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病理学/慢性肾盂肾炎
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{{Hierarchy header}} [[慢性肾盂肾炎]]可由[[急性肾盂肾炎]]未及时彻底治疗转变而来,或因[[尿路梗阻]]未解除,或由于[[膀胱]]输尿管返流,病变迁延,反复发作而转为慢性。有些慢性肾盂肾炎病人,多次尿培养皆为阴性,但[[肾病]]变反复发作,迁延不愈,可能与[[免疫反应]]有关。有人报告,慢性肾盂肾炎病人肾组织中有[[细菌]][[抗原]]持续存在,可在体内引起免疫反应,使[[炎症]]继续发展。此外,细菌的L型([[原生质体]])可在[[肾髓质]]高渗环境中长期生存,[[青霉素]]等许多[[抗菌药物]]多系作用于细菌的[[细胞壁]],故对细菌L型无效。细菌L型长期存在与[[肾盂肾炎]]发展为慢性有一定关系。 '''【[[病理]]变化】''' 慢性肾盂肾炎的病变特点是[[肾小管]]和肾间质活动性炎症,肾组织[[纤维化]]瘢痕形成,[[肾盂]]、[[肾盏]]变形。病变可累及一侧或两侧肾。病变分布不均匀,呈不规则的灶性或片状。肉眼观,可见两侧肾不对称,大小不等,体积缩小,质地变硬。表面高低不平,有不规则的凹陷性[[瘢痕]](图12-24)。切面可见皮[[髓质]]界限模糊,[[肾乳头]]部[[萎缩]]。肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形。肾盂粘膜增厚、粗糙。 {{图片|gj6x0q18.jpg|慢性肾盂肾炎}} 图12-24 慢性肾盂肾炎 两侧肾不对称,体积皆缩小,表面颗粒状,有不规则的瘢痕 镜下见病变呈不规则片状,夹杂于相对正常的肾组织之间。瘢痕区的肾组织破坏,肾间质和肾盂粘膜[[纤维]]组织大量[[增生]],其中有大量[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]、[[单核细胞]]和多少不等的[[中性粒细胞]][[浸润]]。其间的[[小血管]]常有炎症,管壁增厚,管腔狭小。肾小管多萎缩、[[坏死]]由纤维组织替代。有些肾小管腔扩张,腔内有均匀红染的胶样管型,形似[[甲状腺]][[滤泡]]。有些肾小管腔内还有多数中性粒细胞。[[肾小球]]多萎缩、纤维化或玻璃样变(图12-25)。病灶周围的肾组织内肾小球尚完好,有些肾小球的[[球囊]]壁增厚,纤维化。有些[[肾单位]]呈[[代偿性肥大]]。 {{图片|gj6x0rus.jpg|慢性肾盂肾炎}} 图12-25 慢性肾盂肾炎 有些肾小球[[毛细血管]]丛相对正常,肾球囊壁增厚,纤维化,部分肾小管萎缩消失,部分肾小管扩张,腔内有胶样管型;间质纤维组织增生,有大量淋巴细胞等炎[[细胞]]浸润 '''【临床病理联系】''' 慢性肾盂肾炎常反复急性发作。发作时[[症状]]与急性肾盂肾炎相似,尿中有多数[[白细胞]]、[[蛋白质]]和管型。由于肾小球损害发生较晚,[[肾小管病变]]比较严重,发生也较早,故肾小管[[功能障碍]]出现较早,也较明显。肾小管浓缩功能降低,可出现[[多尿]]和[[夜尿]]。电解质如钠、钾等和重碳酸盐丧失过多,可导致缺钠、缺钾和[[酸中毒]]。较晚期由于肾组织纤维化和小血管硬化,肾组织[[缺血]],[[肾素]]分泌增加,通过肾素-[[血管紧张素]]的作用引起[[高血压]]。肾乳头萎缩,肾盂肾盏因瘢痕收缩而变形,可通过肾盂造影检见,对[[临床诊断]]有一定意义。[[晚期]]大量肾组织破坏,可引起[[氮质血症]]和[[尿毒症]]。 '''【结局】''' 慢性肾盂肾炎病程较长,及时治疗,可控制病变发展,[[肾功能]]可以得到[[代偿]],不致引起严重后果。若病变广泛并累及双肾者,晚期可引起高血压和[[肾功能衰竭]]等严重后果,因此去除诱因和早期彻底治疗非常重要。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[慢性肾盂肾炎]] {{Hierarchy footer}} {{导航板-炎症}}
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