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(arsenic hydride)化学式AsH3。无色、有蒜味的极毒气体;熔点-116.3{{百科小图片|bkkzj.jpg|}}℃,沸点-55℃,密度2.695 克/升;分子结构呈棱锥型。[[砷化氢]]微溶于水; 不稳定,是强[[还原剂]];加热至300℃时分解。在空气中加热时易燃烧生成砷 的氧化物和水,在有限供氧时,生成单质砷和水。砷化氢可在酸性溶液中用{{百科小图片|bkkzk.jpg|砷化氢 分子结构}}金属还原砷化钠、砷化锌、氧化砷制得,也可由砷化铝水解制得。砷化氢中 毒能引起[[呕吐]]、哆嗦。 ==接触机会== 工业上用于有机合成、军用毒气、科研或某些特殊实验中。而是生产过程中的[[副反应]]产物或环境中自然形成的污染物。只要有砷和新生态氢同时存在,就能产生砷化氢。在工业生产中,夹杂砷的金属与酸作用,含砷矿石冶炼储存接触潮湿空气或用水浇含砷矿石的热炉渣均可形成砷化氢。 侵入途径 由[[呼吸道]]吸入。 ==[[毒理学]]简介== 人吸入TCL0: 3 ppm; LCL0: 25 ppm/30M,300 ppm/5M。人(男性)吸入TCL0: 325 ug/m3。 [[大鼠]]吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。 砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后,砷化氢部分以原形自[[呼气]]中排出; 如[[肾功能]]未受损,砷-[[血红蛋白]][[复合物]]及砷的氧化物可自尿排出。 砷化氢为剧毒,是强烈的[[溶血性]]毒物。砷化氢引起的[[溶血]]机理尚不十分清楚,一般认为[[血液]]中砷化氢90~95%与血红蛋白结合,形成砷-血红蛋白复合物,通过[[谷胱甘肽]][[氧化酶]]的作用,使[[还原型谷胱甘肽]]氧化为氧化型谷胱甘肽,[[红细胞]]内还原型谷胱甘肽下降,导致[[红细胞膜]]钠-钾泵作用破坏,红细胞膜破裂,出现急性溶血和[[黄疸]]。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞[[肾小管]],是造成急性肾损害的主要原因,可造成[[急性肾功能衰竭]]。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。 ==[[临床表现]]== 主要为不同程度的急性溶血和[[肾脏损害]]。[[中毒]]程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。[[潜伏期]]愈短则临床表现也愈严重。 轻度中毒有[[头晕]]、[[头痛]]、[[乏力]]、[[恶心]]、呕吐、[[腹痛]]、[[关节]]及[[腰部]]酸痛,[[皮肤]]及[[巩膜]]轻度黄染。血红[[细胞]]及血红蛋白降低。尿呈酱油色,隐血阳性,[[蛋白]]阳性,有红、[[白细胞]]。[[血尿素氮]]增高。可伴有[[肝脏]]损害。 重度中毒发病急剧,有[[寒颤]]、[[高热]]、[[昏迷]]、[[谵妄]]、[[抽搐]]、[[紫绀]]、巩膜及全身重度黄染。[[少尿]]或[[无尿]]。[[贫血]]加重,[[网织红细胞]]明显增多。尿呈深酱色,尿隐血[[强阳性]]。血尿素氮明显增高,出现急性肾功能衰竭,并伴有肝脏损害。根据职业[[接触史]],现场调查,典型病例诊断并不困难。早期[[症状]]需与[[急性胃肠炎]]和[[急性感染]]相鉴别。发生溶血后,须与其他原因引起的溶血相鉴别。在[[急性中毒]]尤其在早期,尿砷可正常,早期检查[[尿常规]]、尿胆原、黄疸指数,以及网织红细胞等,有助于诊断。 ==处理== 立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量[[肾上腺]][[糖皮质激素]],并用碱性药物使尿液[[碱化]],以减少血红蛋白在肾小管的沉积。也可早期使用[[甘露醇]]以防止[[肾功能衰竭]]。重度中毒肾功能损害明显者需用[[透析]][[疗法]],应及早使用; 根据溶血程度和速度,必要时可采用[[换血疗法]]。 [[巯基]]类[[解毒药]]物并不能抑制溶血,反而会加重[[肾脏]]负担,所以。驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。 标准 车间空气卫生标准:中国MAC 0.3 mg/m3; 美国OSHA PEL-TWA 0.2 mg/m3 中国[[职业病]]诊断国家标准:职业性急性[[砷化氢中毒]]诊断标准 *本页内容摘录自《[[化学]]事故技术援助数据系统》([[上海市化工职业病防治院]]出版,v1.0),仅供学术参考和普及[[劳动卫生]]知识之用。 [[分类:化学]]
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