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病理学/多发性硬化症
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{{Hierarchy header}} [[多发性硬化症]](multiple sclerosis,MS)是常见的[[脱髓鞘]][[疾病]],患者以20~40岁女性为多。临床病程数年至十余年不等。以反复发作与缓解交替为其特点,缓解期长短不一。[[神经系统]]的[[症状]]因累及部位不同而颇为多样。 '''【[[病理]]变化】''' 经典型MS病变分布广泛,可累及[[大脑]]、[[脑干]]、[[脊髓]]、[[视神经]]等处,其中以白质,特别以[[脑室]]角或室旁白质的病变最突出,但[[灰质]]也可受累。病灶呈圆形或不[[整形]],大小不一,直径从0.1cm到数厘米不等,数目多少不一,新鲜病灶呈浅红色或半透明状,陈旧病灶呈灰白色,质地较硬。 镜下,脱髓鞘是本病的主要变化,早期多从[[静脉]]周围开始(又名静脉周脱髓鞘)伴[[血管]]周围[[单核细胞]]或[[淋巴细胞]][[浸润]]。进行性[[脱髓鞘病]]灶的边缘常有多量单核细胞浸润,病灶中[[髓鞘]]变性崩解成颗粒状,并被[[吞噬细胞]]吞噬,形成泡沫[[细胞]](图16-30)。[[轴索]]大多保存,部分可因变性而发生[[肿胀]]、扭曲断裂,甚至消失。此外,[[少突胶质细胞]]明显减少,甚至脱失;[[星形胶质细胞]]反应性[[增生]]十分明显,有时可出现[[肥胖]]细胞。[[晚期]]病灶胶质化,成为硬化斑。 {{图片|gj6zt6fh.jpg|血管周围脱髓鞘(固蓝[[染色]])}} 图16-30 血管周围脱髓鞘(固蓝染色) 如脱髓鞘区与有髓鞘区相互交替,形成同心圆样结构,则称为同心圆性硬化又名Balo病,在我国东北和西南地区有[[散发病例]]的报道。近年观察发现,同心圆硬化和一般的脱髓鞘病灶可出现于同一病例;因此Balo病可能仅是经典型MS的某一阶段的表现。Schilder病则表现为[[大脑皮质]]下白质广泛的融合性脱髓鞘病变。[[皮质]]下[[弓状纤维]]的髓鞘保存完好是其特征。 部分病例病变主要累及脊髓和视神经,引起[[视力]]损害和脊髓症状,此即[[视神经脊髓炎]]又名Devic病,此型在远东常见。我国有仅累及脊髓的Devic病报道。 '''【病因和发病机制】''' 病因不明,可能和下列因素有关:①[[遗传因素]]:在欧美白人患者中HLA-A3,-B7和-DW2[[抗原]]阳性者较多。②[[人文地理]]因素:本病在寒[[温带]]多见,热带则较少。欧洲人[[发病率]]高,而东方、非洲人[[患病率]]较低。③[[感染]]因素:曾怀疑[[麻疹病毒]]、[[疱疹]]病毒和[[HIV]][[病毒]]与本病有关,但即使应用[[分子]][[生物学方法]]检测病灶内及周围脑组织中的[[病毒基因组]],亦未能得出明确的结论。 动物实验表明,注射脑组织成分或[[狂犬病疫苗]]均可引起脱髓鞘病变,提示本病可能为多种因素诱发的[[变态反应]]疾病。在脱髓鞘病灶内可检出CD4+T(辅助)和CD8+T(抑制)细胞,然而确切的发病机制仍不清楚。 '''【临床病理联系】''' 本病病变分布广泛且轻重不等,故[[临床表现]]多样,有大脑、脑干、[[小脑]]、脊髓和视神经损害等症状,如[[肢体无力]]、[[感觉异常]]、[[痉挛性瘫痪]]、[[共济失调]]、[[眼肌麻痹]]、[[膀胱]][[功能障碍]]等,病情发作和缓解可交替进行多年。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[多发性硬化症]] {{Hierarchy footer}}
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