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生理学/甲状腺功能的调节
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{{Hierarchy header}} [[甲状腺]]功能活动主要受[[下丘脑]]与[[垂体]]的调节。下丘脑、垂体和甲状腺三个水平紧密联系,组成下丘脑-垂体-甲状腺轴。此外,甲状腺还可进行一定程度的[[自身调节]]。 === (一)下丘脑-[[腺垂体]]对甲状腺的调节=== 腺垂体分泌的[[促甲状腺激素]](thyroid stimulatinghormone,[[TSH]])是调节甲状腺功能的主要[[激素]]。TSH是一种[[糖原]]白激素,[[分子量]]为28000,由α和β两个[[亚单位]]组成,α亚单位有96个[[氨基酸残基]],其[[氨基酸]]顺序与[[LH]]、[[FSH]]和hCG的α亚单位相似;β亚单位有110个氨基酸残基,其顺序与以上三种激素有β亚单位完全不同。TSH的[[生物]]活性主要决定于β亚单位,但水解下来的单独β来只有微弱的活性,只有α亚单位与β亚单位结合在一起共同作用,才能显出全部活性。 [[血清]]中TSH浓度为2-11mU/L,半衰期约60min。腺垂体TSHA呈脉冲式释放,每2-4h出现一次波动,在脉冲式释放的基础上,还有日周期变化,血中TSH浓度清晨高而午后低。 TSH的作用是促进[[甲状腺激素]]有合成与释放。给予TSH最早出现的效果是[[甲状腺球蛋白]]水解与T<sub>4</sub>、T<sub>3</sub>的释放。给TSH数分钟内,甲状腺[[腺泡]][[上皮细胞]]靠[[吞饮]]把胶质小滴吞入细胞内,加速T<sub>4</sub>与T<sub>3</sub>的释放,随后增强碘的摄取和甲状腺激素的合成。TSH还能促进腺泡上皮细胞的[[葡萄糖]]氧化,尤其经已[[糖化]]旁路,可提供过氧化酶作用所需要的还能型[[辅酶]]Ⅱ(NADPH)。TSH的长期效应是刺激[[甲状腺细胞增生]],腺体增大,这是由于TSH刺激腺泡上皮细胞[[核酸]]与[[蛋白质合成]]增强的结果。切除垂体之后,血中TSH迅速消失,甲状腺发生[[萎缩]],甲状腺激素分泌明显减少。 在甲状腺腺泡上皮细胞存在TSH[[受体]],它是含有750个氨基酸残基的膜蛋白,分子量为85000。TSH与其受体结合后,通过G[[蛋白]]激活[[腺苷酸环化酶]],使cAMP生成增多,进而促进甲状腺激素的释放与合成。TSH还可通过[[磷脂酰肌醇]]系统刺激甲状腺激素的释放与合成。 有些[[甲状腺功能亢进]]患者,血中可出现一些[[免疫球蛋白]]物质,其中之一是人类刺激甲状腺免疫球蛋白(human thyroid-stmulating immunoglobulin,HTSI),其[[化学]]结构与TSH相似,它可与TSH竞争甲状腺细胞腺上的受体刺激甲状腺,这可能是引起甲状腺功能亢进的原因之一。 腺垂体TSH分泌受下丘脑[[TRH]]的控制。下丘脑TRH[[神经元]]接受[[神经系统]]其他部位传来的信息影响,把环境因素与TRH神经元活动联系起来,然后TRH神经元释放TRH,作用于腺垂体。例如,寒冷刺激的信息到达中枢神经[[中枢神经系统]],一方面传入下丘脑[[体温]]调节中枢,同时还与该中枢接近的TRH神经元发生联系,促进TRH释放增多,进而使腺垂体TRH分泌增加。在这一过程中,去甲上腺素趣了重要的[[递质]]作用,它能增强TRH神经元释放TRH,如阻断[[去甲肾上腺素]]的合成,则机体对寒冷刺激引起的这一适应性反应大大减弱。另外,下丘脑还可通过[[生长抑素]]减少或停止TRH的合成与释放。例如,[[应激]]刺激也可通过[[单胺]]能神经元影响生长抑素的释放,如[[外科手术]]与严重[[创伤]]将引起生长抑素的释放,从而使腺垂体分泌的TRH减少,T<sub>4</sub>与T<sub>3</sub>的分泌水平降低,减少机体的[[代谢消耗]],有利于创伤修复过程。 === (二)甲状腺激素的[[反馈]]调节=== 血中游离的T<sub>4</sub>与T<sub>3</sub>浓度的升降,对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中游离的T<sub>4</sub>与T<sub>3</sub>浓度增高时,抑制TSH分泌。实验表明,甲状腺激素抑制TSH分泌的作用,是由于甲状腺激素刺激腺垂体促甲状腺激素[[细胞]]产生一种抑制性蛋白,它使TSH的合成与释放减少,并降低腺垂体对TRH的反应性。由于这种抑制作用需要通过新的蛋白质合成,所以需要几小时后方能出现效果,而且可被[[放线菌]]D与[[放线菌酮]]所阻断。T<sub>4</sub>与T<sub>3</sub>比较,T<sub>3</sub>对腺垂体TSH分泌的抑制作用较强,血中T<sub>4</sub>与T<sub>3</sub>对腺垂体这种反馈作用与TRH的刺激作用,相互[[拮抗]],相互影响,对腺垂体TSH的分泌起着决定性作用。 关于甲状腺激素对下[[丘脑]]是否有反馈调节作用,实验结果很不一致,尚难有定论。 另外,有引起激素也可影响腺垂体分泌TSH,如[[雌激素]]可增强腺垂体对TRH的反应,从而使TSH分泌增加,而生长素与[[糖皮质激素]]则对TSH的分泌有抑制作用。 {{图片|gmelcpsu.gif|甲状腺激素分泌的调节示意图}} 图11-10 甲状腺激素分泌的调节示意图 ⊕表示促进或刺激 (一)表示抑制 === (三)甲状腺的自身调节=== 除了下丘脑-垂体对甲状腺进行调节以及甲状腺激素的反馈调节外,甲状腺本身还具有适应碘的供应变化,调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力;在缺乏TSh 或TSH浓度不变的情况下,这种调节仍能发生,称为自身调节。它是一个有限度的缓慢的调节 系统。血碘浓度增加时,最初T<sub>4</sub>与T<sub>3</sub>的合成有所增加,但碘量超过一定限度后,T<sub>4</sub>与T<sub>3</sub>的合成在维持一高水平之后,旋即明显下降,当血碘浓度超过1mmol/L时,甲状腺摄碘能力开始下降,若血碘浓度达到10mmol/L时,甲状腺聚碘作用完全消失,即过量的碘可产生[[抗甲状腺]]效应,称为Wolff-Chaikoff效应。过量的碘抑制碘转运的机制,尚不十分清楚。如果在持续加大碘量的情况下,则抑制T<sub>4</sub>与T<sub>3</sub>合成的现象就会消失,激素的合成再次增加,出现对[[高碘]]含量的适应。相反,当血碘含量不足时,甲状腺将出现碘转运机制增强,并加强甲状腺激素的合成。 === (四)[[自主神经]]对甲状腺活动的影响=== 荧光与电镜检查证明,[[交感神经]]直接支配甲状腺腺泡,电刺激一侧的交感神经,可使该侧甲状腺激素合成增加;相反,支配甲状腺的[[胆碱]]能[[纤维]]对甲状腺激素的分泌则是抑制性的。 {{Hierarchy footer}} {{生理学图书专题}}
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