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病理学/血栓形成的条件和机制
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{{Hierarchy header}} [[凝血]]系统在流动的[[血液]]中被激活,必须具备一定的条件: '''1.[[心血管]]内膜的损伤'''[[内皮细胞]]有一系列的防 [[止血]]液在心[[血管]]内凝固的功能:①它是一个单细胞层的薄膜屏障,把血液中的[[凝血因子]]、[[血小板]]和能促发凝血的[[内皮]]下[[胶原]][[隔离]]开来;②能分泌[[凝血酶]][[调节蛋白]] (thrombomodulin),它是一种[[糖蛋白]]覆于内膜表面,能和凝血酶结合而控制凝血酶的作用;③合成[[前列环素]],能抑制血小板粘集;④分泌[[二磷酸]]腺 [[苷酶]],把血小板释出的、对血小板彼此粘集具有强烈作用的ADP转变为抗粘集作用的[[腺嘌呤核苷]]酸;⑤内皮细胞的[[细胞膜]]表面含有[[肝素]]样[[分子]]([[硫酸乙酰肝素]]), 它有促进[[抗凝血酶]]Ⅲ的作用;又含有α2[[巨球蛋白]],它能抑制凝血因子[[活化]]过程的链锁反应。⑥生成[[纤溶酶]]原[[活化因子]],有促进[[纤维蛋白]]溶解的作用。⑦合成[[蛋白]] S(PS),它能协同活化的蛋白C(PC)抑制凝血因子Ⅴa、Ⅷa(a表示活化的)。由于以上因素,如果没有心血管内膜的损伤,超出[[生理]]限度的血小板和凝 血因子的活化就不可能发生。况且,内皮细胞还具有促[[血凝]]的作用,因它能合成组织因子,存于内皮细胞内,内皮细胞损伤时得以释出,从而激活外途径凝血过程。 内 皮细胞损伤暴露出皮下的胶原,这对活化血小板和凝血因子Ⅻ至关重要。内皮下[[结缔组织]]内的[[纤维连接蛋白]]也有助于血液[[细胞]]和[[纤维蛋白原]]粘着在暴露的血管壁上。 此外,内皮下由血小板和内皮细胞所生成的[[凝血酶敏感蛋白]](thrombospondin,一种糖蛋白)也可和纤维蛋白原和纤维连接蛋白等大分子结合,使血 细胞和血管壁粘连。然而在触发凝血过程中[[起核]]心作用的是血小板的活化。能激活血小板的物质有胶原、凝血酶、ADP和[[凝血恶烷]]A2(thromboxane A2)等,在内皮损伤后,首先激活血小板的是与血小板接触的胶原,继后凝血链锁反应被启动而产生了凝血酶,并且血小板继续地被活化又不断释出ADP和血 栓素A2,随血流而来的是血小板在局部不断地被激活。血小板活表现为下述三项反应:①[[粘附]]反应,血小板粘附于局部胶原(需要有内皮细胞所合成的von Willebrand因子的介入),同时由于其胞浆内[[微丝]]和[[微管]]的收缩而变形,血小板的是颗粒逐渐消失而使胞浆同质化。②释放反应,血小板的α颗粒(含有 纤维蛋白原、纤维连接蛋白、抗肝素即血小板第4因子、[[血小板生长因子]]及血小板所合成的凝血酶敏感白)和[[致密颗粒]](含有丰富的ADP、[[Ca]]离子、去甲肾上腺 素、[[组胺]]、[[5-HT]])的内容物向血小板外释出,其中ADP对在此经过的血中血小板不断地互相粘集起了重大作用。与此同时,位于血小板膜的第3因子([[磷脂]]) 也暴露于细胞膜,成为和凝血因子Ⅸa、Ⅷa、Ca2+结合的场所,X在这里被激活后,Xa、Va、Ca2+也在这里结合,形成[[凝血酶原]]酶、将凝血酶原激活 成凝血酶。③粘集反应,促使血小板彼此粘集成集群的因子主要是ADP、[[血栓素]]A2和凝血酶。最起始的粘集是通过释放反应所释出的ADP,在ADP量少的情 况下,所形成的血小板粘集堆是可复性的,即一旦血流加速,粘集成堆的血小板仍可一一散开;但随着血小板愈粘集愈多,活化后释出的ADP也愈多,粘集堆逐成 为不可[[复性]]。促成不可复性粘集的另一因子是血小板活化时所生成的血栓素A2,后者既有强大的促粘集性,又有使血小板发生释放反应的功能。在凝血因子Ⅻ(内 途径)和Ⅶ(外途径)分别被胶原和组织因子所激活、凝血反应的产物凝血酶形成后,凝血酶、ADP、血栓素A2共同使血小板粘集堆成为持久性。[[血栓形成]]是以 在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的,因此[[血栓]]多见于静脉内膜炎、[[结节性多动脉炎]]、[[动脉粥样硬化]][[溃疡]]、[[风湿]]性和[[细菌性心内膜炎]]、[[心肌梗死]]等病变 的心血管内膜(壁)上。 '''2.血流状态的改变'''由于[[比重]]的关系,在正常流速和正常流向的血液内,[[红细胞]]和白 细胞在血流的中轴([[轴流]]),外层是血小板,流动得较红、[[白细胞]]缓慢,是外围是一层[[血浆]]带(边流),将血液的有形成分和血管壁隔绝,阻止血小板和内膜接触。 当血流缓慢或血流产生漩涡时,血小板得以进入边流,增加了和[[血管内膜]]接触的机会,血小板粘连于内膜的可能性必然增大。此外,血流缓慢和血流产生漩涡时,被 激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。尽管在[[光学显微镜]]下,血流缓慢并不造成可以察觉的内膜变化,但电镜下却可发现血流缓慢,严重缺 氧时,内皮细胞胞浆出现空泡,最后整个细胞变成无核结构的物质,由此不难推论,内皮细胞的变性[[坏死]],不但丧失了上述的抗凝血因子的合成和分泌,而且内皮下 胶原也得以暴露于血流,这样,即可触发内源性和外源性凝血途径。不少事实表明血流缓慢是血栓形成的重要因素,例如[[静脉]]发生血栓约比[[动脉]]发生血栓多4倍,静 脉血栓常发生于久病卧床的患者和静脉曲张的静脉内等。静脉比动脉容易发生血栓,除了血流缓慢因素外,还因静脉有[[静脉瓣]],静脉瓣内的血流不但缓慢,而且呈漩 涡,因此[[静脉血栓形成]]往往以[[瓣膜]]囊为起始点;此外,静脉不似动脉那样随心脏搏动而[[舒张]],其血流有时甚至可出现短暂的停滞;静脉壁较薄,容易受压;血流通过 [[毛细血管]]到静脉后,血液的粘性有所增加等因素。[[心脏]]和动脉内的血流快,不易形成血栓,但在血流较缓和出现漩涡时,也会有血栓形成,如[[二尖瓣狭窄]]时[[左心房]]血 流缓慢并出现漩涡,[[动脉瘤]]内的血流呈漩涡状流动,这时均易并发血栓形成。 '''3.[[血液凝固]]性增加'''血液凝固性 增加,或称血液的高凝状态,是指血液比正常易于发生凝固的状态,见于[[弥散性血管内凝血]](DIC)和游走性血栓性[[脉管炎]](Trausseau[[综合征]])。 DIC的血液凝固性增加是由于一系列因素所诱发的凝血因子激活,或有组织因子的释出,Trausseau综合征则发生于一些癌肿,尤其是[[胰腺癌]]、[[胃癌]]、乳 [[腺癌]]和[[支气管]]癌,其血液的凝固性增加系由于[[癌细胞]]释出促凝因子,如组织因子、促凝血因子A(procoagulant A)等。此外,[[血小板增多]]或血小板粘性增加也可增高血液的凝固性,如[[妊娠]]、手术后、产后、高脂饮食、吸烟、[[冠状动脉]]粥样硬化时,血栓形成的可能性增加均与 此有关。 需要强调的是,上述血栓形成条件,往往是同时存在的。例如手术后卧床、[[创伤]]、[[晚期]]癌全身转移时的血栓形成,既由于血液的凝固性增加,又由于静卧时血流缓慢和[[下肢]]静脉(尤其是[[腓肠肌]]内的静脉)受压。 {{Hierarchy footer}} {{病理学图书专题}}
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