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{{Hierarchy header}} [[血小板]](platelets, thrombocyte)是从[[骨髓]]成熟的[[巨核细胞]]胞浆解脱落下来的小块[[胞质]]。巨核细胞虽然在骨髓的造血[[细胞]]中为数最少,仅占骨髓有核细胞总数的0.05%,但其产生的血小板却对机体的[[止血]]功能极为重要。每个巨核细胞均可产生1000-6000个血小板。 正常成年人的血小板数量是150000-350000个/μ/(150-350×10<sup>9</sup>/L)。血小板有维护[[血管]]壁完整性的功能。当血小板数减少到50000个/μl(50×10<sup>9</sup>/L)以下时,微小[[创伤]]或仅[[血压]]增高也使[[皮肤]]和粘膜下出现[[血瘀]]点,甚至出现大块[[紫癜]]。可能由于血小板能随时沉着于血管壁以填充[[内皮细胞]]脱落留下的空隙;而且,用[[同位素标记]]血小板示踪和[[电子显微镜]]观察,发现血小板可以融合入血管内皮细胞,因而可能对保持内皮细胞完整或对内皮细胞修复有重要作用。当血小板太少时,这些功能就难以完成而产生[[出血倾向]]。 循环[[血液]]中的血小板一般处于“静止”状态。但当血管受损伤时,通过表面接触和某些[[凝血因子]]的作用,血小板转入激活状态。激活了的血小板能释放一系列对止血过程必需的物质,关于血小板在止血过程中的作用可参看本章第三节。 生成血小板的巨核细胞也是从骨髓中的[[造血干细胞]][[分化]]发展来的。造血干细胞首先分化生成巨核系祖细胞,也称巨核系[[集落]]形成单位(colony forming unit-megakaryocyte,CFU-Meg)。祖细胞阶段的[[细胞核]]内的[[染色体]]一般是2-3倍体。当祖细胞是2倍体或4倍体时,细胞具有[[增殖]]能力,因此这是巨核细胞系增加细胞数量的阶段。当巨核系祖细胞进一步分化为8-32倍体的巨核细胞时,胞质开始分化,[[内膜系统]]逐渐完备。最后有一种膜性物质把巨核细胞的胞质分隔成许多小区。当每个小区被完全隔开时即成为血小板,一个个血小板通过[[静脉窦]]窦壁[[内皮]]间的空隙从巨核细胞脱落,进入血流。 巨核细胞增殖、分化的调节机制类似于[[红细胞系]]生成的调节,至少受两种调节因子分别对两个分化阶段进行调节。这两种调节因子是:巨核系[[集落刺激因子]](Meg-CSF)和促血小板生成素(thrombopoietin,TPO)。 巨核系集落刺激因子是主要作用于祖细胞阶段的调节因子,它的作用是调节巨核系祖细胞的增殖。骨髓中巨核细胞总数减少时促使该调节因子的生成增加,Meg-CSF是一种低分子[[糖蛋白]],[[分子量]]约为46000,它与促血小板生成素具有完全不同的[[免疫学]]性质。 促血小板生成素也是一种糖蛋白,当血流中[[血小板减少]]时,促血小板生成素在血液中的浓度即增加。该调节因子的作用包括:①增强祖细胞的[[DNA]]合成和增加细胞[[多倍体]]的倍数;②刺激巨核细胞合成[[蛋白质]];③增加巨核细胞的总数,结果增加了血小板的生成。根据去肾[[大鼠]]出现血小板减少时血液中促血小板生成素的浓度不增加的事实,推测肾是产生促血小板生成素的部位。 {{Hierarchy footer}} {{生理学图书专题}}
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