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生物化学与分子生物学/血糖及血糖含量调节
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{{Hierarchy header}} [[血液]]中的糖主要是[[葡萄糖]],称为[[血糖]](bloodsugar),血糖的含量是反映体内[[糖代谢]]状况的一项重要指标。正常情况下,血糖含量有一定的波动范围,正常人[[空腹]][[静脉血]]含葡萄糖3.89~6.11mmol/L,当血糖的浓度高于8.89~10.00mmol/L,超过[[肾小管]][[重吸收]]的能力,就可出现糖尿现象,通常将8.89~10.00mmol/L,血糖浓度称为肾糖阈(renal threshold ofglucose),即尿中出现糖时血糖的最低界限。 在进食后,由于大量葡萄糖吸收入血,血糖升高,但一般在2小时后又可恢复到正常范围,在轻度[[饥饿]]初期,血糖可以稍低于正常,但在短期内,即使不进食物,血糖也可恢复并维持在正常水平,为什么血糖含量能经常地维持在一定范围内?这是血糖有许多来源和去路,这些来源和去路在[[神经]]和[[激素]]的调节下,使血糖处于[[动态平衡]]状态。 血糖含量维持一定水平,对于保证人体各组织器官特别是脑组织的正常机能活动极为重要,脑组织主要依靠糖有氧氧化供能,所以脑组织在血糖低于正常值的1/3-1/2时,即可引起[[机能障碍]],在动物甚至引起死亡。 == 一、血糖的来源和去路== 血糖的每一来源和去路都是糖代谢反应的一条途径,血糖的根本来源是食物中的糖类,在不进食而血糖趋于降低时,则[[肝糖原]][[分解作用]]加强,当长期饥饿时,则[[肝脏]][[糖异生作用]]增强,因而血糖仍能继续维持在正常水平。 血糖的主要去路是在组织器官中氧化供能,也可合成[[糖原]]贮存或转变成脂肪及某些[[氨基酸]]等,血糖从尿中排出不是一种正常的去路,只是在血糖浓度超过肾糖阈时,一部分糖从尿中排出,称为糖尿(glucosuria)。 == 二、激素对血糖的调节作用== 多种激素参与对血糖浓度的调节,使血糖浓度降低的激素有[[胰岛素]],使血糖升高的激素主要有[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[肾上腺皮质激素]]、[[生长素]]等,它们对血糖的调节主要是通过对糖代谢各主要途径的影响来实现的。 == 三、[[神经调节]]== 用电刺激[[交感神经系]]的视丘下部[[腹内侧核]](ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)或[[内脏神经]],能使肝糖原减少,血糖升高,同时[[磷酸化酶]][[磷酸酶]]活性迅速降低,磷酸化酶a的含量增加和葡萄糖-6-磷酸酶的活性升高。上升效果在电刺激后仅30秒钟即可达到最高值,比注射肾上腺素或胰高血糖素的效果快,而且cAMP的含量不变,[[磷酸化酶激酶]]的活性也不变,说明电刺激的直接应答反应与肾上腺素或胰高血糖素的作用不同。 {{图片|gra36jcy.jpg|}} 用电刺激[[副交感神经]]系的视丘下部外侧核(lateral hypothalamic nucleus,[[LH]])或[[迷走神经]]时,肝糖原[[合成酶]]I活性增加,而[[磷酸]]烯醇式[[丙酮]]酸羧[[激酶]]活性却降低,从而肝糖原合成增加,摘除[[胰岛]]的动物,仍可得到类似结果,以上事实证明神经对血糖浓度可通过对糖原合成和[[分解代谢]]的调节而产生影响。 == 四、糖代谢障碍== '''1.[[高血糖]]及糖尿症(hyperglycemia and glucosuria)''' 空腹血糖浓度高于7.22~7.78mmol/L(folin吴宪法)称为高血糖,超过肾糖阈时出现糖尿。在[[生理]]情况下也会出现高血糖和糖尿,如情绪激动时[[交感神经]]兴奋,使肾上腺素分泌增加,肝糖原分解,血糖浓度上升而出现糖尿,称为情感性糖尿(emotional glucosuria),一次食入大量的糖,血糖急剧增高,出现糖尿称为饮食性糖尿(alimentary glucosuria)。临床上[[静脉点滴]]葡萄糖速度过快,每小时每公斤体重超过0.4~0.5克时,也会引起糖尿。 {{图片|gra36bxq.jpg|}}[[糖耐量]]曲线 持续性高血糖和糖尿,特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围,主要见于[[糖尿病]](diabetes mellitus)。 某些[[慢性肾炎]]、[[肾病综合症]]等引起[[肾脏]]对糖的重吸收障碍而出现糖尿,但血糖及糖耐量曲线均正常。 '''2.[[低血糖]](hypoglycemia)''' 空腹血糖浓度低于3.33~3.89mmol/L(folin吴宪法)时称为低血糖。 低血糖影响脑的正常功能,因为脑[[细胞]]中含糖原极少,脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化,当血糖含量降低时,就会影响脑细胞的机能活性,因而出现[[头晕]]、倦怠[[无力]]、[[心悸]]、手颤、出[[冷汗]]、严重时出现[[昏迷]],称为低血糖[[休克]],如不及时给病人[[静脉]]注入葡萄糖液,就会死亡。 出现低血糖的病因有:(1)胰性(胰岛β细胞机能亢进、胰岛α-细胞机能低下等);(2)肝性([[肝癌]]、糖原病等);(3)[[内分泌]]异常([[垂体]]机能低下,[[肾上腺皮质]]机能低下等);(4)[[肿瘤]]([[胃癌]])等;(5)饥饿或不能进食者等。 表4-2 激素对血糖及糖原合成、分解代谢影响 {| class="wikitable" |- | colspan="3" | 降低血糖的激素 | colspan="3" | 升高血糖的激素 |- | | 激素 | | 对糖代谢影响 | | 促进释放<br /> 主要因素 | | 激素 | | 对糖代谢影响 | | 促进释放<br /> 主要因素 |- | rowspan="4" | 胰<br /> 岛<br /> 素 | rowspan="4" | 1.促进[[肌肉]]、[[脂肪组织]][[细胞膜]]对葡萄糖的通透性,使血糖易于时入细胞内(肝、脑例外)<br /> 2.促进葡萄糖激酶活性,使血糖易于进入[[肝细胞]]内合成肝糖原.<br /> 3.促进糖氧化.<br /> 4.促进糖变成脂肪.<br /> 5.抑制糖异生,肝糖元分解. | rowspan="4" | 高血糖,[[高氨基酸]],迷走神经兴奋.<br /> [[胰泌素]],胰高血糖素. | | 肾上腺素 | | 1.促进肝糖原分解为血糖.<br /> 2.促进[[肌糖]]原酵解.<br /> 3.促进糖异生 | | 交感神经兴奋,低血糖 |- | | 胰高血糖素 | | 1.促进肝糖原分解成血糖.<br /> 2.促进糖异生. | | 低血糖,低氨基酸,促胰酶([[胆囊]]素收缩素) |- | | [[糖皮质激素]] | | 1.促进肝外组织蛋白分解生成氨基酸.<br /> 2.促进肝脏中糖异生. | | [[应激]] |- | | 生长素 | | 早期:有胰岛素样作用(时间很短).<br /> 晚期:有[[抗胰岛素]]样作用(主要作用) | | 低血糖,运动,应激 |} '''3.糖耐量试验(glucose tolerane test,GTT)''' 临床上常用糖耐量试验来诊断病人有无糖代谢异常,常用口服的糖耐量试验,被试者清晨空腹[[静脉采血]]测定血糖浓度,然后一次服用100克葡萄糖,服糖后的1/2、1、2小时(必要时可在3小时)各测血糖一次,以测定血糖的时间为横坐标(空腹时为0时),血糖浓度为纵座标,绘制糖耐量曲线,正常人服糖后1/2-1小时达到高峰,然后逐渐降低,一般在2小进左右恢复正常值,糖尿病患者空腹血糖高于正常值,服糖后血糖浓度急剧升高,2小时后仍可高于正常。 {{图片|gra36frd.gif|}} {{Hierarchy footer}} {{生物化学与分子生物学图书专题}}
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