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脂质代谢紊乱
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'''脂质代谢紊乱'''(disturbance of lipid metabolism),先天性或获得性因素造成的[[血液]]及其他组织器官中[[脂质]]([[脂类]])及其[[代谢]]产物质和量的异常。脂质的代谢包括脂类在[[小肠]]内[[消化]]、吸收,由[[淋巴系统]]进入血循环(通过[[脂蛋白]]转运),经[[肝脏]]转化,储存于[[脂肪组织]],需要时被组织利用。脂质在体内的主要功用是氧化供能,脂肪组织是机体的能量仓库,[[脂肪]]也能协同[[皮肤]]、[[骨骼]]、[[肌肉]]保护[[内脏]],防止[[体温]]散发和帮助食物中[[脂溶性维生素]]的吸收。[[磷脂]]是所有[[细胞膜]]的重要结构成分,[[胆固醇]]是[[胆酸]]和[[类固醇激素]]([[肾上腺皮质激素]]和[[性腺]][[激素]])的[[前体]]。脂类代谢受[[遗传]]、[[神经]]体液、激素、酶以及肝脏等组织器官的调节。当这些因素有异常时,可造成脂代谢紊乱和有关器官的[[病理]]生理变化,如[[高脂蛋白血症]]、[[脂质贮积病]]及其造成的临床[[综合征]]、[[肥胖症]]、[[酮症酸中毒]]、[[脂肪肝]]和[[新生儿硬肿症]]等。 ==高脂蛋白血症== [[血浆]]脂质如[[甘油三脂]]([[TG]])、游离胆固醇(FC)、胆固醇脂([[CE]])和磷脂等很少溶于水,只有与[[载脂蛋白]](APO)组成[[巨分]]子[[复合物]](脂蛋白),才能在血中溶解、运转和代谢。血中脂蛋白过高即高脂蛋白血症,高脂蛋白血症在[[动脉粥样硬化]]的疾病中占重要地位。 ==脂质贮积病== 由于脂质代谢的某些[[先天性障碍]],脂质在血和组织中不正常堆积,并伴有典型[[临床表现]]的综合征(见脂质贮积病)。 ==肥胖症== 分单纯性和[[继发性]]两类。[[单纯性肥胖]]指无明显[[内分泌]]代谢疾病的[[肥胖]]。又可分为体质性肥胖及[[获得性肥胖]]两种。体质性肥胖有家族遗传史,患者自幼进食丰富,入量过剩,从小肥胖,[[脂肪细胞]]呈[[增生]]肥大,治疗较为困难。获得性肥胖大多由于[[营养过度]]和(或)体力活动减少所致,如人到中年后生活物质条件的改善、疾病恢复和休养充分、产后停止体育锻炼或体力劳动等。脂肪细胞呈肥大变化,没有增生现象,治疗效果较好。 [[继发性肥胖]]主要为[[神经内分泌]]疾病所致。神经内分泌对代谢有重要调节作用:①[[下丘脑]]有调节食欲的中枢,[[中枢神经系统]][[炎症]][[后遗症]]、[[创伤]]、[[肿瘤]]等均可引起下丘脑功能异常,使[[食欲旺盛]]而造成肥胖。②[[胰岛素]]分泌增多,如早期[[非胰岛素依赖型糖尿病]]患者[[注射]]过多胰岛素,致[[高胰岛素血症]];[[胰岛B细胞瘤]]分泌过多的胰岛素,这都使脂肪合成增加,引起肥胖。③[[垂体]]功能低减,特别是[[促性腺激素]]及[[促甲状腺激素]]减少引起性腺及[[甲状腺功能低下]]时,可发生肥胖症。④经产妇或口服女性[[避孕药]]者易发生肥胖,这提示[[雌激素]]有促进脂肪合成的作用。⑤[[皮质醇增多症]]常伴有[[向心性肥胖]]。⑥[[甲状腺功能减退]],由于代谢率低下,脂肪堆积,且伴[[粘液水肿]]。⑦性腺低下也可肥胖,如肥胖性生殖无能症([[脑性肥胖]]症,弗[[洛利]]克氏综合征,[[外伤]]、[[脑炎]]、[[垂体瘤]]、[[颅咽管瘤]]等损伤下丘脑所致,表现为向心性肥胖,伴[[尿崩症]]及[[性发育迟缓]])。 ==脂肪肝== 肝脏在脂质代谢中起着特别重要的作用,它能合成脂蛋白,有利于脂质运输,也是脂肪酸氧化和酮体形成的主要场所。正常时肝含脂质量不多,约为4%,其中主要是磷脂。若肝脏不能及时将脂肪运出,脂肪在[[肝细胞]]中堆积,即形成脂肪肝。在肝脏堆积的脂肪,可影响肝细胞功能,破坏肝细胞,使[[结缔组织]]增生,造成[[肝硬变]]。 ==[[酮症]]== 长链脂[[肪酸]]在肝脏中经β-[[氧化作用]]产生大量[[乙酰辅酶]]A,乙酰辅酶A除直接参加[[三羧酸循环]]进一步氧化外,又能在肝脏中缩合形成[[乙酰乙酰辅酶]]A。肝细胞中有活性很强的酶,能[[催化]]乙酰乙酰辅酶A转变为[[乙酰乙酸]]。乙酰乙酸可还原成β-[[羟丁酸]]和脱羧生成[[丙酮]],这三种物质总称酮体。肝外组织氧化酮体的速度很快,能及时除去血中的酮体。但在患[[糖尿病]]时,由于胰岛素绝对或相对缺乏,[[胰高血糖素]]及血中其他[[抗胰岛素]]作用物质──[[儿茶酚胺]]、[[皮质醇]]、[[生长激素]]等水平升高,[[脂肪分解]]剧增,肝脏形成大量酮体,肝外组织清除酮体能力下降,则可发生酮症,甚至[[酸中毒]]。[[饥饿]]可引起[[饥饿性酮症]],这是由于较多的脂肪分解所致(见[[糖尿病酮症酸中毒]])。 ==新生儿硬肿症== [[新生儿]]缺乏使[[饱和脂肪酸]]变成[[不饱和脂肪酸]]的酶,故其皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量较成人多。饱和脂肪酸熔点较高,在温度低时容易凝固。新生儿尤其是[[早产]]、[[窒息]]并[[感染]]的新生儿,在[[体温过低]](31~35℃,尤其在寒冷季节)时可出现[[皮下组织]]变硬,伴[[水肿]],并见哭声低弱、吸奶差、全身冰冷、[[脉弱]]、[[呼吸困难]](见[[新生儿疾病]])。 ==脂蛋白减少症== 多数继发于[[营养不良]]、严重的[[肝病]]或[[胃肠道]]疾病,只有少数为[[原发性]]。遗传性脂蛋白缺乏状态有两种主要类型,一种主要影响含有载脂蛋白B的血浆脂蛋白,包括[[乳糜微粒]]和VLDL;另一种类型主要影响含有载脂蛋白A的脂蛋白,即HDL。但由于[[基因]]异常所致的脂蛋白减少症在临床上极为少见。遗传性脂蛋白减少常为[[常染色体隐性遗传]],有家族聚集性,[[纯合子]]症状明显,而[[杂合子]]则很少发病。根据[[血脂]][[蛋白]]减少的类型不同,可分为三种,即无β-[[脂蛋白血症]]、家族性低β-脂蛋白血症和家族性HDL缺乏症。 本病的临床表现为:出生后[[脂肪吸收不良]],[[新生儿期]]可出现食欲差、[[呕吐]]、[[腹泻]]、体重不增。[[消化道]] [[X射线]]造影表现为[[造影剂]]的分块聚积,少数有[[肝肿大]]、[[转氨酶升高]]。[[神经系统]]早期表现为新生儿精神运动发育迟缓,儿童出现伸张[[反射]],[[腱反射]]减弱,多数病人出现[[共济失调]]、[[视网膜色素]]瘤或[[视网膜变性]]。[[血液系统]]中出现棘形[[红细胞]]、[[贫血]]、[[凝血机制]]异常。[[丹吉尔病]]则主要表现为胆固醇酯在全身组织中大量沉积,肝、脾、[[淋巴结]]、[[直肠]]粘膜、皮肤、[[子宫]]、[[心瓣]]膜等部位出现泡沫样组织细胞的灶性积聚。任何患者出现棘形红细胞、视网膜变性、神经肌肉病变(特别是[[脊髓]]小脑[[后索]]受损)及吸收不良时,均应考虑有无脂蛋白减少症。根据患者自发出现的血浆胆固醇及甘油三脂极度减少,血浆载脂蛋白B或A-Ⅰ、A-Ⅱ的减少或缺乏,除外继发原因后可诊断为原发性脂蛋白减少症。 限制脂肪摄入及补充脂溶性维生素可缓解症状。
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脂质代谢紊乱
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