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生理学/动脉血压的长期调节
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{{Hierarchy header}} [[动脉血压]]的[[神经调节]]主要是在短时间内[[血压]]发生变化的情况下起调节作用的。而当血压在较长时间内(数小时,数天,数月或更长)发生变化时,[[神经]][[反射]]的效应常不足以将血压调节到正常水平。在动脉血压的长期调节中起重要作用的是肾。具体地说,肾通过对体内[[细胞]]外液量的调节而对动脉血压起调节作用。有人将这种机制称为肾-体液控制系统。此系统的活动过程如下:当体内细胞外液量增多时,[[血量]]增多,血量和[[循环系统]]容量之间的相对关系发生改变,使动脉[[血压升高]];而当动脉血压升高时,能直接导致肾排水和排钠增加,将过多的体液排出体外,从而使血压恢复到正常水平。体内细胞外液量减少时,发生相反的过程,即肾排水和排钠减少,使体液量和动脉血压恢复。 肾-体液控制系统调节血压的效能取决于一定的血压变化能引起多大程度的肾排水排钠变化。实验证明,血压只要发生很小的变化,就可导致肾[[排尿]]量的明显变化。血压从正常水平(13.3kPa,100mmHg)升高1.3kPa(10mmHg),肾排尿量可增加数倍,从而使细胞外液量减少,动脉血压下降。反之,动脉血压降低时,肾排尿明显减少,使细胞外液量增多,血压回升。 肾-体液控制系统的活动也可[[受体]]内若干因素的影响,其中较重要的是[[血管升压素]]和[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统。前已述,血管升压素在调节体内细胞外液量中起重要作用。血管升压素使肾集合管增加对水的[[重吸收]],导致细胞外液量增加。当血量增加时,血管升压素减少,使肾排水增加。[[血管紧张素Ⅱ]]除引起[[血管收缩]],血压升高外,还能促使[[肾上腺皮质]]分泌醛固酮。醛因酮能使[[肾小管]]对[[Na]]<sup>+</sup>的重吸收增加,并分泌K<sup>+</sup>和H<sup>+</sup>,在重吸收Na<sup>+</sup>时也吸收水,故细胞外液量和体内的Na<sup>+</sup>量增加,血压升高。 总之,血压的调节是复杂的过程,有许多机制参与。每一种机制都在一个方面发挥调节作用,但不能完成全部的、复杂的调节。神经调节一般是快速的、短期的调节,主要是通过对[[阻力血管]]口径及[[心脏]]活动的调节来实现的;而长期调节则主要是通过肾对细胞外液量的调节实现的。 {{Hierarchy footer}} {{生理学图书专题}}
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