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病理学/Ⅰ型变态反应
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{{Hierarchy header}} Ⅰ型[[变态反应]]又称[[过敏反应]](anaphylaxis),因反应迅速,故又有[[速发型超敏反应]](immediate hypersensitivity)之称。本型变态反应是通过[[抗原]]([[致敏]]原)进入机体后与附着在[[肥大细胞]]和[[嗜碱性粒细胞]]上的IgE[[分子]]结合,并触发该[[细胞]] 释放[[生物]]活性物质,引起[[平滑肌]]收缩、[[血管]]通透性增加、浆液分泌增加等[[临床表现]]和[[病理]]变化。 致敏原的种类繁多,常见的有①[[异种蛋白]]质:如异种动物[[血清]]、[[蜂毒]]、昆虫[[毒液]]、[[疫苗]]、[[寄生虫]]、食物、[[花粉]]、[[胰岛素]]等;②药物:如各种[[抗生素]]、有机碘、汞剂等。 '''【发病机制】''' Ⅰ 型变态反应在人类乃由IgE[[抗体]]所介导。致敏原刺激[[扁桃体]]、肠的集合淋巴结或[[呼吸道]]粘膜中的[[淋巴细胞]]、[[巨噬细胞]]、在TH细胞的协同作用下,产生IgE(在 一般情况下,这一过程受TS细胞的抑制)。IgE的Fc片段与肥大细胞嗜碱性粒细胞的Fc[[受体]]相结合,造成了致敏状态。当机体再次接触相同的致敏原时,它 们与附着于肥大细胞上之IgE相结合。多价抗原与二个以上领近的Ige 分子发生交联,激发了二个行但又独立的过程,其一是肥大细胞的脱颗粒和颗粒中介质([[原发性]]介质)的释放;另一是[[细胞膜]]中原位介质合成和释放(图 4-1)。 1.原发性介质存在于肥大细胞的颗粒中,通过脱颗粒而释放,主要包括①[[组胺]],可引起强烈的[[支气管]]平滑肌收缩,[[血管扩张]]、通透性增 加,粘液分泌增加;②[[趋化因子]](chemotactic factor, CF),其中[[嗜酸性粒细胞]]趋化因子(ECF-A)和中性[[粒细胞]]趋化因子(NCF)分别引起嗜酸性粒细胞和中性粒细胞[[浸润]];③[[中性蛋白酶]]可裂解[[补体]]及[[激肽原]] 而产生其他[[炎症]]介质。 {{图片|gj5r9ffg.jpg|Ⅰ型变态反应中肥大细胞释放介质的机制}} 图4-1 Ⅰ型变态反应中肥大细胞释放介质的机制 2. [[继发性]]介质由激活的肥大细胞所产生,主要通过[[磷脂酶]]A2的激活,作用於膜[[磷脂]]而产生[[花生四烯酸]],进而通过5-脂[[氧化酶]]和[[环氧化酶]]途径分别产生[[白细胞三烯]] (leucotrienes,LT)和[[前列腺素]](prostaglandins,[[PG]]):①白细胞三烯是最强烈的血管活性和致痉物质,其效应较组胺高数千 倍,而LTB4对中性、嗜酸性粒细胞及[[单核细胞]]有很强的[[趋化性]];②前列腺素D2(PGD2)多产生于人肺肥大细胞,可引起强烈的[[支气管痉挛]]和粘液分泌增 多;③[[血小板]][[激活因子]](platelet activating factor, PAF)可引起[[血小板聚集]]和组胺释放,该因子的产生也是磷脂A2激活所致,但并非花生四烯酸的[[代谢]]产物。此外肥大细胞尚可分泌多种[[细胞因子]],其中如 TNF-α对促进炎细胞浸润亦起重要作用。 Ⅰ型变态反应过程无补体参与,在一般情况下不破坏细胞,其致病作用主要是通过上述各生物活性物质 引起。本型反应有局部性和全身性两类;:局部性反应常表现为局部组织[[水肿]]、嗜酸性粒细胞浸润、粘液分泌增加或支气管平滑肌[[痉挛]]等变化,如[[皮肤]][[荨麻疹]](食物 [[过敏]]),[[过敏性鼻炎]]([[枯草热]])及[[哮喘]]等。而全身性过敏反应如[[抗血清]]、药物(如[[青霉素]])的[[过敏性休克]],可造成迅速死亡。死亡病例[[尸检]]时,可见[[喉头水肿]],两肺 [[出血]]水肿,有时伴急性[[肺气肿]]及右心扩张,血不凝固,其余[[内脏]]除[[淤血]]外,通常无特征性形态变化。 {{Hierarchy footer}} {{病理学图书专题}} {{导航板-过敏反应及自身免疫性疾病}}
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