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'''癌细胞'''是健康[[细胞核]]结构改变的结果,是人体自身健康[[细胞]]在各种外因和内因作用下形成的质变性病细胞 。细胞癌化后,由于它对机体的破坏作用通常超过任何[[病毒]]、[[细菌]]、[[放线菌]] 、真菌和其它微生物。 在正常情况下,细胞内存在着与[[癌症]]有关的基因,这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的,这些基因只有发生突变时才有致癌作用,变成癌基因 。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为'''原癌基因'''(proto-oncogenes)。原癌基因属于[[显性基因]],[[等位基因]]中的一个发生突变,就会引起细胞癌变。正常细 胞中虽然存在着原癌基因,但是原癌基因的活动受到严格的精密调控,其编码产物是细胞生长和分化所必需的,不会引起癌变。然而,当原癌基因发生了变化,产生了超出细胞活动所需要的产物,就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。 癌症起始于一个细胞[[突变]],而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次[[细胞分裂]]。即使不接触致癌剂 ,每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计,一个突变细胞中应当有许多与[[细胞增殖]]有关的基因发生突变,失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上,人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见,一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变,它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计,一个细胞转化需要发生3-7次单独的随机突变。 虽然癌症起始于一个细胞突变,但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变, 才能形成癌细胞。[[流行病学]]的统计表明,癌症的发病率随年龄的增长而提高,而且是几何级数提高,癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒,需要数年时间,在此期间既有内因的作用,也有外因的诱发,致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有[[免疫]]监控系统,可以随时消灭癌细胞。因此,许多癌症不是不可避免的。 [[Category:肿瘤]][[Category:病理学]]
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