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==耐药性的机理== (1)产生灭活酶:灭活酶有两种,一是[[水解酶]],如β-内酰胺酶可水解[[青霉素]]或[[头孢菌素]]。该酶可由[[染色体]]或[[质粒]]介导,某些酶的产生为体质性(组构酶);某些则可经诱导产生([[诱导酶]])。二是钝化酶又称[[合成酶]],可[[催化]]某些基团结合到抗生素的OH基或NH2基上,使抗生素[[失活]]。多数[[对氨基]]甙类抗生素耐药的革兰阴性[[杆菌]]能产生质粒介导的钝化酶,如[[乙酰转移酶]]作用于NH2基上,[[磷酸转移酶]]及[[核苷]][[转移酶]]作用于OH基上。上述酶位于胞浆膜外间隙,氨基甙类被上述酶钝化后,不易与细菌体内的[[核蛋白体]]结合,从而引起耐药性。 (2)改变细菌胞浆膜通透性:细菌可通过各种途径使[[抗菌药物]]不易进入菌体,如革兰阴性杆菌的[[细胞]][[外膜]]对[[青霉素G]]等有天然屏障作用;[[绿脓杆菌]]和其他革兰阴性杆菌[[细胞壁]][[水孔]],或外膜非特异性通道功能改变,引起细菌对一些[[广谱]]青霉素类、[[头孢菌素类]]包括某些第三代头孢菌素的耐药;细菌对[[四环素]]耐药主要由于所带的耐药质粒可诱导产生三种新的[[蛋白]],阻塞了细胞壁水孔,使药物无法进入;革兰阴性杆菌对氨基甙类耐药除前述产生钝化酶外,也可由于细胞壁水孔改变,使药物不易渗透至细菌体内。 (3)细菌体内靶位结构的改变:[[链霉素]]耐药菌株的细菌核蛋白体30s[[亚基]]上链霉素作用靶位P10[[蛋白质]]发生改变;[[林可霉素]]和红霉素的耐药性,系细菌核蛋白体23s亚基上的靶位蛋白质发生改变,使药物不能与细菌结合所致。某些[[淋球菌]]对青霉素G耐药,以及[[金黄色葡萄球菌]]对甲氧苯青霉素耐药,乃因经[[突变]]引起的[[青霉素结合蛋白]]改变,使药物不易与之结合。这种耐药菌株往往对其他青霉素和头孢菌素类也都耐药。 (4)其它:细菌对磺胺类的耐药,可由对药物具[[拮抗作用]]的PABA的产生增多所致,也可能通过改变对[[代谢物]]的需要等途径。
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