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生理学/尿的排放
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{{Hierarchy header}} 尿的生成是个连续不断的过程。持续不断进入[[肾盂]]的尿液,由于压力差以及肾盂的收缩而被送入[[输尿管]]。输尿管中的尿液则通过输尿管的[[周期性]][[蠕动]]而被送入到[[膀胱]]。但是,膀胱的[[排尿]](micturition)是间歇地进行的。尿液在膀胱内贮存并达到一定量时,才能引起反射性排尿动作,将尿液经尿道排放于体外。 == 一、膀胱与[[尿道]]的[[神经支配]]== [[膀胱逼尿肌]]和内[[括约肌]]受[[交感神经]]和[[副交感神经]]支配。由2-4骶髓发出的盆[[神经]]中含副交感神经[[纤维]],它的兴奋可使逼尿肌收缩、膀胱内括约肌松驰,促进排尿。交感神经纤维是由腰髓发出,经腹下神经到达膀胱。它的兴奋则使逼尿肌松驰、内括约肌收缩,阻抑尿的排放。但在排尿活动中交感神经的作用比较次要。 膀胱外括约肌受[[阴部神经]](由骶髓发出的躯体神经)支配,它的兴奋可使外括约肌收缩。这一作用受意识控制。至于外括约肌的松驰,则是阴部神经活动的[[反射性抑制]]所造成的。 上述三种神经也含有传入纤维。膀胱充胀感觉的传入纤维在盆神经中;[[传导]]膀胱[[痛觉]]的纤维在腹下神经中;而传导尿道感觉的传入纤维在阴部神经中(图8-22)。 {{图片|gmebovhs.gif|膀胱和尿道的神经支配}} 图8-22 膀胱和尿道的神经支配 == 二、[[排尿反射]]== 在正常情况下,膀胱逼尿肌在副交感神经紧张冲动的影响下,处于轻度收缩状态,使膀胱内压经常保持在0.98kPa(10cm H<sub>2</sub>O),因为膀胱具有较大的伸展性,导致内压稍升高后可以很快回降。当[[尿量]]增加到400-500ml时膀胱内压才超过0.98kPa(10cm H<sub>2</sub>O)而明显升高(图8-23)。如果膀胱内尿量增加到700ml,膀胱内压随之增加至3.43kPa(35cm H<sub>2</sub>O)时,逼尿肌便出现节律性收缩,排尿欲也明显增加,但此时还可有意识地控制排尿。当膀胱内压达到6.86kPa(70cm H<sub>2</sub>O)以上时,便出现明显的痛感以致不得不排尿。 {{图片|gmebouon.gif|人膀胱充盈过程中膀胱容量与压力的关系}} 图8-23 人膀胱充盈过程中膀胱容量与压力的关系 图中压力垂直降低,表示容量恒定时膀胱的适应程度 排尿活动是一种[[反射]]活动。当膀胱尿量充盈到一定程度时(400-500ml),膀胱壁的[[牵张感受器]]受到刺激而兴奋。冲动沿盆神经传入,到达骶髓的排尿反射初级中枢;同时,冲动也到过[[脑干]]和大脑皮层的排尿反射高位中枢,并产生排尿欲。排尿反射进行时,冲动沿盆神经传出,引起逼尿肌收缩、内括约肌松驰,于是尿液进入[[后尿道]]。这时尿液还可以刺激尿道的[[感受器]],冲动沿阴部神经再次传到[[脊髓]]排尿中枢,进一步加强其活动,使外括约肌开放,于是尿注被强大的膀胱内压(可高达14.7kPa(150cm H<sub>2</sub>O)驱出。尿液对尿道的刺激可进一步反射性地加强排尿中枢活动。这是一种正反馈,它使排尿反射一再加强,直至尿液排完为止。在排尿末期,由于[[尿道海绵体]][[肌肉]]收缩,可将残留于尿道的尿液排出体外。此外,在排尿时,[[腹肌]]和膈肌的强大收缩也产生较高的腹内压,协助克服排尿的阻力。 大脑皮层等排尿反射高位中枢能对脊髓初级中枢施加易化或抑制性影响,以控制排尿反射活动。小儿[[大脑]]发育未臻完善,对初级中枢的控制能力较弱,所以小儿排尿次数多,且易发生在夜间遗尿现象。 排尿或贮尿任何一方发生障碍,均可出现排尿异常,临床上常见的有[[尿频]],[[尿潴留]]和[[尿失禁]]。排放次数过多者称为尿频,常常是由于[[膀胱炎]]症或机械性刺激(如[[膀胱结石]])而引起的。膀胱中尿液充盈过多而不能排出者称为尿潴留。尿潴留多半是由于腰骶部[[脊髓损伤]]使排尿反射初级中枢的活动发生障碍所致。但尿流受阻也能造成尿潴留。当脊髓受损,以致初级中枢与大脑皮层推动功能联系时,排尿便失去了意识控制,可出现尿失禁。 '''参考资料''' 1.徐丰彦,张镜如主编.人体生理学,北京:人民卫生出版社,1989 2.何小瑞,姚泰.管球[[反馈]]对[[肾小球血流动力学]]的影响及其机制.生理学进展 1991;22:216-220 3.潘敬运.肾神经的功能.[[生理]]科学进展 1985;16:215-219 4.Berne RM,Levy MN. Physiology 3<sup>rd</sup>ed, pp 719-753,CV Mosby Co,St Louis,1993 5.Stokes JB.Electroneutral NaCItransport in the distal tubule.Kidney International 1989;36:427 6.Rose BD.Diuretics.KidneyInternational 1991;39:336 7.Doucet A.[[Na]]-K-ATPase in thekidney tubule in relation to natriuresis.Kidney International 1992;41:Sll8 8.Sands JM,KokkoJP.Countercurrent system.Kidney International 1990;38:695 9.Molony DA,Reeves WB,AndreoliTE.Na<sup>+</sup>: K<sup>+</sup>;2CI<sup>-</sup>cotransport and thick ascendinglimb.kidney International 1989;36:418 10.Stokes JB.Sodium and potassiumtransport by the collecting duct.Kidney International 1990;38:678 {{Hierarchy footer}} {{生理学图书专题}}
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