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缩窄性心包炎
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{{头部模板-炎症}} [[缩窄性心包炎]] ==疾病概述== [[慢性缩窄性心包炎]]是由于心包[[慢性炎症]]所导致[[心包]]增厚、粘连甚至[[钙化]],使[[心脏]][[舒张]]、收缩受限,[[心功能]]减退,引起全身[[血液循环]]障碍的疾病。 慢性缩窄性心包炎多数由结核性心包炎所致。急性化脓性[[心包炎]]迁延不愈而成者约占10%,其他亦可由[[风湿]]、[[创伤]]、[[纵隔]]放疗等引起,占极少数。我国导致这方面[[炎症]]最多见的原因是[[结核]]和化脓性[[感染]]其次为霉菌或[[病毒感染]]等。 普遍增厚的心包束缚心脏,全身各脏器[[淤血]],出现[[颈静脉]]怒张、肝大、[[腹水]]、[[胸水]]等征象。结核性心包炎可在[[急性期]]后3~6个月出现[[症状]]。常见的有疲乏、[[气短]]、[[尿少]]、[[腹胀]]、[[食欲减退]]、腹水、肝大乃致全身[[水肿]]者,[[呼吸困难]]加重。[[心电图]],[[超声心动图]],X线[[右心导管检查]]可诊断。 慢性缩窄性心包炎一旦确定诊断,应尽早手术治疗。 术前应根据病人情况作好准备工作。如限制钠盐、适当应用[[利尿剂]]([[速尿]],[[双氢克尿塞]]),维持水电解质平衡,加强营养,补充[[蛋白质]]、[[维生素]]、小量[[输血]]或[[血浆]]、结核性病人[[抗痨]]治疗,以及适量排除胸水腹水等。 ==疾病分类== [[心血管内科]] ==疾病病因== 缩窄性心包炎继发于[[急性心包炎]],其病因作我国仍以结核性为最常见,其次也见于心包[[外伤]]后或[[类风湿性关节炎]]的病人。霉菌或病毒感染未及时得到治疗,也可以导致本病的发生。有许多缩窄性心包炎病人虽经心包[[病理]]组织检查也不能确定其病因。[[心包肿瘤]]和[[放射治疗]]也偶可引起本病。 ==病理生理== 1、病理 急性心包炎后,随着[[积液]]逐渐吸收可有[[纤维]]组织[[增生]]、心包增厚粘连、[[壁层]]与[[脏层]]融合钙化,使心脏及[[大血管]]根部受限。心包增厚可为全面的,也可仅限于心包的局部。心脏大小仍正常,偶可较小;长期缩窄,[[心肌]]可[[萎缩]]。心包病理显示为透明样变性组织,为非特异性;如有结核性[[肉芽组织]]或干酪样病变,提示为结核性病因。 2、病理生理 心包缩窄使[[心室舒张期]]扩张受阻,心室舒张期充盈减少,使心搏量下降。为维持心排[[血量]],心率必然增快;同时上、[[下腔静脉]]回流也因心包缩而受阻,出现[[静脉]]压升高、颈静脉怒张、[[肝炎]]九大、腹水、[[下肢]]浮肿等。吸气时周围[[静脉回流]]增多而已缩窄的心包使[[心室]]失去适应性扩张的能力,因此静脉压反而增高,形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现象,称Kussmaul征。 ==症状[[体征]]== 心包缩窄多于急性心包炎后1年内形成,少数可长达数年。常见症状为呼吸困难、疲乏、[[食欲不振]]、[[上腹]]胀或疼痛;呼吸困难为劳力性,主要与心搏量降低有关。 体征有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。可见Kussmaul征。患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显得多,这与一般[[心力衰竭]]中所见者相反。产生这种现象的机制尚未肯定,可能与心包的局部缩窄累及[[肝静脉]]的回流以及与静脉压长期持续升高有关。心脏体检可发现。[[心尖]]波动不明显,心浊音界不增大,[[心音]]减低,通常无杂音,可闻及心包叩击音;后者系一额外心音,发生在第二心音后0.09-0.12秒,呈拍击性质,系舒张期充盈血流音心包的缩窄而突然受阻并引起心室 1、[[实验室检查]] (1)X线检查:心脏阴影大小正常或稍大,心增大可能由于心包增厚或伴有[[心包积液]],左右心缘正常弧弓消失,呈平直僵硬,心脏搏动减弱,[[上腔静脉]]明显增宽,部分病人心包有钙化呈蛋壳状,此外,可见[[心房]]增大。 (2)心电图:多数有低电压,[[窦性心动过速]],少数可有[[房颤]],多个导联T波平坦或倒置。有时P波增宽或增高呈“[[二尖瓣]]型P波”或“肺型P波”表现左、[[右心房]]扩大,也可有[[右心室]]肥厚。 (3)超声心动图:可见右心室前壁或[[左心室]]后壁振幅变小,如同时有心包积液,则可发现心包壁层增厚程度。 (4)心导管检查:右心房平均压升高,压力曲线呈“M”形或“W”形,右心室压力升高,压力曲线呈舒张早期低垂及舒张[[晚期]]高原的图形,肺毛细楔嵌压也升高。 2、诊断 典型缩窄性心包炎根据[[临床表现]]及实验室检查诊断并不困难。临床上常需要舆论[[肝硬化]]、[[充血性心力衰竭]]及[[结核性腹膜炎]]相鉴别。[[限制型心肌病]]的临床表现和血流动力学改变与本病很相似,两者鉴别可能十分困难,必要时需通过[[心内膜]]心肌活检来诊断。 ==鉴别诊断== 缩窄性心包炎临床上诊断时容易造成误诊。由于心包[[纤维化]]、钙化而束缚心脏,影响心脏的舒缩功能。最终以[[循环障碍]]或[[肝肾]]功能不全而出现一系列临床症状,加之本病的亚临床型多于临床型,[[继发性]]多于[[原发性]],继发性患者的临床表现易被原发病所掩盖,是造成误诊、漏诊的主要原因;病史采集不全面,[[体格检查]]不仔细,遗漏了某些重要体征,尤其是对心脏受压的特殊表现重视不够,或未及时行其他各项有关检查,故容易造成误诊。因此在诊断时,应严格地与各种可能的疾病进行鉴别诊断。临床上主要是需要与肝硬化、充血性心力衰竭、结核性腹膜炎相鉴别,缩窄性心包炎在临床表现和血流动力学上与限制型心肌病很相似,必要时可通过心内膜活检来诊断。 ==治疗方案== 早期施行[[心包切除术]]以避免发展到心源性恶液质、严重严重[[肝功能不全]]、心肌萎缩等。通常在心包感染被控制、结核活动已静止即应手术。 一旦确诊,应在急性症状消退后,及早考虑心包剥离手术,以免发生心肌萎缩而影响手术疗效。手术前应卧床休息。[[低盐饮食]],酌情给予利尿剂,有[[贫血]]及[[血清蛋白]]降低者,应给予[[支持疗法]],改善一般状况,有活动性[[结核病]]者,在手术前后均应积极进行[[抗结核治疗]]。对病程较长,心功能减退较明显者,术前或术后可给予强心剂,小剂量[[西地兰]]或[[地高辛]],以防萎缩的心肌在增加负担后发生心力衰竭。单有心包钙化而无静脉压增高者不需特殊治疗,心肌对强心剂反应差或肝肾功能很差者,不宜手术。 ==[[并发症]]== 1.低心排在心包剥离过程中,由于急性心脏扩张,特别是右心室表面心包剥除后,在体静脉[[高压]]的作用下,心室急剧快速充盈、[[膨胀]],产生急性低心排。因此,术中应限制液体输入,左心室解除缩窄后,立即应用西地兰及速尿,在强心的同时,排队过多液体减轻心脏负担。术后12~48h之内,应用[[多巴胺]]等[[儿茶酚胺类]]药物。如对药物反应效果较差,低心排不能纠正,可使用[[主动脉]]内气囊反搏。 2.[[膈神经损伤]]左前外侧切口在开始心包剥脱之前,KirklinJW提出应先游离左侧[[膈神经]],尽可能随同膈神经多保留脂肪及软组织。如损伤膈神经,可造成膈肌的矛盾[[呼吸运动]],影响[[气体交换]]。不利于[[呼吸道分泌物]]的排出。 3.[[冠状动脉]]损伤在分离[[前室间沟]]部位时,要格外注意,勿损伤冠状动脉。其分支或末端[[出血]],可缝扎[[止血]]。遇到该部位有局限的钙化斑块时,可以留置不予处理,不可勉强切除。 4.心肌破裂对于嵌入心肌的钙化病灶,一般可岛形保留,不可勉强剥除。对于剥离界限不清,严重粘连时,可将增厚的心包作“井”字切开,部分地解除心肌表面束缚。万一发生心肌破裂时,术者用左手[[食指]]平压在裂口上,利用游离的心包片缝盖在破裂口的周围,可挽救病人的生命。 ==预防== 本病主要是针对病因进行预防,积极治疗[[原发性疾病]],对于确诊结核性感染或怀疑结核性感染而引起本病的患者,出院后应继续抗结核治疗,告知患者切勿随意停药,需按医嘱足量足时间服药。还要指导患者合理膳食、加强[[营养支持]],以提高身体的[[抵抗力]]。 ==安全提示== 1、斜坡卧位,卧床休息。 2、给予[[高热]]量、高蛋白、高维生素饮食,有水肿时给低盐饮食。 [[分类:疾病]][[分类:病理学]] ==参看== *[[心脏病学/缩窄性心包炎|《心脏病学》- 缩窄性心包炎]] {{导航板-炎症}}
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