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眼科学/角膜变性
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{{Hierarchy header}} [[角膜变性]](cornealdegeneration),一般是指[[角膜营养不良]]性退行性变引起的[[角膜混浊]]。病情进展缓慢,病变形态各异。常为双侧性,多不伴有[[充血]]、疼痛等[[炎症]]刺激[[症状]]。仅部分患者可发生在炎症之后。[[病理]][[组织切片]]检查,无炎性[[细胞]][[浸润]],仅在[[角膜]]组织内,出现各种类型的退行性变性。如[[脂肪变性]]、[[钙质沉着]]、[[玻璃样变性]]等。确切的原因不明,有的表现为家族遗传性。 '''一、[[老年环]](arcus senilis)''' 老年环是最常见的一种双侧性[[角膜周边变性]]。其表现是在角膜周边[[前弹力层]]及[[基质层]]内,呈灰白色环状混浊,宽约1.5~2.0毫米,与[[角膜缘]]之间相隔着一[[透明带]]。常发生于50岁以上的正常人。有时也可发生在青壮年时期,称[[青年环]](arcus juvenilis )。[[病理学]]上表现为角膜基质层内有浓密的类脂质点状沉积。年轻患者往往伴有[[血液]]中[[胆固醇]]增高现象。此病不影响[[视力]],无自觉症状。 '''二、[[角膜边缘变性]](corneal marginal degeneration)''' 角膜边缘变性又称Terrien病,病因不明,比较少见,通常为双侧性,常见于中年或老年人。初期,在角膜上方边缘处,先出现点状混浊,后渐形成半月形沟状凹陷,[[基质]]变薄,表面有新生血管和完整的[[上皮]]层复盖。近中央侧边缘锐利,呈白线状。由于沟部组织变薄,在眼内压影响下,可逐渐发生膨隆,常因角膜高度[[散光]]而影响视力。当不能承受眼内压力或受到轻微[[外伤]]时,可发生[[穿孔]]或角膜破裂,并伴有[[虹膜脱出]]。病理学上表现为[[角膜胶原纤维变性]]和[[脂肪浸润]]。 治疗首先告诉病人不能用力揉眼,更要预防意外碰伤。重者可行[[板层角膜移植术]],修补和加固角膜变性区。 '''三、[[角膜带状变性]](band degeneration of cornea )又名[[角膜带状病变]](band ker-atopathy)''' 角膜带状变性是发生于[[睑裂]]部位的角膜暴露区,表现在角膜上[[皮层]]下前弹力层处呈灰色带状混浊。混浊首先发生在3点和9点处角膜缘,与角膜缘周边相隔一狭窄透明区。然后混浊由两侧向中央扩展,最终连接,形成中部狭窄、两端较宽、横贯睑裂的带状混浊区。病变部位常伴有钙质沉着的白色[[钙化]]斑。最后病变可侵犯到角膜基质层和出现新生血管。晚期可出现刺激症状。本病常为[[绝对期青光眼]]、[[葡萄膜炎]]和[[角膜炎]]后的[[并发症]],也可发生在已[[萎缩]]的[[眼球]]上。亦可见伴有高血钙症的全身病(如[[维生素D]]中毒、[[副甲状腺]][[功能亢进]]等);与[[遗传]]有关的[[原发性]][[带状角膜病]]变较为少见。 治疗 早期可在刮除角膜上皮后,试点用0.2~0.5%[[依地酸钙钠]](EDTA-[[Na]])[[眼药水]]。晚期如有视功能存在或为了[[美容]]目的,混浊限于基质浅层者,可行板层角膜移植术。 '''四、家族性角膜营养不良(familial dystrophy)''' 是一组侵犯角膜基质的遗传性[[角膜病]]变或角膜变性。 (一)[[颗粒状营养不良]](granulardystrophy)是GroenouwⅠ型,[[常染色体]][[显性]]遗传,双眼对称。表现在角膜中央区浅层基质内,呈现白色点状混浊,形态各异的变性改变;混浊病变间的角膜基质透明。本病多开始于20岁以前,青春期明显加重,呈进行性,偶而病变可侵犯到基质深层。 (二)[[斑状营养不良]](macualrclystrophy)是Groenouw Ⅱ型,[[常染色体隐性]]遗传,双眼发病。表现在全厚基质层内,出现各种各样的混浊斑点。混浊区角膜轻度隆起,斑点间基质呈现轻微的弥漫性混浊,病变可扩展到角膜周边,混浊点可逐年增多。有间歇性刺激症状。晚期角膜上皮和前弹力层可受侵犯。青春期发病,进行缓慢,但中年后视力可明显减退。 (三)[[格子状变性]](latticedystrophy)又称Haab-climmer-Biber病。常染色体显性遗传。双眼受累。病变限于角膜基质浅层;除斑点状混浊外,还存在[[微丝]]状混浊线,错综交叉成格子状或[[蜘蛛网]]状。多在幼年发病、病程缓慢。病变可侵犯上皮层,破溃后形成[[慢性溃疡]],晚期可伴有新生血管。多在中年后视力显著减退。 治疗无特殊药物治疗办法,可根据病变和视力损害程度,选择板层或穿透[[角膜移植]]手术,以增进视力。 '''五、Fuchs[[内皮]][[营养不良]](Fuchsendothelial dystrophy )''' 又称[[角膜滴状变性]](corneaguttata )。有家族倾向,为常染色体显性[[遗传病]]。常见于50岁以上妇女,多侵犯双眼。病程进展缓慢,可长达10~20年。主要由于内皮功能自发性[[代偿失调]],或角膜外伤、不适当的角膜放射状切开,[[白内障]]、[[青光眼]]等内眼手术后所造成的角膜内皮损伤、功能失调所致。开始表现为角膜滴状变性,最后导致角膜基质层及上皮层[[水肿]]、混浊。上皮下出现[[水泡]],形成所谓[[大泡性角膜病变]]。当水泡破裂后,出现眼疼、[[怕光]]、流泪、异物感等症状,视力明显减退或丧失。[[组织学]]检查,可发现[[后弹力层]]变肥厚,[[内皮细胞]]变薄,并伴有[[色素沉着]]。 治疗早期可点用[[高渗剂]]眼药水,能缓解症状,[[改善视力]]。晚期需行[[角膜移植术]]。 ==参看== *[[角膜变性]] {{Hierarchy footer}} {{眼科学图书专题}} {{导航板-眼和眼疾病}} [[分类:眼]]
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