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生理学/心脏和血管的神经支配
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{{Hierarchy header}} 1.[[心脏]]的[[神经支配]]支配心脏的[[传出神经]]为心[[交感神经]]和心[[迷走神经]]。 (1)心交感神经及其作用:心交感神经的节前神经元位于[[脊髓]]第1-5胸段的中间外侧柱,其[[轴突]]末梢释放的[[递质]]为[[乙酰胆碱]],后者能激活节后神经元膜上的N型[[胆碱]]能[[受体]]。心交感节后神经元位于[[星状神经节]]或[[颈交感神经]]节内。节后神经元的轴突组织心脏神经丛,支配心脏各个部分,包括[[窦房结]]、房室交界、[[房室束]]、[[心房]]肌和[[心室]]肌。 在动物实验中看到,两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。支配窦房结的交感[[纤维]]主要来自右侧心交感神经,支配房室交界的交感主要来自左侧心交感神经。在功能上,右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主,而左侧心交感神经兴奋则以加强[[心肌]]收缩能力的效应为主。 心交感节后神经元末梢释放的递质为[[去甲肾上腺素]],与[[心肌细胞]]膜上的β型[[肾上腺素能受体]]结合,可导致心率加快,房室交界的[[传导]]加快,心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性[[变时作用]]、正性[[变传导作用]]和正性[[变力作用]]。刺激心交感神经可使[[心缩期]]缩短,收缩期室内压上升的速率加大;室内压峰值增高,[[心舒]]早期室内压下降的速率加大。这些变化还有利于心室在[[舒张]]期的充盈。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环[[血液]]中的[[儿茶酚胺]]都能作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体,从而激活[[腺苷酸环化酶]],使细胞内cAMP的浓度升高,继而[[激活蛋白激酶]]和细胞内[[蛋白质]]的[[磷酸]]化过程,使心肌膜上的钙通道激活,故在心肌[[动作电位]]平台期[[Ca]]<sup>2+</sup>的内流增加,细胞内[[肌浆网]]释放的Ca<sup>2+</sup>也增加,其最终效应是心肌收缩能力增强,每搏作功增加。交感神经兴奋引起的正性变传导作用可使心室各部分[[肌纤维]]的收缩更趋[[同步化]],这也有利于心肌收缩力的加强。 心交感神经对心肌的效应,主要是通过β肾上腺素能受体实现的。但心肌也有α肾上腺素能受体。激活心肌的α肾上腺素能受体主要引起正性变力效应,而心率的变化则不显著;另外,室内压上升和下降的速率并无明显加快,故心肌的收缩期延长。心肌α肾上腺素能受体的[[生理]]功能还不很清楚,有人认为,当β肾上腺素能受体功能受损时(例如长期使用β[[肾上腺素能受体拮抗]]剂),心肌α肾上腺素能受体可继续对交感神经和儿茶酚胺发生反应。在[[病理]]情况下,心肌α肾上腺素能受体可能在心肌[[缺血]]后再灌注引起的[[心律失常]]中起一定的作用。 (2)心迷走神经及其作用:支配心脏的[[副交感神经节]]前纤维行走于[[神经]]干中。这些节前神经元的细胞体位于[[延髓]]的[[迷走神经背核]]和[[疑核]],在不同的动物中有种间差异。在[[胸腔]]内,心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛,并和交感纤维伴行进入心脏,与心内[[神经节细胞]]发生[[突触]]联系。心迷走神经的节前和节后神经元都是[[胆碱能神经元]]。[[节后神经纤维]]支配窦房结、心房肌、房室交界、房室速及其分支。心室肌也有迷走神经支配,但纤维末梢的数量远较心房肌中为少。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差别,但不如两侧心交感神经支配的差别显著。右侧迷走神经对窦房结的影响占优势;左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。 心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体,可导致心率减慢,心房肌收缩能力减弱,心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢,即具有负性变时、变力和变传导作用。刺激迷走神经时也能使心室肌收缩减弱,但其效应不如心房肌明显。迷走神经减弱心肌收缩能力的机制是由于其末梢释放的乙酰胆碱作用于M胆碱能受体后,可使腺苷酸环化酶抑制,因此细胞内cAMP浓度降低,肌浆网释放Ca<sup>2+</sup>减少(参见本章第二节)。 一般说来,心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相对抗的。但是当两者同时对心脏发生作用时,其总的效应并不等于两者分别作用时发生效应的代数和。在多数情况下,心迷走神经的作用比交感神经的作用占有较大的优势。在动物实验中如同时刺激迷走神经和心交感神经,常出现心率减慢效应。其机制比较复杂。此外,在交感神经末梢上有接头前M型胆碱能受体,在迷走神经末梢上有接头前α肾上腺素能受体。迷走神经末梢释放的乙酰胆碱可作用于交感神经末梢的M型胆碱能受体,使交感神经末梢释放递质减少;交感神经末梢释放的去甲肾上腺素也可作用于迷走神经末梢的α肾上腺素能受体,使迷走神经末梢释放递质减少。这种通过接头前受体影响[[神经末梢]]递质释放的过程称为递质释放的接头前(或突触前)调制。 (3)支配心脏的[[肽能神经元]]:用[[免疫细胞化学]]方法证明,心脏中存在多种[[神经纤维]],如神经肽Y、[[血管活性肠肽]]、[[降钙素基因相关肽]]、[[阿片]]肽等。现已知一些肽类递质可与其它递质,如[[单胺]]和乙酰胆碱,共存于同一[[神经元]]内,并共同释放。目前对于分布在心脏的肽神经元的生理功能还不完全清楚,但心脏内肽能神经纤维的存在说明这些肽类递质也可能参与对心肌和冠状[[血管]]作用,降钙素基因相关肽有加快心率的作用等。 2.血管的神经支配除真[[毛细血管]]外,血管壁都有[[平滑肌]]分布。不同血管的平滑肌的生理特性有所不同,有些血管平滑肌有自发的肌源性活动,而另一些血管平滑肌很少有肌源性活动。但绝大多数血管平滑肌都受局部组织[[代谢]]产物影响。支配血管平滑肌的神经纤维可分为[[缩血管神经纤维]]和舒血管神经纤维两大类,两者又统称为血管运动神经纤维。 (1)缩血管神经纤维:缩血管神经纤维都是交感神经纤维,故一般称为并感缩血管纤维,其节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱内,末梢释放的递质为乙酰胆碱。节后神经元位于椎旁和椎前神经节内,末梢释放的递质为去甲肾上腺素。血管平滑[[肌细胞]]有α和β两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合,可导致血管平滑肌收缩;与β肾上腺素能受体结合,则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合的能力较与β受体结合的能力强,故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。 体内几乎所有的血管都受交感缩血管纤维支配,但不同部位的血管中缩血管纤维分布的密度不同。[[皮肤]]血管中缩血管纤维分布最密,[[骨骼肌]]和[[内脏]]的血管次之,冠状血管和[[脑血管]]中分布较少。在同一器官中,[[动脉]]中缩血管纤维的密度高于[[静脉]],[[微动脉]]中密度最高,但[[毛细血管前括约肌]]中神经纤维分布很少。 人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。在安静状态下,并感缩血管纤维持续发放约1-3次/秒的低频冲动,称为交感缩血管紧张,这种[[紧张性]]活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。当交感缩血管紧张增强时,血管平滑肌进一步收缩;交感缩血管紧张减弱时,血管平滑肌收缩程度减低,[[血管舒张]]。在不同的生理状况下,交感缩血管纤维的放电频率在每秒低于1次至每秒-10次的范围内变动。这一变动范围足以使血管口径在很大范围内发生变化,从而调节不同器官的血流阻力和[[血流量]]。当支配某一器官血管床的并感缩血管纤维兴奋时,可引起该器官血管床的血流阻力增高,血流量减少;同时该器官[[毛细血管前阻力]]和[[毛细血管后阻力]]的比值增大,使毛细血管[[血压]]降低,[[组织液]]的生成减少而有利于[[重吸收]];此外,该器官血管床的[[容量血管]]收缩,器官内的[[血容量]]减少。 近年来,用免疫细胞化学等方法证明,缩血管纤维中有[[神经肽]]Y与去甲肾上腺素共存,神经兴奋时两者可共同释放。神经肽Y具有极强烈的缩血管效应。 (2)舒血管神经纤维;体内有一部分血管除接受缩血管纤维支配外,还接受[[舒血管纤维]]支配。舒血管神经纤维主要有以下几种: 1)交感舒血管神经纤维:有些动物如狗和猫,支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管纤维外,还有舒血管纤维。交感舒血管纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱,[[阿托品]]可阻断其效应。交感舒血管纤维在平时没有紧张性活动,只有在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动,使骨骼肌血管舒张,血流量增多。在人体内可能也有交感舒血管纤维存在。 2)副交感舒血管神经纤维:少数器官如[[脑膜]]、[[唾液腺]]、胃肠[[外分泌腺]]和外生殖器等,其血管平滑肌除接受交感缩血管纤维支配外,还接受副交感舒血管纤维支配。例如[[面神经]]中有支配[[软脑膜]]血管的副交感纤维,迷走神经中有支配肝血管的副交感纤维,盆神经中有支配[[盆腔]]器官和外生殖器血管的副交感纤维等等。副交感舒血管纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱,后者与血管平滑肌的M型胆碱能受体结合,引起血管舒张。副交感舒血管纤维的活动只对[[器官组织]]局部血流起调节作用,对[[循环系统]]总的[[外周阻力]]的影响很小。 3)脊髓[[背根]]舒血管纤维:皮肤伤害性感觉传入纤维在外周末梢可发生分支。当皮肤受到[[伤害性刺激]]时,感觉冲动一方面沿传入纤维向中枢传导,另一方面可在末梢分叉处沿其它分支到达受刺激部位邻近的微动脉,使微动脉舒张,局部皮肤出现红晕。这种仅通过轴突外周部位完成的反应,称为[[轴突反射]]。这种神经纤维也称背根舒血管纤维,其释放的递质还不很清楚,有人认为是P物质,也有人认为可能是[[组胺]]或[[ATP]]。近年来用免疫细胞化学方法证明,[[脊神经节]][[感觉神经元]]中有降钙素基因相关肽与P物质共存;另外,在许多血管周围常可看到有降钙素基因相关肽神经纤维分布。降钙素基因相关肽有强烈的舒血管效应,故有人认为这种[[多肽]]可能是引起轴突反射舒血管效应的递质。 4)血管活性肠肽神经元:有些[[自主神经]]元内有血管活性肠肽和乙酰胆碱共存,例如支配[[汗腺]]的交感神经元和支配[[颌下腺]]的[[副交感神经]]元等。这些神经元兴奋时,其末稍一方面释放乙酰胆碱,引起[[腺细胞]]分泌;另一方面释放血管活性肠肽,引起舒血管效应,使局部组织血流增加。 {{Hierarchy footer}} {{生理学图书专题}}
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