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神经病学/脑栓塞
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{{Hierarchy header}} [[脑动脉栓塞]]后,由其供应的脑组织发生[[缺血]]、[[缺氧]]、[[水肿]]和[[坏死]]。如缺血梗塞区中伴有点状[[出血]]时,称为出血性或红色梗塞,否则称为缺血或白色梗塞。梗塞后8小时脑组织灰白质界线不清,梗塞区脑组织水肿,随后软化和坏死,约一月左右[[液化]]的脑组织被吸收,并成胶质[[疤痕]]或空洞。由于小[[栓子]]引起的[[脑血管痉挛]],大栓子形成的广泛[[脑水肿]]、[[颅内压增高]],甚至可形成[[脑疝]]。此外炎性栓子还可引起局限性脑为或[[脑脓肿]]等。 【[[临床表现]]】 本病的临床表现的轻重与栓子的大小、数量、部位、[[心功能]]状况等因素有关。发病急骤,[[症状]]多在数分钟或短时间内达到高峰。部分患者可有意识障碍,较大[[栓塞]]或多发性栓塞时患者可迅速进入[[昏迷]]和出现颅内压增高症状。局部[[神经]]缺失症状取决于栓塞的[[动脉]],多为[[偏瘫]]或[[单瘫]]、偏身感觉缺失、[[偏盲]]及[[抽搐]]等。主侧半球病变时可出现[[失语]]、失用等。多数可有原发病的症状。[[脑脊液]]除压力增高外多正常,但出血性梗塞或[[细菌]]性栓子引起脑部[[感染]]时脑脊液可含红血球或呈炎性改变,[[蛋白]]亦可增高。[[脑血管造影]]检查可明确栓塞部位、但阴性者不能排除本病。[[CT]]检查常有助于明确诊断,同时还可发现脑水肿及有无[[脑室]]受压、移位及脑疝形成等。 【诊断及鉴别诊断】 根据急骤发病、全脑和局限性脑损害征象、检查伴有原发病背景、脑脊液正常等特点常可确诊。少数病人借助于脑血管造影或头颅CT、[[MRI]]检查与其它[[脑血管病]]鉴别。 【病程与预后】 与病人年龄、栓子部位、大小和数量以及[[心血管系统]]功能状况有关。轻者几天后症状减轻并逐渐恢复。如起病后症状继续发展,[[瘫痪]]加重和昏迷较深者预后不良,多死于脑疝、心肺梗塞或[[心力衰竭]]。 【治疗与预防】 (一)治疗原发病,防止再发生栓塞。当有心衰时应及时引正[[心衰]],改善心功能,气栓时取头低侧卧位和[[高压氧疗法]]。[[脂肪栓塞]]可缓慢[[静注]]20%[[去氧胆酸]]钠5~10ml,1次/2h,或缓慢静滴5%[[酒精]][[葡萄糖]]液250~500ml,1次/d。细菌性栓塞可选用抗有[[抗生素]]等治疗。 (二)其它治疗:基本同[[脑血栓形成]],但[[输液]]速度放慢,防止[[心脏]]负荷过重引起或加重心衰。[[脱水]]剂用量宜少,以利尿剂为主。也可使用[[颈交感神经]]封闭[[疗法]],有助于解除由栓子刺激所致的反射性脑血管痉挛,1次/d,10天为一疗程。 三、[[腔隙性脑梗塞]] 凡脑深部穿通动脉闭塞引起的[[脑梗塞]],经巨噬作用使留下梗塞灶直径小于2mm者,称为腔隙性脑梗塞。多位于底节、[[内囊]]、[[丘脑]]、[[脑桥]]、少数位于放射冠及脑室管膜下区。 【病因和发病机理】 本病的[[脑动脉]]可有下列改变: (一)类纤维素性改变:见于严重[[高血压]],[[血管]]壁增厚,[[小动脉]]过度扩张,呈节段性,[[血脑屏障]]破坏,[[血浆]]性[[渗出]]。 (二)脂肪玻璃样变样:多见于慢性非[[恶性高血压]]患者,直径小于200μm的穿通动脉,腔隙病灶中可发现动脉[[脂肪变性]]。 (三)小动脉粥样硬化:见于慢性高血压患者,直径为100~400μm的血管,有典型的[[粥样斑]][[动脉狭窄]]及闭塞。 (四)[[微动脉瘤]]:常见于慢性高血压患者。 【临床表现】 临床症状一般较轻,除少数外,大多发病缓慢,12~72小时达到高峰,部分病人有短暂缺血发作史。临床症状与腔梗灶的大小和部位有关,常见有下列几种类型: (一)纯运动性[[卒中]]:表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪,而无[[感觉障碍]]、视野缺失、失语等。病灶位于放射冠、内囊、基底节、脑桥、[[延髓]]等。 (二)纯[[感觉性]]卒中:患者[[主诉]][[半身麻木]],受到牵拉、[[发冷]]、[[发热]]、针刺、疼痛、[[肿胀]]、变大、变小或沉重感。检查可见一侧肢体、身躯感觉减退或消失。感觉障碍偶可见越过中线影响双侧鼻、舌、[[阴茎]]、[[肛门]]等,说明为丘脑性病灶。 (三)[[共济失调]]性轻偏瘫:表现为病变对侧的纯运动性轻偏瘫和[[小脑性共济失调]],以下肢为重,也可有构音不全和眼震。系[[基底动脉]]的旁正中动脉闭塞而使桥脑基底部上1/3与下1/3交界处病变所致。 (四)[[感觉运动]]性卒中:多以偏身感觉障碍,继而出现轻偏瘫。为丘脑后腹核并累及[[内囊后肢]]的腔隙性梗塞所致。 (五)构音不全手笨拙[[综合征]]:患者严重构音不全,[[吞咽困难]],一侧中枢性面舌瘫,该侧手轻度[[无力]]伴有动作缓慢,笨拙(尤以精细动作如书写更为困难),指鼻试验不准,[[步态]]不稳,[[腱反射]]亢进和[[病理反射]]阳性。病灶位于桥脑基底部上1/3和下2/3交界处,也可能有同侧共济失调。 [[实验室检查]]:因病灶小,[[脑电图]]和脑血管造影均正常。累及[[听觉]]或体感通路时,[[脑干]]听觉和[[体感诱发电位]]可有异常。确诊依靠头颅CT在病后8~11天检查较适宜,MRI对脑干腔隙梗塞亦清晰可见。 【诊断与鉴别诊断】 诊断要点:①中年以后发病,且有长期[[高压]]病史;②临床症状符合上述腔隙性卒中典型表现之一者;③实验室检查如脑电图、脑脊液及脑血管造影等无阳性发现;④头颅CT及MRI检查证实与临床一致的腔隙病灶;⑤预后良好、短期内有完全恢复可能。 鉴别诊断:本病应与脑血栓形成、[[脑栓塞]]和脑实质小出血灶鉴别。后者临床表现与本病相同,占[[脑出血]]10%,出血量0.3~10ml不等,仅能依靠CT或MRI检查明确诊断。 【治疗与预后】 本病的治疗,基本上同脑血栓形成,应积极治疗高血压,尤为病史中已有过腔隙性梗塞者需要防止复发,同时应注意压不能过快过低。[[血液]]流变学检查如有异常,给以适当处理。 四、[[短暂性脑缺血发作]](TIA) 短暂性脑缺血发作是指伴有局灶症状的短暂的脑[[血液循环]]障碍,以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点,症状和[[体征]]在24小时内消失。 【病因与发病机理】 本病多与高血压[[动脉硬化]]有关,其发病可能有多种因素引起。 (一)[[微血栓]]:[[颈内动脉]]和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁[[血栓]]、硬化斑块及其中的血液分解物、[[血小板聚集]]物等游离脱落后,阻塞了脑部动脉,当栓子碎裂或向远端移动时,缺血症状消失。 (二)脑血管痉挛:颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄,该处产生血流旋涡流,当涡流加速时,刺激血管壁导致[[血管痉挛]],出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时,症状消失。 (三)脑血液动力学改变:颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时,如病人突然发生一过性[[血压]]过低,由于脑血流量减少,而导致本病发作;血压回升后,症状消失。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外,[[心律不齐]]、[[房室传导阻滞]]、心肌损害亦可使脑局部[[血流量]]突然减少而发病。 (四)[[颈部]]动脉扭曲、过长、打结或[[椎动脉]]受[[颈椎]]骨增生[[骨刺]]压迫,当转头时即可引起本病发作。 【临床表现】 60岁以上老年人多见,男多于女。多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。 (一)颈动脉系统的TIA较椎一基底动脉系统TIA发作较少,但持续时间较久,且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、[[单眼]][[视力]]障碍等。亦可出现同向偏盲及[[昏厥]]等。 (二)[[椎基底动脉]]系统TIA较颈动脉系统TIA多见,且发作次数也多,但时间较短。主要表现为脑干、[[小脑]]、[[枕叶]]、[[颞叶]]及[[脊髓]]近端缺血。神经缺损症状,常见为[[眩晕]]、眼震、站立或行走不稳、[[视物模糊]]或变形、[[视野缺损]]、[[复视]]、[[恶心]]或[[呕吐]]、听力下降、[[球麻痹]]、交叉性瘫痪,轻偏瘫和双侧[[轻度瘫痪]]等。少数可有意识障碍或[[猝倒]]发作。 【诊断与鉴别诊断】 本病临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性特点,诊断并不难。须与其它[[急性脑血管病]]和其它病因引起的眩晕、昏厥等鉴别,后者可参阅第12章有关章节。 【病程与预后】 本病常系脑血栓形成的先兆,颈动脉TIA发病1个月内约有半数、5年内约有25~40%患者发生完全性卒中;约1/3发作自然消失或继续发作。高龄体弱、高血压、[[糖尿病]]、[[心脏病]]等均影响预后,主要死亡原因系完全性[[脑卒中]]和[[心肌梗塞]]。 【治疗与预防】 本病可自行缓解,治疗着重于预防复发。应调整血压,改善心功能,保持有效血液循环,纠正血液流[[变异]]常,避免颈部过度屈伸活动,并长期口服抑制因小板聚集剂,如[[阿斯匹林]]0.05~0.1克,1~2/d,或[[潘生丁]]25mg,3次/d或亚磺[[吡唑]]酮,0.8g/d。[[颈椎病]][[骨质增生]]压迫或刺激椎动脉时,可行[[颈椎融合术]]或骨刺[[切除术]]。 ==参看== *[[脑栓塞]] {{Hierarchy footer}} {{神经病学图书专题}}
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