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病理学/支气管哮喘
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{{Hierarchy header}} [[支气管哮喘]](bronchial asthma)是由于[[过敏反应]]或其他因素引起[[支气管]]弥漫性[[痉挛]],出现发作性伴有哮鸣音的[[呼气]]性[[呼吸困难]]等典型[[症状]]的一种[[慢性疾病]],也可视为[[慢性阻塞性支气管炎]]的一种特殊类型。 '''【病因和发病机制】''' 本病的病因较复杂,发病机制还未完全明了。目前一般认为,本病是在支气管反应性增高的基础上由于[[变应原]]或其他因素激发介质释放,引起支气管[[平滑肌]]痉挛性收缩所致。至于支气管反应性增高,则可能是与遗传有关的支气管β-[[肾上腺素受体]]封闭或敏感性降低所致。β-肾上腺素受体([[腺苷]][[环化酶]])受刺激时,腺苷环化酶被激活,使细胞内[[ATP]]形成[[CAMP]],从而抑制介质的形成和释放,使支气管舒张。当β-肾上腺素受体封闭或敏感性丧失时,支气管受刺激后易发生[[支气管痉挛]]。关于发病机制,目前公认的是本病属Ⅰ型[[变态反应]]。激发Ⅰ型变态反应性[[哮喘]]的变应原较多,如花粉、屋尘、尘螨、动物[[皮屑]]、[[霉菌]]、某些食品、药物、某些[[工业粉尘]]及气体等。当[[抗原]]进入机体后,诱发B[[细胞]]产生较多的IgE,并结合到[[靶细胞]](气道粘膜内的[[肥大细胞]])上,当再次接触[[同种抗原]]时,抗原与IgE发生桥联反应,[[催化]]肥大细胞膜上的花生四[[稀酸]][[代谢]]过程,通过[[环氧化酶]]途径生成[[前列腺素]]和[[血栓素]]A2(TxA2);通过[[脂质]][[氧化酶]]途径生成[[白细胞]]三稀(LTs),肥大细胞脱颗粒后还能释放[[组胺]]、5-[[羟色胺]]及[[嗜酸性粒细胞]]趋化肽等介质,引起弥漫性支气管平滑肌痉挛,粘液分泌增多以及管壁上嗜酸性粒细胞[[浸润]]。其他因素,如[[呼吸道感染]]、寒冷空气、刺激性气体和精神因素等亦可诱发哮喘发作。 '''【[[病理]]变化】''' 肉眼观,肺过度[[膨胀]],柔软疏松而有弹性,支气管管腔内含有粘稠痰液和粘液栓,偶尔可有[[支气管扩张]]。镜下,可见粘膜[[上皮]]层中杯状细胞增多,粘液腺[[增生]],粘膜的[[基底膜]]增厚并发生玻璃样变,管壁平滑肌肥大,粘膜下及肥厚的[[肌层]]内有嗜酸性粒细胞及[[单核细胞]]浸润。管腔内有粘液栓填塞。粘液栓中往往可见尖棱状Charcot-eyden结晶(嗜酸性粒细胞膜蛋白成分)及Curschmann螺旋,此乃崩解的细胞和粘液成分一起构成的螺旋状粘丝。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[支气管哮喘]] {{Hierarchy footer}}
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