙离子[[拮抗药]]:[[尼莫地平]]是目前临床运用较多的钙离子拮抗药,可用来预防和治疗血管痉挛。一般应在蛛网膜下腔出血后3天内尽早使用,按每小时0.5~1mg[[静脉]]缓慢点滴,2~3h内如血压未降低,可增至每小时1~2mg。采用微泵控制[[静脉输液]]速度使点滴维持24h。通常本药50ml(10mg)经三通阀与5%~10%[[葡萄糖]]溶液250~500ml同时输注。由于尼莫地平易被[[聚氯乙烯]](PVC)吸收,因此应采用[[聚乙烯]](PE)[[输液]]管。静脉用药7~14天,病情平稳,改口服(剂量60mg,3次/d)7天。 ③[[抗氧化剂]]和抗炎药物:实验研究证实[[脂质]]过氧化反应和[[炎症反应]]在血管痉挛的[[病理]]机制中起作用。21-[[氨基类固醇]]作为一种[[自由基]]清除剂,能有效抑制血管痉挛和[[神经元]]损害过程中的自由基反应。抗炎药物如[[布洛芬]]、甲泼[[尼松]]在动物实验中能改善血管痉挛的临床症状,但还需进一步临床研究。 ④[[重组]]组织[[纤维蛋白酶]]原[[激活剂]](rTPA):近年来,蛛网膜下腔出血治疗上带观念性改变的是由原来使用抗纤溶药物以防止再出血,改为使用[[尿激酶]]和rTPA等纤溶药物,以减少脑缺血损害的发生。一般在动脉瘤夹闭后,清除基底池血块,经导管用rTPA 2.5万~60万U,每8小时使用1次(或尿激酶3万~6万U/d)基底池缓滴和[[引流]]。 ⑤腔内[[血管成形术]]:Zubkov在1984年最早采用腔内血管成形术来治疗血管痉挛,目前此项技术在临床得到较为广泛应用。当[[血管造影]]证实血管痉挛后,并在症状性血管痉挛出现以前进行治疗,这是治疗成功的关键,一般应在蛛网膜下腔出血后出现血管痉挛24h内进行治疗。60%~80%的治疗病人临床症状可得到显著改善。由于使用中少数病例出现动脉瘤或[[动脉破裂]],目前趋于采用药物进行药物性成形术,取代机械性成形术。一般用0.5mg尼莫地平、6000~1.2万U尿激酶灌注,然后用0.2%[[罂粟碱]]1ml,以0.1ml/s的速度重复多次灌注。整个过程须在[[DSA]]监控下进行,并全身[[肝素化]]。 (8)其他并发症的治疗:[[心电图异常]]者应给予α或β[[肾上腺素]]能阻滞药如[[普萘洛尔]]([[心得安]]);水电解质紊乱、[[高血糖]]、脑积水等并发症治疗与其他[[疾病]]中的治疗相同。 (二)预后 影响[[自发性蛛网膜下腔出血]]预后的因素很多,病因、血管痉挛和治疗方法为主要因素。病因不同,差异较大。脑动、静脉[[畸形]]引起的蛛网膜下腔出血预后最佳,而[[血液]]系统疾病引起的蛛网膜下腔出血效果最差。[[动脉瘤破裂]]的[[死亡率]]在55%左右。动脉瘤破裂未经手术夹闭,可再次发生出血。最常发生于第1次蛛网膜下腔出血后4~10天。每天发生率为1%~4%。[[前交通动脉瘤]]再出血的概率最大。第2次出血的[[病死率]]为30%~60%,第3次出血者几乎是100%。但在第1次蛛网膜下腔出血后3~6个月再出血的危险性显著降低,以后出血的病死率可能不会超过第1次出血的病死率。患者的年龄、性别和职业以及第1次发病的严重程度,对复发的可能性似无关联,但[[高血压]]可能增加其危险性。 血管痉挛也是蛛网膜下腔出血病人致死致残的主要原因,约有13.5%的动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血病人因血管痉挛而死亡或残废。在致残病人中约39%因血管痉挛而引起。 随着对蛛网膜下腔出血病理生理研究的深入和治疗方法的改进,蛛网膜下腔出血的预后已有了很大改善。Cesarini对一地区20多年内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后进行分析,发现近10年来Hunt和Hess分级Ⅰ级和Ⅱ级病人的发病后6个月病死率明显低于前10年(16%与34%),临床症状和生存质量也优于以前,但Hunt和Hess分级Ⅲ级至Ⅴ级病人的病死率无明显改善。 对蛛网膜下腔出血病人首次血管造影未发现病因者,预后与头颅CT上[[积血]]分布情况有关,属于“[[中脑]]周围蛛网膜下腔出血”的病人预后较好,再出血的概率也小于其他病人。这些患者的病死率仅6%,而找到动脉瘤的患者的病死率约为40%。除此之外,其他血管造影阴性的蛛网膜下腔出血病人也比动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后佳。文献报道约80%血管造影阴性的蛛网膜下腔出血病人能恢复正常工作,而只有50%的动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血病人能恢复健康。 ==参看== *[[脑外科疾病]] <seo title="自发性蛛网膜下腔出血,自发性蛛网膜下腔出血症状_什么是自发性蛛网膜下腔出血_自发性蛛网膜下腔出血的治疗方法_自发性蛛网膜下腔出血怎么办_医学百科" metak="自发性蛛网膜下腔出血,自发性蛛网膜下腔出血治疗方法,自发性蛛网膜下腔出血的原因,自发性蛛网膜下腔出血吃什么好,自发性蛛网膜下腔出血症状,自发性蛛网膜下腔出血诊断" metad="医学百科自发性蛛网膜下腔出血条目介绍什么是自发性蛛网膜下腔出血,自发性蛛网膜下腔出血有什么症状,自发性蛛网膜下腔出血吃什么好,如何治疗自发性蛛网膜下腔出血等。自发性蛛网膜下腔出血是由于多种原..." /> [[分类:脑外科疾病]]
返回至
自发性蛛网膜下腔出血
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志