匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“神经病学/颅内压增高综合症”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
神经病学/颅内压增高综合症
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} 凡由多种致病因素引起颅内容积增加,侧卧位[[腰椎穿刺]]所测得的[[脑脊液]]压力超过1.92kpa,即为[[颅内压增高]],若出现[[头痛]]、[[呕吐]]、[[视力]]障碍及[[视乳头水肿]]等一系列[[临床表现]]时,称为[[颅内压增高综合征]]。 【病因与发病机理】 根据Monroe-kellie原理,除了[[血管]]与[[颅外]]相通外,基本上可把[[颅腔]](包括与之相连的[[脊髓]]腔)当作一个不能伸缩的容器,其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成,即脑组织、[[血液]]及脑脊液,它们的体积虽都不能被压缩,但在一定范围内可互相[[代偿]]。由于颅腔的总容积不变而在不同的[[生理]]和[[病理]]情况下颅内容物的体积可变,于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。如果颅内容物中某一部分体积增加时,就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。这是维持正常[[颅内压]]的基本原理,若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。三种内容物中,脑组织体积最大,但对容积代偿所起的作用最小,主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿,超过8~10%时则出现明显的颅内压增高。 颅腔内容物增加可因多种原因引起的[[脑水肿]],脑脊液量或脑血流量增加和[[颅内占位性病变]]等所致。如颅腔内容物正常,而因狭颅[[畸形]]、颅底凹陷症、[[颅骨骨瘤]]、[[畸形性骨炎]]或[[颅骨]]凹陷性[[骨折]]等而使颅腔容积缩小时,亦可引起颅内压增高。 一、脑水肿 一)血管源脑性[[水肿]]。临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加,[[血脑屏障]]破坏,血管内[[蛋白质]]渗往[[细胞]]外间隙,使细胞外间隙扩大所致,通常以脑白质部分水肿为著。常见于[[脑外伤]]、[[脑肿瘤]]、[[脑血管意外]],[[脑炎]]和[[脑膜炎]]等病变的脑水肿早期。 二)[[细胞毒性]]脑水肿。多由于[[脑缺血]][[缺氧]]或各种[[中毒]]引起的脑水肿。[[缺血]]、缺氧或中毒,[[神经元]]、胶质细胞和血管内皮细[[胞膜]]上的[[钠泵]]障碍,钠、氯离子进入细胞内合成[[氯化钠]],细胞内[[渗透压]]增加,水分大量进入细胞内而引起[[细胞内水肿]]。常见于脑缺血缺氧、[[一氧化碳]]及[[有机磷]][[水毒]]性、[[败血症]]、[[毒血症]]及水电解质失衡等。此类水肿以[[灰质]]明显。 三)间质性脑水肿。由于[[脑室]]系统内压力增加,使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙,见于阻塞性[[脑积水]]。 四)渗透压性脑水肿。当[[血浆]]渗透压急剧下降时,为了维持渗透压平衡,水分子由细胞外液进入细胞内,引起脑水肿。 二、脑脊液量增加 由于脑脊液循环通路阻塞或脑脊液生成过多(如[[脉络膜]]丛[[乳头状瘤]]、[[侧脑室]]内[[炎症]]等)、脑脊液吸收减少(如[[颅内静脉窦血栓形成]][[蛛网膜下腔出血]] [[蛛网膜粘连]]等)均可致脑脊液量增加,引起颅内压增高。 三、颅内容积量增加 脑外伤后脑[[血管扩张]],颅内占位性病变,[[高血压脑病]],[[呼吸道梗阻]]、[[呼吸中枢]][[衰竭]]时CO2积聚([[高碳酸血症]])引起的[[脑血管]]扩张、脑[[血容量]]增加,均可引起颅内压增高。 【临床表现】 颅内压增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全脑之分,其临床[[症状]]有轻重之分。 一、颅内压增高的症状 (一)头痛。急性颅内压增高者突然出现头痛,慢性者头痛缓慢发展。多为[[跳痛]]、胀痛或爆裂样痛,用力、[[咳嗽]]、[[喷嚏]]、[[排便]]可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重,坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清辰时明显,随后头痛为持续性伴阵发性加剧。头痛机理可能与颅内压增高使颅内[[痛觉]]敏感组织受到刺激或牵拉有关。 (二)呕吐。多在头痛剧烈时发生,常呈喷射状,与进食无关,伴有或不伴有[[恶心]]。儿童患者多见。其机理可能系颅内压增高刺激[[延髓]][[呕吐中枢]]所致。后颅凹肿瘤,呕吐多见。 (三)[[视神经乳头水肿]]。视神经乳头水肿早期表现为眼底[[视网膜]]静脉扩张、[[视乳头]][[充血]]、边缘模糊,继之[[生理凹陷]]消失,视乳头隆起(可达8~10屈光度),[[静脉]]中断,网膜有[[渗出]]物,视乳头内及附近可见片状或火焰[[出血]]。早期视为正常或有一过性黑蒙,如颅内压增高无改善,可出现[[视力减退]],[[继发性]][[神经]][[萎缩]],以致[[失明]]。视乳头水肿的机理,主要为颅内[[蛛网膜]]腔脑脊液压和增高,使[[视神经]]鞘内脑脊液压力增高,进而[[视神经受压]],[[轴浆流]]动缓慢或停止,视乳头[[肿胀]]。 (四)[[脉搏]]、[[血压]]及[[呼吸]]的变化。急性或[[亚急性]]颅内压增高时,脉搏缓慢(50~60次/分),若压力继续增高,脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压亦常增高。呼吸多为频率改变,先深而慢,随后出现[[潮式呼吸]],也可浅而快,过度换气亦不少见。 (五)意识及[[精神障碍]]。颅内压急剧增高时可致[[昏迷]],或呈不同程度的[[意识障碍]],如意识模糊、[[嗜睡]]等,慢性颅内压增高时,轻者记忆力减退、注意力不集中,重者可呈进行性[[痴呆]]、[[情感淡漠]]、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。 (六)其它。[[癫痫大发作]]、[[眩晕]]、一侧或两侧[[外展神经麻痹]]、双侧[[病理反射]]或[[抓握反射]]阳性等。 二、[[脑疝]]形成 当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时,脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动,若被挤入硬膜或颅腔内生理[[裂隙]],即为脑疝形成。[[疝出]]的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构,当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高,危及生命安全。临床常见的脑疝以下二种。 (一)[[小脑幕切迹疝]]。多见于[[小脑]]膜以上病变。为部分[[颞叶]]或/和脑中线结构经[[小脑幕]]切迹向下疝出。根据疝出的脑组织和被填塞的脑池不同可分为外侧型和中央型两种。当颞叶受挤下移时,最初为[[海马]]钩经小脑幕切迹下疝(填塞病变侧[[脚间池]]、海马钩疝)或海马回经小脑幕切迹下疝(填塞病变侧[[环池]]及[[大脑静脉]]池、海马回疝),病变继续发展时,病变侧海马钩、海马回经小脑幕切迹向下疝出,即为颞叶全疝,以下三种颞叶组织疝小脑膜切迹疝的外侧型。若[[第三脑室]]、[[丘脑下部]]等重要中线结构下移,使[[中脑]]上部疝至小脑幕切迹以下,即为中央型。小脑幕切迹疝除出现一般颅内压增高的症状外,还有以下临床表现。 1.意识障碍。由清醒逐渐进入嗜睡,甚至昏迷,或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。系[[脑干受压]],脑血流量减少,网状结构上升性激活系统机能受损所致。 2.[[瞳孔]]变化。早期病灶侧瞳孔可短暂缩小,随后患侧瞳孔逐渐散大,[[对光反射迟钝]]或消失。当脑疝终末期时,瞳孔明显散大,对光反应消失,[[眼球]]固定不动([[动眼神经]]损害)。 3.[[瘫痪]]。病灶对侧肢体出现瘫痪,系[[大脑脚]][[锥体束]]受损害所致。晚期也可呈[[去大脑强直]],系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。 4.生命[[体征]]改变。初期呼吸深而慢,继之出现潮式呼吸,过度换气或双吸气;晚期呼吸不规律,浅快而弱直至[[呼吸停止]]。脉搏先慢而后快,血压先升而后降,系延髓中中枢衰竭的表现。 (二)[[枕骨大孔疝]]。多见于后颅凹占位病变,也可见于小脑幕切迹疝的晚期。颅内压增高使[[小脑扁桃体]]向下疝入[[枕骨大孔]],按发展的快慢,分为慢性型和急性型两种。 1.慢性型。早期有枕部疼痛,颈项[[强直]],[[舌咽]]、迷走、[[副神经]]、[[舌下神经]]轻度损害,患者意识清楚。偶可出现四肢强直、呼吸轻度抑制、病情发展超出代偿能力后,生命体征迅速恶化并出现昏迷等。 2.急性型。可突然发生,也可由于腰穿,用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。由于延髓生命中枢受压,小脑供血障碍,颅内压迅速增高(第四脑到中孔阻塞),临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、[[吞咽困难]]、肌张力降低,四肢驰缓性瘫痪,呼吸及循环迅速进入衷竭状态。也可突然昏迷,呼吸停止,尔后心跳停止。 【诊断】 一、确定有无颅内压增高 颅内压增高有急性亚急性和慢性之分。一般病程缓慢的[[疾病]]多有头痛、呕吐、视乳头水肿等症状,初步诊断颅内压增高不难。而急性、亚急性脑疾病由于病程短,病情发展较快,多伴有不同程度的意识障碍,且无明显视乳头水肿,此时确诊有无颅内压增高常较困难,需要进行下列检查予以确定。 (一)[[眼底检查]]。在典型的视乳头水肿出现之前,常有眼底静脉充盈扩张、搏动消失,眼底[[微血管]]出血,视乳头上下缘可见灰白色放射状线条等改变。 (二)婴幼儿颅内压增高早期可发现[[前囟]]的张力增高,[[颅缝]]分离,[[叩诊]]如破水壶声音。 (三)[[脱水]]试验治疗。20%[[甘露醇]]250毫升快速[[静脉滴注]]或[[速尿]]40毫克[[静脉推注]]后,若头痛,呕吐等症状减轻,则颅内压增高的可能性较大。 (四)[[影像学]]检查。头颅平片可发现颅骨内板压迹增市或/和[[鞍背]]吸收某些原发病的征象。[[脑血管造影]]对[[脑血管病]],多数颅内占位性病变有相当大的诊断价值。有条件可行头颅CT扫描和[[MRI]]([[磁共振]])检查,它对急性,亚急生颅内压增高而无明显视乳头水肿者,是安全可靠的显示颅内病变的检测手段。 对疑有严重颅内压增高,特别是急性,亚急性起病有局限性脑损害症状的患者,切忌盲目腰穿检查。只有在诊断为脑炎或脑膜炎和无局限性脑损害之蛛网膜下腔出血症,方可在充分准备后行腰穿检查。 二、明确病因 根据病史和起病的缓急,[[内科]]系统和[[神经系统检查]]的发现,必要的[[实验室检查]],初步确定颅内压增高的病变和病因是完全可能的。常见的病因如下几种。 (一)[[颅脑外伤]]。[[脑内血肿]]和[[脑挫裂伤]]等。 (二)颅内肿瘤和[[颅内转移瘤]]等。 (三)脑血管病。[[脑出血]]、蛛网膜下腔出血和[[脑梗塞]]等。 (四)颅内炎症和[[脑寄生虫病]]。各种脑炎、脑膜炎、[[脑脓肿]]、脑豕[[囊虫病]]、[[脑肺吸虫病]]、[[脑包虫病]]等。 (五)[[颅脑]]畸形。如颅底凹陷、[[狭颅症]]、导水管发育畸形、先天性[[小脑扁桃体下疝畸形]]等。 (六)良性颅内压增高。 (七)[[脑缺氧]]。[[心搏骤停]]、[[肺性脑病]]、[[癫痫连续状态]]等。 (八)其它。肝、肾机能衷竭、血液病、高血压脑病、各种中毒、[[过敏性休克]]等。 【治疗】 一.病因治疗 二.对症治疗 主要在降低颅内压。维持有效有[[血液循环]]和[[呼吸机]]能,增强脑细胞对病损作[[耐受性]]。 (一)降颅压药 1.脱水[[疗法]]。脱水疗法是降低颅内压、减轻脑组织水肿、防止脑疝形成的关键。成人常用20%甘露醇250毫升,快速静滴,每4~6小时一次。主要在于高渗溶液在血一脑之间形成渗透压差,尽快地将脑内水分转入血液循环,并非单纯通过利尿作用。心、[[肾功能不全]]者慎用,防止发生[[肺水肿]]和加重心[[肾功能衰竭]],甘露醇不仅可以降低颅内压和减轻脑水肿,还可改善脑及[[体循环]],防止[[自由基]]的产生,增强[[神经细胞]]耐受缺氧的能力,促进脑机能的恢复。10%[[甘油]][[葡萄糖]]液或10%甘油[[生理盐水]]溶液500毫升静滴,于2~3小时内静脉滴完,1~2次/日,或按每日1克/公斤计量,与等量盐水或桔汁混匀,分三次口服或鼻饲。甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高患者。[[高渗性脱水]]剂的剂量应适当掌握,并非越大越好,一般[[血渗透压]]升高31mosm,如用大剂量甘露醇,使血渗透压>310mosm,即可能引起[[酸中毒]],[[肾功能]]衷竭和高渗性昏迷。 2.[[利尿剂]]。主要是抑制[[肾小管]]对钠、氯、钾的[[重吸收]],从而产生利尿作用。由于大量利尿使机体脱水从而降低颅内压。速尿40~60毫克[[静脉注射]]或50%葡萄糖40毫克+速尿40~60毫克静推1~3次/日,也可加入甘露醇内快速静滴;口服剂量一次~40毫克,3/日。[[利尿酸]]钠,成人一次用量25~50毫克加入10%葡萄糖20毫升中缓慢[[静注]]。还可应用[[醋唑磺胺]],成人0.25~0.5克,2~3/日,口服,用于慢性颅内压增高患者。利尿剂和脱水剂的应用,因排钾过多,应注意补钾。 3.[[肾上腺皮质激素]]。肾上腺皮质激素能改善血脑屏障,降低其通透性,加强对水、电解质[[代谢]]的调节功能,稳定[[细胞膜]]功能和减轻细胞膜的损害;改善局部脑血流量,减轻病变区周围水肿;减少脑脊液生成;增强非特异性抗炎和解毒作用。应用肾上腺皮质激素时,应注意有无[[禁忌症]],如[[溃疡病]]、[[糖尿病]]等,因其有抑制[[免疫]]机能,合并[[感染]]者慎用。常用药物有[[地塞米松]]20~40毫克加入5~10%葡萄糖液250~500毫升内静脉滴注1/日,或氢化考地松200~300毫克加入5~10%葡萄糖250~500毫升静脉滴注1/日,短期应用后,改为口服,并逐渐减量停药。 脱水治疗时应适当限制液体入量,成人每日输入量一般不超过2000毫升,天热[[多汗]],[[发热]]或频繁呕吐以及[[腹泻]]患者,可酌情增加,且[[输液]]速度不宜过快。 (二)减压手术。减压手术在应用脱水剂和利尿剂无效后,或颅内压增高发生脑危象早期时应用,可选用[[颞肌下减压]],枕下减压。也可脑室穿刺引流或[[脑室分流术]]。 (三)其它疗效。[[低温]]疗法,低热能降低脑部代谢,减少脑耗氧量,降低颅内压。常用脑局部降温,用冰帽或冰袋.冰槽[[头部]]降温。 ==参看== *[[颅内压增高综合症]] {{Hierarchy footer}} {{神经病学图书专题}}
返回至
神经病学/颅内压增高综合症
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志