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病理学/肉芽组织
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{{Hierarchy header}} [[肉芽组织]](granulation tissue)乃由旺盛[[增生]]的[[毛细血管]]及[[纤维结缔组织]]和各种炎性细胞组成,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故名。 镜 下可见大量由[[内皮细胞]]增生形成的实性[[细胞]]索及扩张的毛细血管,向[[创面]]垂直生长,并以[[小动脉]]为轴心,在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多 新生的[[纤维]][[母细胞]],此外常有大量[[渗出液]]及炎性细胞(图2-4)。炎性细胞中常以[[巨噬细胞]]为主,也有多少不等的[[中性粒细胞]]及[[淋巴细胞]],因此肉芽组织具有抗感 染功能。巨噬细胞能分泌PDGF、FGF、TGF-β、IL-1及TNF,加上创面[[凝血]]时[[血小板]]释放的PDGF,进一步刺激纤维母细胞及毛细血管增生。巨 噬细胞及中性粒细胞能吞噬[[细菌]]及组织碎片,这些细胞破坏后释放出各种[[蛋白水解酶]],能分解[[坏死]]组织及[[纤维蛋白]],肉芽组织中毛细血管内皮细胞亦有吞噬能力,并 有强的纤维蛋白溶解作用。 肉芽组织中一些纤维母细胞的胞浆中含有肌细丝,有收缩功能,因此应称为[[肌纤维]]母细胞(myofibroblast)。纤维母细胞产生[[基质]]及[[胶原]]。早期基质较多,以后则胶原越来越多。 {{图片|gj5q6whk.jpg|肉芽组织镜下结构模式图}} 图2-4 肉芽组织镜下结构模式图 图示新生毛细血管、纤维母细胞及各种炎性细胞 '''1.[[胶原纤维]]的生成及分解''' 纤维母细胞在PDGF、FGF、IL-1及TNF等刺激下合成由三股α-肽链互相扭结呈螺旋状的[[前胶原]](procollagen),前胶原分泌到细胞外 后,有的被[[内切酶]]切去两端的球形结构而成为[[原胶原]](tropocollagen),相邻的原胶原[[分子]]互相错开1/4平行排列交联成胶原[[原纤维]] (collagenous fibril),在电镜下呈现64nm[[周期性]][[横纹]]。胶原原纤维再聚合则成较宽的胶原纤维(collagenous fiber)。从化学成分不同可将胶原分为15种,间质中的胶原纤维主要由Ⅰ、Ⅲ型胶原组成。[[网状纤维]]是由Ⅲ型胶原组成的胶原原纤维,由于其纤维表面[[粘附]] 有较多的[[蛋白]][[多糖]],故[[染色]]具有嗜银性,PAS反应阳性。 胶原一般十分稳定,在[[生理]]条件下[[转换率]]很慢,半生期为数周至数年不等。在[[病理]]条件下 及[[胚胎时期]]转换加快。胶原转换是组织改建所必需的,首先发生胶原的降解,然后由新的胶原形成另外的结构,或者被另一型胶原所取代。胶原对一般蛋白水解酶的 [[抵抗力]]很强,先要由[[胶原酶]]将胶原分子切断,才能由一般的蛋白水解酶降解。胶原酶可由纤维母细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及[[上皮细胞]]等产生,经某些[[蛋白酶]]激活 后才能具有活性。不同来源的胶原酶对不同类型胶原的降解能力不同。 '''2.细胞外基质''' 主要有两大类:①粘连蛋白如[[纤维粘连蛋白]](fibronectin)及[[层粘连蛋白]](laminin)。纤维粘连蛋白除纤维母细胞外,内皮细胞、巨噬细胞及 许多上皮细胞均可合成。间质中的纤维粘连蛋白在基质各成分之间及与细胞之间起连接作用。层粘连蛋白存在于[[基底膜]]中,由基底膜上的细胞如上皮细胞、内皮细胞 等合成。如前所述,这两种粘连蛋白对细胞的生长与[[分化]]有调控作用;②氨基多糖与蛋白多糖。氨基多糖(glycosaminglycan)亦称[[酸性粘多糖]], 包括[[透明质酸]]、[[硫酸软骨素]]、[[硫酸]][[皮肤]]素、[[硫酸角质素]]、[[硫酸乙酰肝素]]等,在肉芽组织中主要是透明质酸及硫酸软骨素。除透明质酸外,其他氨基多糖能与核心蛋白 结合而形成蛋白多糖(proteoglycan),以前称[[粘蛋白]]。氨基多糖及蛋白多糖组成多孔亲水的[[凝胶]]结构,有利于水分及小分子的渗透,有的对细胞的生 长、分化有胶原形成还有调节作用。它们由纤维母细胞及类似细胞(如骨母细胞、[[软骨]]母细胞)合成,一些[[多糖酶]]如[[透明质酸酶]]可将其降解。 肉芽组织在修复过程中的作用:①[[机化]][[血凝]]块、坏死组织及其他异物;②抗感染及保护创面;③填补[[伤口]]及其它组织缺损。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[肉芽组织]] {{Hierarchy footer}}
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