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病理生理学/过敏性休克
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{{Hierarchy header}} [[过敏性休克]](anaphylactic shock)可见于某些药物(如[[青霉素]]、奴夫卡因)和[[血清]]制剂(如[[破伤风抗毒素]]、[[白喉类毒素]])[[过敏]]的人。[[特应性]]机体受到过敏原剌激后易产生[[抗体]](IgE)持久地被吸附在细胞膜上(特别是[[小血管]]周围的[[肥大细胞]]和[[血液]]的嗜硷性细胞)。当再次遇到相应的过敏原,[[细胞膜]]上的IgE即与过敏原结合,激发[[细胞]]释放[[组织胺]]和其它[[血管]]活性物质(如5-[[羟色胺]]、慢反应物质);[[抗原]]与抗体在细胞表现结合,还可激活[[补体系统]],并通过被激活的[[补体激活]][[激肽]]系统。组织胺、[[缓激肽]]、[[补体]]C<sub>3</sub>a、C<sub>5</sub>a等可使后[[微动脉]]和[[毛细血管前括约肌]][[舒张]],大量[[毛细血管]]开放,通透性增加,另外组织胺还可选择性地使一些器官的微[[静脉]]和[[小静脉]]收缩,因而造成[[微循环]][[淤血]],容量扩大,大量血液淤积在微循环内,致[[静脉回流]]量和[[心输出量]]急剧减少,[[血压]]降低。另外,组织胺还能引起[[支气管]][[平滑肌]]收缩,造成[[呼吸困难]]。这种[[休克]]发病非常迅速,可立即注射缩血管药物(如[[肾上腺素]]),解除支气管平滑肌收缩,改善[[通气]]功能;使[[小动脉]]、微动脉收缩,增加[[外周阻力]],提高血压,保证心脑等重要器官的血液供给。 ==参看== *[[过敏性休克]] {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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