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缺血性肝炎
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{{头部模板-炎症}} [[缺血性肝炎]]系指可逆性严重[[低血压]]和低氧[[血症]]导致[[肝小叶]]中央[[坏死]],常由[[充血性心力衰竭]]、[[休克]]、肝[[外伤]]及[[心脏]]手术后,致心源性或[[低血容量]]性休克,特别是与休克后[[肝脏]]再灌注性损伤有关。[[临床表现]]类似[[急性肝炎]],[[丙氨酸氨基转移酶]]( ALT)及[[乳酸脱氢酶]](LDH)持续显著性升高,但无[[肝炎病毒]][[感染]]及肝[[毒性]]药到病除物的证据。 ==病因[[病理]]== 发病机理 发病机制涉及[[黄嘌呤氧化酶]]介导的肝内[[氧自由基]]生成、[[补体激活]]等。 病理改变 肝小叶中央坏死,甚至整个肝小叶受累,并可有[[淤血]]。其确切[[发病率]]尚不清楚。 ==临 床 表 现== 1.基础疾病的表现</P><P> 本病多见于心脏手术后,特别是同时施行多个[[瓣膜]]的人造瓣膜替换术,急性心肌[[梗死]]和重度[[心律失常]]所致左[[心功能]][[衰竭]],重度感染及[[败血症]]等。偶见于[[慢性肝病]]基础上发生的[[上消化道大出血]]。上述因素均可致肝脏血供明显减少,而与肝脏淤血关系不大。</P><P> 2.急性肝炎样表现</P><P> 缺血性肝炎也可有[[食欲减退]]、右上腹不适及疼痛、[[黄疸]]和肝脏肿大。但更具特点而多见者为[[血清]]ALT和AST([[天门冬氨酸]][[氨基转移酶]])有显升高,可达正常的10倍以上,发病1~3日内上升,8日内则迅速降至正常。同时可有血[[胆红素]]、[[碱性磷酸酶]]、乳酸脱氢酶(LDH)升高。由于LDH升高也可源于[[心肌梗死]],因此,LDH[[同工酶]](LDH5)明显升高则对缺血性肝炎更具诊断价值。<BR> ==诊 断 鉴 别== 诊断 本病诊断应具备以下各项指标: 1.重度低血压后3日内出现ALT、AST的显著而持续地升高; 2.除外近期内急性心肌梗死; 3.缺乏肝炎病毒感染的[[血清学]]标志物,并除外[[毒素]]和化学物所致的[[肝损害]]。 鉴别诊断 1.[[急性病毒性肝炎]] 本病可通过检测患者血清[[肝炎]]标志物,如甲型、乙型、丙型乃至于[[丁型肝炎]][[病毒]]的[[抗原]]或[[抗体]],或[[核酸]][[分子]](PCR法)明确之,但对带病毒患者发生缺血性肝炎则存在一定困难。缺血性肝炎患者氨基转移酶(ALT、AST)常于发病后48小时迅速升高,5~10日内即复常,而[[病毒性肝炎]]则变化较慢。缺血性肝炎LDH明显升高,而病毒性肝炎仅轻度升高或不升高。肝穿活组织病理检查可资鉴别。 2.急性心肌梗死 本病也可出现[[血清酶]]学变化,但其典型的[[心绞痛]][[症状]]、[[心电图]]的动肪变化不难与缺血性肝炎鉴别。必要时查肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)和LDH1有助于诊断。 本病治疗以维持适当的[[心输出量]]为宜。积极的强有力的利尿可使[[血容量]]进一步降低,加重肝脏[[缺血]]而可使血容量进一步降低,加重肝脏缺血而促进[[肝细胞]]坏死值得注意。[[多巴胺]]可增加肝脏[[血流量]]并具有强心作用,可供选用。其他防治休克/再灌注性[[肝损伤]]的药物尚处于实验阶段。 ==预 防 治 疗== 大多数患者可逆,可能与本病坏死后肝小叶网状支架完整存在并作为肝细胞[[增生]]模板有关。本病极少出现[[肝功能衰竭]]。[[病死率]]常由原发基础疾病决定。 [[分类:疾病]][[分类:肝炎]] {{导航板-炎症}}
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