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病理学/克山病
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{{Hierarchy header}} [[克山病]](Keshan disease)是一种地方性[[心肌病]](endemic cardiomyopathy)。1935年首先流行于黑龙江省克山县,当时对该病的本质认识不清,遂以此地名来命名,一直沿用至今。本病主要流行于我国 东北、西北、华北及西南一带交通不便的山区或丘陵地带。[[病理学]]上以[[心肌]]的变性、[[坏死]]及修复后形成[[瘢痕]]为特点。临床上常有急性或[[慢性心功能不全]]表现。 '''【病因】''' 50 年代以来对本病病因做了大量研究,但至今尚无定论。起初认为是一种地区流行性[[病毒性心肌炎]],可能与[[柯萨奇]]B族[[病毒感染]]有关,但[[病毒]]分离和[[血清学]]检测未获规 律性阳性结果。近年来发现病区粮食中硒含量明显低于非病区,患者的[[头发]]和[[血液]]中硒含量亦明显低于非病区人群。服用[[亚硒酸钠]]可控制一部分克山病的发作。 1974~1977年间,我国在发病地区进行补硒的预防研究,结果表明,经补硒的儿童其克山病的发病例数显著低于对照组。应用硒制剂防治克山病在我国取得 了一定的成果,然而,其它可能的致病因素尚有待进一步研究。 '''【病变】''' 本病的病变主要在心肌,可出现严重的变性、坏死及瘢痕形成。[[骨骼肌]]亦可有轻度变性或小灶状坏死。 肉 眼观,[[心脏]]呈不同程度增大,两侧[[心室]]均扩张,致使心脏近于球形。重量亦增加,病程较长的慢性型病例心重量增加更甚,最重的可超过500g。心腔的扩张属肌 原性,心壁变薄,[[乳头肌]]及[[肉柱]]变扁。少数病例在[[左心室]]肉柱间及左、[[右心耳]]内可有附壁[[血栓形成]]。若[[血栓]]脱落,可引起肺、肾、脾、脑等器官的[[栓塞]]和[[梗死]]。切面 上见正常红褐色心肌内散布着数量不等的变性、坏死乃至瘢痕病灶。早期,坏死灶呈灰黄色,境界不清。瘢痕病灶呈灰白色、半透明,境界较清楚,呈星状或树枝状 条纹,互相连接,有的呈较大的片块状或带状。心肌病变新旧交杂,色泽斑驳(图8-38)。 {{图片|gj5scp4o.jpg|克山病之心脏}} 图8-38 克山病之心脏 左心室心肌有一些坏死灶及瘢痕形成,心室内可见附壁血栓 镜 下,[[心肌细胞]]出现不同程度[[水肿]],表现为胞浆内出现[[蛋白质]]颗粒([[线粒体]][[肿胀]])和空泡变性。心肌坏死主要表现为[[凝固性坏死]]和[[液化]]性肌溶解。前者[[肌原纤维]]融合成 均质红染物,核消失,继而坏死物通过[[细胞]]自身的及[[吞噬细胞]]的[[溶酶体]]酶溶解吸收,后者是在心肌空泡变性的基础上,肌原纤维及核发生酶性溶解液化,遗留[[肉膜]]空 鞘。心肌坏死常呈灶状,病灶大小和形状不一(图8-39),呈散在分布,并多见于心肌内层,而且与冠状[[血管]]有密切关系,有的病变围绕[[冠状动脉]]分支呈袖套状 分布(图8-40)。坏死灶最终被修复而成为瘢痕。 {{图片|gj5scps0.jpg|克山病之心肌}} 图8-39 克山病之心肌 心肌内可见多数坏死灶 {{图片|gj5scoga.jpg|克山病之心肌坏死}} 图8-40 克山病之心肌坏死 坏死灶沿血管分布,坏死灶内[[肌纤维]]溶解消失 '''【[[临床表现]]】''' 根据患者发病缓急、病程长短及心肌[[代偿]]情况分为4型: 1.急性型 发病急骤,由于心肌病变比较广泛、严重,心肌收缩力明显减弱,[[心输出量]]在短时间内大幅度减少,重者出现[[心源性休克]]。由于供血不足,患者常有头昏、[[恶心]]、[[呕吐]]等[[症状]]。[[血压]]下降,[[心音]]弱,尤以第一心音减弱为著,并常有[[心律不齐]]。 2.[[亚急性]]型病情进展稍缓,心肌受损不如急性型那样严重,但心肌收缩力明显减弱。临床上出现明显的[[心力衰竭]],特别是[[急性左心衰竭]],有[[咳嗽]]、[[呼吸困难]]、满[[肺水]]泡音等征象。约经1~4周后,可发生[[全心衰竭]],出现[[颈静脉]]怒张、肝肿大及全身水肿等。 3.慢性型 亦称痨型,病情发展缓慢,多由潜在型逐渐发展而成,少数由急性型或亚急性型转化而来。心脏代偿肥大,心腔扩张明显,临床上主要表现为慢性心功能不全。 4.潜在型 心脏受损较轻或因代偿功能较好,临床上多无明显的自觉症状。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[克山病]] {{Hierarchy footer}}
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