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股骨头骨骺骨软骨病
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[[股骨头骨骺骨软骨病]]属于[[继发性]][[关节]][[骨软骨病]],其主要病因系某些因素引起的[[骨骺]][[血管]]栓塞,以致骨骺内骨化中心的全部或部分[[坏死]],并可伴有[[软骨]][[内化]]骨紊乱。股骨头骨骺骨软骨病亦称儿童[[股骨头缺血性坏死]],或Legg-Calvè-Perthes病,由此三位学者于1910年分别描述,简称Perther病。本病系[[股骨头]][[血运障碍]]所致的股骨头骨骺不同程度的坏死,病变愈合后往往遗留股骨头扁平状[[畸形]],故又称[[扁平髋]]。 ==股骨头骨骺骨软骨病的病因== (一)发病原因 本病的发病原因众说纷纭,但真正的病因尚不明确,可能与下列因素有关: 1.[[股骨头]]血供缺陷 Trurta等的研究发现,4~8岁的儿童只有一条[[血管]]供应股骨头的[[血液]],即外骺[[动脉]],来自干骺动脉的血供往往被[[骺板]]阻挡。而外骺动脉又极易受外旋肌群的压迫而中断血供。8岁以后,圆韧带血管也参与股骨头的血供,故本病发病率降低。另外,儿童尤其是男童的股骨头内外[[血管吻合]]弓的[[变异]]很大,甚至缺如,也是造成股骨头缺血的一个原因。 2.[[关节腔]]内[[高压]] 凡是可引起[[髋关节]]腔内压力增高的因素 3.其他因素 (1)[[创伤]]因素:由于本病多发生在男孩,而髋关节又是活动较多的负重[[关节]],故有学者提出[[创伤学]]说,认为本病是[[股骨]]上端多次反复的轻微损伤所致。 (2)环境因素:包括[[围生期]]和出生后的生活条件。有学者报道,[[臀位]]产儿的[[发病率]]是正常产儿的4倍,出生时父母年龄偏大、第3胎以后的儿童、家庭生活贫困的儿童等均易发本病。 (3)[[内分泌]]因素:Tiroza Tanara测定了47例患儿的[[血清]]生长因子A([[SMA]])的含量,发现较正常儿童血清中的水平明显为低。SMA的主要功能是刺激[[软骨]]生长,故认为SMA水平降低是本病的一个促发因素。 (4)[[遗传因素]]:Perthes病有一定的家族史,患者的兄弟和第1、2级亲属中的发病机会增加,但有关研究尚未找到[[遗传学]]证据。 近年来,[[凝血]]功能异常被认为是引起该病的潜在因素。Gregosiewicz等检测Perthes病患儿[[血浆]]中α12[[抗胰蛋白酶]]明显高于对照组,提示[[纤维蛋白]]溶解作用降低,增加了血管内[[栓塞]]的危险性,可能诱发本病。Glueck发现Perthes病患儿中存在[[抗凝血酶]]Ⅲ (AT2Ⅲ) 、[[蛋白]]C ( PC) 、蛋白S ( PS)等的活性异常和抗活性蛋白C (APCR)阳性,从而提出Perthes病病因的易栓假说,认为易栓症( PC、PS缺陷和APCR阳性等)和低纤溶( t2[[PA]],PA I和高脂蛋白等)与Perthes病的发病密切相关。 Perthes病与内分泌特别是[[甲状腺素]]紊乱的关系研究表明,Perthes病患儿虽然[[甲状腺]]功能正常,但[[游离甲状腺素]]和游离三碘甲状腺素明显增高,而且股骨头受累程度与血浆游离甲状腺素水平呈正比。但这些改变,究竟是引起本病的原因还是后果仍然不明。也有学者提出[[生长发育]]迟缓学说。Kealey测定Perthes病患儿血清生长介素A ( SMA)的含量明显低于正常儿童,间接支持[[发育迟缓]]学说。另一些学者怀疑Perthes病与[[遗传]]有关。Wansbrrugh(1959)首先报道本病有遗传倾向。Renwick ( 1972 ) 指出Perthes病患儿的父母有0. 3%、亲兄妹有3.8%、旁系亲属有0. 3%患有同病。Catterall (1970)则注意到Perthes病与体质因素有关,但均没有找到明显的遗传学证据。 (二)发病机制 [[股骨头缺血性坏死]]的[[病理]]过程,包括[[骨质]][[坏死]],继之[[死骨]]吸收和新骨形成,以及股骨头再塑型等一系列病理变化。一般可分成4个阶段。 1.初期即[[滑膜炎]]期 [[关节囊]][[肿胀]],[[滑膜]][[充血]][[水肿]]和[[关节液渗出]]增多。但[[滑液]]中不含炎性细胞。此期持续1~3周。 2.[[缺血]]坏死期 片上可见股骨头骨骺较小和关节间隙增宽。坏死的[[骨小梁]]因碎裂、压缩和新骨沉积在坏死骨小梁的表面,使其密度增高。同时[[干骺端]]疏松脱钙,干骺端脱钙是由于局部充血所致,是富有血管的软组织侵入、吸收坏死骨的组织反应。此期大体形态和股骨头轮廓无明显的变化。坏死期较长,经历6~12个月。临床上一般无症状。Salter称此阶段为临床[[静止期]],是潜在的股骨头缺血坏死。若此时能恢复血供,可望不遗留严重[[畸形]]。 3.碎裂或再生期 由于死骨的刺激,[[毛细血管]]和[[单核细胞]]所组成的连接组织,侵入坏死区,吸收坏死的骨小梁碎片,并在[[髓腔]]内形成[[纤维]]组织。[[破骨细胞]]增多且功能活跃,参与吸收坏死的骨小梁。与此同时,丰富的[[成骨细胞]]活动增强,在坏死的骨小梁之间和其表面形成正常的[[类骨质]]。 4.愈合期 表现为杯状缺损。而正位[[X线]]片上,这个杯状缺损与完整的骨质重叠,则显示出囊性改变。如整个骺核受累,多出现不同程度的变形,类似[[蘑菇]]样外观(mushroom shape),变成扁平状股骨头(coxa plana)。 Salter强调股骨头颈变形是由于坏死期并发了软骨下[[骨折]],启动了坏死骨的吸收和原始交织骨沉着。同时可发生滑膜反应和[[肌肉]]痉挛,继而发生内收肌和[[髂腰肌]]挛缩,使股骨头向前外侧[[半脱位]],髋关节活动受限。如股骨头的应力集中区承受过多的应力,使股骨头呈扁平状或马鞍状畸形,进一步使股骨头向前外侧半脱位。股骨头持续性缺血不仅导致[[骨骺]]的缺血坏死,也造成骺板的缺血坏死使骺板过早闭合,将影响[[下肢]]的纵向生长,特别是[[股骨颈]]的生长受到抑制,而[[股骨大转子]]生长不受干扰,结果股骨颈变短,而[[大转子]]则可超出股骨头顶端的水平。此畸形虽不同于[[髋内翻]],但在[[功能障碍]]上,犹似髋内翻,不利于外展肌的活动,形成[[屈髋]][[步态]],称为功能性髋内翻。 ==股骨头骨骺骨软骨病的症状== 1.[[临床表现]] 本病起病隐匿,病程长久,以患髋[[疼痛]]与跛行为主要[[症状]]。 (1)早期:可无明显症状,或仅有患肢[[无力]]、长距离行走后出现无痛性跛行。出现疼痛的部位可有[[腹股沟]]部、[[大腿]]前内方和膝部。 (2)[[股骨头坏死]]期:髋部疼痛明显,伴有肌[[痉挛]]和患肢短缩,肌痉挛以内[[收肌]]和[[髂腰肌]]为主,而臀肌和[[大腿肌]]有[[萎缩]]。[[髋关节]]活动度不同程度受限,尤以外展、内旋活动受限明显。 (3)晚期:疼痛等症状缓解、消失,[[关节活动度]]恢复正常,或遗留外展及旋转活动受限。 2.分型 文献介绍的[[股骨头]]缺血[[坏死]]的分型有多种,如Catterall、Lioyd-Roberts、Salamon、Salter-Thompson及Herring等。分型的目的是为了解病变程度选择治疗方法,不论哪种分型方法都是以[[X线]]片所见来判断股骨头受累的范围及程度。现临床上常用分型如下: (1)Catterall分型:Catterall根据[[病理]]改变,结合X线片上股骨头受累的范围,将股骨头坏死分成4型。对临床选择治疗和判断预后,具有指导意义,已被临床医生广泛接受和应用。 Ⅰ型:股骨头前部受累,但不发生塌陷。[[骨骺]]板和[[干骺端]]没有出现病变。愈合后也不遗留明显的[[畸形]]。 Ⅱ型:部分股骨头坏死,在正位X线片可见坏死部分密度增高。同时在坏死骨的内侧和外侧有正常的[[骨组织]]呈柱状外观,能够防止坏死骨的塌陷。特别是侧位X线片上,股骨头外侧出现完整的骨组织柱,对预后的估计具有很大的意义。此型干骺端发生病变,但骨骺板由于受伸到前部的舌样干骺端的正常骨组织所保护,而免遭损害。新骨形[[成活]]跃,而股骨头高度无明显降低。因骨骺板保持着其完整性,其塑型潜力不受影响。病变中止后,如果仍有数年的[[生长期]],预后甚佳。 Ⅲ型:约3/4的股骨头发生坏死。股骨头外侧正常骨组织柱消失。干骺端受累出现囊性改变。骨骺板失去干骺端的保护作用,也遭致坏死性改变?线片显示有严重的塌陷,且塌陷的坏死骨块较大。此过程越长,其预后越差。 Ⅳ型:整个股骨头均有坏死。股骨头塌陷,往往不能完全恢复其正常轮廓。此期骨骺板直接遭受损害,若[[骺板]]破坏严重则失去正常的生长能力,将严重地抑制股骨头的塑形潜力。因此,无论采用任何治疗方法,最终结局都很差。虽然,经过适当的治疗,则能减轻股骨头的畸形程度。 (2)股骨头外侧柱分型:1992年由Hering提出的一种新的分型方法。在标准的正位[[骨盆]]X片上把股骨头骨骺分成内、中、外3个柱状区域。外侧区占股骨头宽度的15%~30%,中心区约50%,内侧区为20%~35%,作者也将这几个区称为外侧柱(lateral pillar)、中间柱(central pillar)及内侧柱(medial pillar)。然后根据外侧柱受累的程度将本病分为3型。 本病的早期诊断十分重要,及时的诊断治疗与患儿的预后关系密切。 当5~10岁的儿童出现不明原因的髋部疼痛、跛行,且症状持续数周无好转时,应考虑罹患本病的可能。最早的X线征象是[[关节囊]][[肿胀]]和股骨头向外侧轻度移位,应摄双侧X线片仔细对照,并定期追踪复查。一旦出现骨骺的密度改变,即可确定诊断。对可疑病例也可做[[放射性核素扫描]]检查,[[静脉注射]]99Tc后行γ闪烁照相,可早期显示[[骨坏死]]区的[[放射性]]稀疏或骨再生区的放射性浓聚。骨内压测定也有助于早期诊断,但临床应用较少。 检查: 1.X线检查 是[[临床诊断]][[股骨头缺血性坏死]]的主要手段和依据。定期投照双髋关节正位和蛙位X线片,可动态观?觳”淙讨泄晒峭返男翁浠颐恳唤锥蔚腦线片均能反映出病理改变。 (1)[[滑膜炎]]期:X线片上主要表现[[关节]]周围[[软组织肿胀]],同时股骨头向外侧轻度移位,?话悴怀?2~3mm。这些非特征性改变可持续数周,此间应进行X线片追踪观察。 (2)股骨头骨骺受累早期:即坏死前期的X线片征象,主要是骺核比正常者小,连续观察6个月不见增长,说明[[软骨]][[内化]]骨暂时性停止。关节间隙增宽,[[股骨颈]]上缘呈现圆形凸起(Gage征)。其原因:①与骨骺相邻的股骨颈失用性[[骨质疏松]]脱钙,导致股骨头骨骺密度增高;②坏死的[[骨小梁]]被压缩;③早期坏死骨骺的再[[血管]]化,在坏死的骨小梁表面有新骨形成,产生真正的密度增加。有作者指出“新月征”(crescent sign)可能是骨坏死首先出现的X线征象,在蛙位片上,可见股骨头的前外侧软骨下出现一个界限清楚的条形密度减低区。Salter认为“新月征”系[[关节软骨]]下[[骨折]],具有重要的临床意义,它不仅是确定诊断的主要依据,而且有助于推测股骨头的坏死范围,判断病变的严重程度和估计预后。 (3)坏死期:X线特点是股骨头前外侧坏死,在正位X线片上观察出现不均匀的密度增高影像。如投照蛙位X线片,可见致密区位于股骨头的前外侧。此种情形多需追踪观察1年,方可明确是部分坏死还是全部坏死。如系全部坏死,骨骺往往呈扁平状畸形,但[[关节造影]]可见股骨头骨骺仍保留其圆形轮廓。 (4)碎裂期:X线片上显示出[[硬化]]区和稀疏区相间分布。硬化区是坏死骨小梁被压缩和新骨形成的结果。而稀疏区则是尚未[[骨化]]的富有血管的成骨组织的影像。股骨颈变短并增宽,坏死股骨头相对应的干骺端出现病变。 (5)愈合期或[[后遗症期]]:此期病变已稳定,骨质疏松区由正常的骨小梁填充,因此骨化的密度趋向均匀一致。但股骨头骨骺明显增大和变形。X线片上可见股骨头呈卵圆形、扁平状或[[蘑菇]]形,并向外侧移位或[[半脱位]]。[[髋臼]]也出现[[代偿]]性扩大,内侧关节间隙增宽。 2.[[核素]]检查 既能测定骨组织的供血情况,又可反映[[骨细胞]]的[[代谢]]状态。对早期诊断,早期确定股骨头坏死范围以及鉴别诊断均具有重要意义。临床上多采用[[静脉]]?⑸?99[[TC]],然后进行γ闪烁照相。早期表现为坏死区的放射性稀疏或缺损,再生期可见局部放射性浓聚。Crenshaw等认为患侧与健侧对比如股骨头坏死区的[[放射性核素]]稀疏程度低于50%为早期病变,相当于Catterall的Ⅰ或Ⅱ型,或Salter的A型,否则则为晚期,相当于Catterall的Ⅲ或Ⅳ型,或Salter的B型。与X线检查比较,核素检查可以提前6~9个月确定坏死范围,提早3~6个月显示坏死区的血管再生。 3.关节造影 一般不作为常规检查。但有作者认为关节造影能够早期发现股骨头增大,有助于观察关节软骨的大体形态变化,并且可明确早期股骨头覆盖不良的原因。在愈合阶段作关节造影,更能真实地显示关节变形程度,对选择治疗方法具有参考意义。但这是一项介入性检查,有些不能配合检查的患儿还需给予[[麻醉]],故关节造影检查不应列入必查项目。 近年来随着[[磁共振成像]]技术的应用,有些[[医院]]对Perthes病也进行该项检查,实践证明,该项检查对诊断骨[[缺血]]性改变有重要价值,可以早期作出诊断。缺血区表现为低信号区,并能清楚显示股骨头[[髋臼缘]]的[[软骨区]]域及其厚度。磁共振成像的髋关节如同关节造影所见,可以明确显示股骨头的形态是否正常。磁共振成像对判定缺血性病变先于X线检查,且无[[放射性损伤]]。但目前还不能普遍应用。 ==股骨头骨骺骨软骨病的诊断== ===股骨头骨骺骨软骨病的检查化验=== 1.[[X线]]检查 是[[临床诊断]][[股骨头缺血性坏死]]的主要手段和依据。定期投照双[[髋关节]]正位和蛙位X线片,可动态观?觳”淙讨泄晒峭返男翁浠颐恳唤锥蔚腦线片均能反映出[[病理]]改变。 (1)[[滑膜炎]]期:X线片上主要表现[[关节]]周围[[软组织肿胀]],同时[[股骨头]]向外侧轻度移位,?话悴怀?2~3mm。这些非特征性改变可持续数周,此间应进行X线片追踪观察。 (2)股骨头骨骺受累早期:即[[坏死]]前期的X线片征象,主要是骺核比正常者小,连续观察6个月不见增长,说明[[软骨]][[内化]]骨暂时性停止。关节间隙增宽,[[股骨颈]]上缘呈现圆形凸起(Gage征)。正位X?咂允竟晒峭废蛲獠嘁莆?2~5mm。随后出现部分[[骨骺]]或整个骨骺密度增加。其原因:①与骨骺相邻的股骨颈失用性[[骨质疏松]]脱钙,导致股骨头骨骺密度增高;②坏死的[[骨小梁]]被压缩;③早期坏死骨骺的再[[血管]]化,在坏死的骨小梁表面有新骨形成,产生真正的密度增加。有作者指出“新月征”(crescent sign)可能是[[骨坏死]]首先出现的X线征象,在蛙位片上,可见股骨头的前外侧软骨下出现一个界限清楚的条形密度减低区。Salter认为“新月征”系[[关节软骨]]下[[骨折]],具有重要的临床意义,它不仅是确定诊断的主要依据,而且有助于推测股骨头的坏死范围,判断病变的严重程度和估计预后。 (3)坏死期:X线特点是股骨头前外侧坏死,在正位X线片上观察出现不均匀的密度增高影像。如投照蛙位X线片,可见致密区位于股骨头的前外侧。此种情形多需追踪观察1年,方可明确是部分坏死还是全部坏死。如系全部坏死,骨骺往往呈扁平状[[畸形]],但[[关节造影]]可见股骨头骨骺仍保留其圆形轮廓。 (4)碎裂期:X线片上显示出[[硬化]]区和稀疏区相间分布。硬化区是坏死骨小梁被压缩和新骨形成的结果。而稀疏区则是尚未[[骨化]]的富有血管的成[[骨组织]]的影像。股骨颈变短并增宽,坏死股骨头相对应的[[干骺端]]出现病变,轻者表现骨质疏松,重者出现囊?愿谋洹?赡苁怯捎谠偕趋堪迦砉窍赴脱茏橹秩胨隆? (5)愈合期或[[后遗症期]]:此期病变已稳定,骨质疏松区由正常的骨小梁填充,因此骨化的密度趋向均匀一致。但股骨头骨骺明显增大和变形。X线片上可见股骨头呈卵圆形、扁平状或[[蘑菇]]形,并向外侧移位或[[半脱位]]。[[髋臼]]也出现[[代偿]]性扩大,内侧关节间隙增宽。 2.[[核素]]检查 既能测定骨组织的供血情况,又可反映[[骨细胞]]的[[代谢]]状态。对早期诊断,早期确定[[股骨头坏死]]范围以及鉴别诊断均具有重要意义。临床上多采用[[静脉]]?⑸?99[[TC]],然后进行γ闪烁照相。早期表现为坏死区的[[放射性]]稀疏或缺损,再生期可见局部放射性浓聚。Crenshaw等认为患侧与健侧对比如股骨头坏死区的[[放射性核素]]稀疏程度低于50%为早期病变,相当于Catterall的Ⅰ或Ⅱ型,或Salter的A型,否则则为晚期,相当于Catterall的Ⅲ或Ⅳ型,或Salter的B型。与X线检查比较,核素检查可以提前6~9个月确定坏死范围,提早3~6个月显示坏死区的血管再生。 3.关节造影 一般不作为常规检查。但有作者认为关节造影能够早期发现股骨头增大,有助于观察关节软骨的大体形态变化,并且可明确早期股骨头覆盖不良的原因。在愈合阶段作关节造影,更能真实地显示关节变形程度,对选择治疗方法具有参考意义。但这是一项介入性检查,有些不能配合检查的患儿还需给予[[麻醉]],故关节造影检查不应列入必查项目。 近年来随着[[磁共振成像]]技术的应用,有些[[医院]]对Perthes病也进行该项检查,实践证明,该项检查对诊断骨[[缺血]]性改变有重要价值,可以早期作出诊断。缺血区表现为低信号区,并能清楚显示股骨头[[髋臼缘]]的[[软骨区]]域及其厚度。磁共振成像的髋关节如同关节造影所见,可以明确显示股骨头的形态是否正常。磁共振成像对判定缺血性病变先于X线检查,且无[[放射性损伤]]。但目前还不能普遍应用。 ===股骨头骨骺骨软骨病的鉴别诊断=== [[股骨头骨骺骨软骨病]]需要与下列几种[[疾病]]相区别。 (一)[[髋关节结核]]: 常难区别,尤其是早期更易混淆。髋关节结核为局限性、进行性、破坏性、[[炎症]]性病变,可累及[[股骨头]]、[[髋臼]]及[[股骨颈]]。因[[关节腔]][[积液]]而显示[[关节囊]][[肿胀]]的[[X线]]征象可持续相当长的时间,股骨头骨骺骨软骨病则为[[软骨]]下[[无菌]][[坏死]]性病变,以坏死骨密度增高,变形及继发[[髋关节]][[骨关节炎]]为主要X线表现,不会有明显的[[关节积液]]或[[脓肿]]形成。 (二)髋关节一过性(暂时性)[[滑膜炎]]: 两者无论从发病年龄及滑膜炎表现方面均相似,但病程不同,一过性滑膜炎无异常的X线表现。近年来用99mTc扫描可以有帮助:股骨头骨骺骨软骨病的99Tc摄入减少。 (三)[[克汀病]]: 克汀病患者的[[骨骺]]变可以表现为不规则的[[钙化]]点,但其出现时间以及融合时间均较正常儿童延迟。由于软骨[[内化]]骨障碍而使骨的长径变短。此外,病儿尚有[[智力低下]]等情况可以区别。 (四)[[股骨]]上[[骨骺滑脱]]症: 两者的临床[[症状]]相似。但股骨上骨骺滑脱症的发病年龄较大,髋关节内旋及收活动受限(Drehman征)为其特征。 (五)其他 如[[感染性关节炎]]、股骨上端[[骨髓炎]]等[[细菌感染]]性疾病,以及多见于我国东北地区的[[大骨节病]]等。 ==股骨头骨骺骨软骨病的并发症== 本病随着病变继续进展,[[疼痛]]变为持续性。病儿跛行明显,臀肌及股部[[肌肉]]发生废用性[[萎缩]]。屈氏试验阳性,髋屈曲内翻,造成患肢相对变短。随着[[扁平髋]]的形成,肢体的绝对长度亦较健侧缩短。成年后导致早期产生[[骨关节炎]]。 Perthes 病有相当一部分患者会出现[[后遗症]]。主要包括: ①[[大转子]]上移; ②患肢短缩; ③双[[头畸形]]; ④[[骨性关节炎]]。骨性关节炎是本病的一种远期后遗症, 前三种[[畸形]]都会在不同程度上促进其提前发生。 ⑤[[髋关节半脱位]]。 ==股骨头骨骺骨软骨病的预防和治疗方法== 科学锻炼身体,做好练前准备,不要过度地跑、跳、蹲,循序渐进,避免损伤。 ===股骨头骨骺骨软骨病的中医治疗=== [[针灸治疗]]:早期病变可配合针炙治疗,取[[环跳]]、[[殷门]]、[[委中]]、[[承山]]、[[足三里]]、[[阿是穴]],用泻法,每日1次,10次为1疗程。 用药:三号[[骨炎]]太宝丸(现更名为骨炎通络丸)内服,骨炎[[拔毒膏]]外敷。功效:[[活血化瘀]],祛腐生新,[[通络止痛]]。 [[辩证]]施治: [[湿痹]]型:[[化湿]][[健脾]],方用[[桂枝芍药知母汤]]。 血辨型:活血化瘀,强筋壮骨,方用[[身痛逐瘀汤]]。 [[肾虚]]型:[[补肾壮骨]],方用[[健步虎潜丸]]。 ===股骨头骨骺骨软骨病的西医治疗=== 起病时,因患儿的[[髋关节]]甚为敏感,可先用[[皮肤]]牵引1~2周,等急性[[症状]]消退后再考虑进一步治疗。 (一)非手术治疗 过去应用长期的髋人字型[[石膏]]固定,由于对小儿发育及[[关节]]功能影响太大,故目前已少用或不用。各种类型的外展支架是目前常采用的治疗方法,其目的是为了:①将[[股骨头]]深深的置于[[髋臼]]之中;②避免[[髋臼唇]]对股骨头的压迫;③使股骨头所受到的压力均等;④保持髋关节良好的活动度。<br /><br /> (二)手术治疗 设想通过手术方法来改变股骨头[[骨化中心]]的循环,使股骨头与[[股骨颈]]之间的血供沟通,而采用占孔术,[[骨片]]插入或之间的血供沟通,但并未取得效果。因内有人主张采用髋关节[[滑膜切除术]]来治疗本病,有一定的效果,但手术作用的机理尚不清楚。也有人用带蒂([[肌瓣]]或[[血管]])[[植骨术]],血管种植术等。近年来在国外比较公认的是作粗隆下或粗隆间[[截骨术]]。此手术的优点在于:①在手术后6~8周即可完成治疗;②手术后不需进一步应用支架要或其它限制活动及负重的措施;③截骨术可使[[股骨]]上段发生[[充血]];④其疗效不比长期的外展支架固定来得差。截骨术的併[[发症]]是肢体缩短[[畸形]]、残留[[髋骨]]翻、截骨处[[骨不愈合]]及关节活动受限等。一般认为在7岁以下手术者疗效好,而且在手术后数年内,效果不会不断的好转。股骨头骨骺[[坏死]]的愈合过程可以缩短。术后[[下肢]]平均缩短1.4cm。 ==股骨头骨骺骨软骨病的护理== 本前本病病因不是很明确,亦无有效的预防措施,值得一提的是,由于本病常常伴有[[后遗症]],故Perthes 病患儿在初期,若能发现各种后遗症的早期细微征兆,及时治疗,或许能阻止其后遗症的发生。 ==股骨头骨骺骨软骨病吃什么好?== [[股骨头骨骺骨软骨病]]最好吃什么 富含[[维生素D]]的食物,如海鱼、动物[[肝脏]]、蛋黄和瘦肉 ==参看== *[[骨科疾病]] <seo title="股骨头骨骺骨软骨病,股骨头骨骺骨软骨病症状_什么是股骨头骨骺骨软骨病_股骨头骨骺骨软骨病的治疗方法_股骨头骨骺骨软骨病怎么办_医学百科" metak="股骨头骨骺骨软骨病,股骨头骨骺骨软骨病治疗方法,股骨头骨骺骨软骨病的原因,股骨头骨骺骨软骨病吃什么好,股骨头骨骺骨软骨病症状,股骨头骨骺骨软骨病诊断" metad="医学百科股骨头骨骺骨软骨病条目介绍什么是股骨头骨骺骨软骨病,股骨头骨骺骨软骨病有什么症状,股骨头骨骺骨软骨病吃什么好,如何治疗股骨头骨骺骨软骨病等。股骨头骨骺骨软骨病属于继发性关节骨软骨病,..." /> [[分类:骨科疾病]]
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