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生物化学与分子生物学/肝脏在物质代谢中的作用
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{{Hierarchy header}} ==一、[[肝脏]]在[[糖代谢]]中的作用== 肝脏是调节[[血糖]]浓度的主要器官。当饭后血糖浓度升高时,肝脏利用血糖合成[[糖原]]([[肝糖原]]约占肝重的5%)。过多的糖则可在肝脏转变为脂肪以及加速[[磷酸]][[戊糖]]循环等,从而降低血糖,维持血糖浓度的恒定。相反,当血糖浓度降低时,肝糖原分解及[[糖异生作用]]加强,生成[[葡萄糖]]送入血中,调节血糖浓度,使之不致过低。因此,严重[[肝病]]时,易出现[[空腹]]血糖降低,主要由于肝糖原贮存减少以及糖异生作用障碍的缘故。临床上,可通过[[耐量试验]](主要是[[半乳糖]]耐量试验)及测定血中[[乳酸]]含量来观察肝脏糖原生成及糖异生是否正常。 肝脏和[[脂肪组织]]是人体内糖转变成脂肪的两个主要场所。肝脏内糖氧化分解主要不是供给肝脏能量,而是由糖转变为脂肪的重要途径。所合成脂肪不在肝内贮存,而是与[[肝细胞]]内[[磷脂]]、[[胆固醇]]及[[蛋白质]]等形成[[脂蛋白]],并以脂蛋白形式送入血中,送到其它组织中利用或贮存。 肝脏也是糖异生的主要器官,可将[[甘油]]、[[乳糖]]及生糖[[氨基酸]]等转化为葡萄糖或糖原。在剧烈运动及[[饥饿]]时尤为显著,肝脏还能将[[果糖]]及半乳糖转化为葡萄糖,亦可作为血糖的补充来源。 糖在肝脏内的[[生理]]功能主要是保证肝细胞内核酸和蛋白质[[代谢]],促进肝细胞的再生及[[肝功能]]的恢复。(1)通过磷酸戊糖循环生成磷酸戊糖,用于[[RNA]]的合成;(2)加强糖原生成作用,从而减弱糖异生作用,避免氨基酸的过多消耗,保证有足够的氨基酸用于合成蛋白质或其它含氮生理活性物质。 肝细胞中葡萄糖经磷酸戊糖通路,还为脂肪酸及胆固醇合成提供所必需的NADPH。通过[[糖醛酸]]代谢生成UDP[[葡萄糖醛酸]],参与肝脏[[生物转化]]作用。 ==二、肝脏在[[脂类]]代谢中的作用== 肝脏在脂类的[[消化]]、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。 肝脏能分泌[[胆汁]],其中的[[胆汁酸]]盐是胆固醇在肝脏的转化产物,能[[乳化]]脂类、可促进脂类的消化和吸收。 肝脏是氧化分解脂肪酸的主要场所,也是人体内生成酮体的主要场所。肝脏中活跃的β-氧化过程,释放出较多能量,以供肝脏自身需要。生成的酮体不能在肝脏氧化利用,而经血液运输到其它组织(心、肾、[[骨骼肌]]等)氧化利用,作为这些组织的良好的供能原料。 肝脏也是合成脂肪酸和脂肪的主要场所,还是人体中合成胆固醇最旺盛的器官。肝脏合成的胆固醇占全身合成胆固醇总量的80%以上,是[[血浆]]胆固醇的主要来源。此外,肝脏还合成并分泌[[卵磷脂]]胆固醇[[酰基转移酶]](LCAT),促使胆固醇酯化。当肝脏严重损伤时,不仅胆固醇合成减少,血浆胆固醇酯的降低往往出现更早和更明显。 肝脏还是合成磷脂的重要器官。肝内磷脂的合成与[[甘油三酯]]的合成及转运有密切关系。磷脂合成障碍将会导致甘油三酯在肝内堆积,形成[[脂肪肝]](fatty liver)。其原因一方面由于磷脂合成障碍,导致前β脂蛋白合成障碍,使肝内脂肪不能顺利运出;另一方面是肝内脂肪合成增加。卵磷脂与脂肪[[生物合成]]有密切关系。卵磷脂合成过程的中间产物——甘油二酯有两条去路:即合成磷脂和合成脂肪,当磷脂合成障碍时,甘油二酯生成甘油三酯明显增多。 {{图片|gra9r0c4.jpg|}} ==三、肝脏在蛋白质代谢中的作用== 肝内蛋白质的代谢极为活跃,肝蛋白质的半寿期为10天,而[[肌肉]]蛋白质半寿期则为180天,可见肝内蛋白质的更新速度较快。肝脏除合成自身所需蛋白质外,还合成多种[[分泌蛋白]]质。如[[血浆蛋白]]中,除γ-[[珠蛋白]]外,[[白蛋白]]、[[凝血酶原]]、[[纤维蛋白原]]及血浆脂蛋白所含的多种[[载脂蛋白]](ApoA,Apo B,C.E)等均在肝脏合成。故肝功能严重损害时,常出现[[水肿]]及[[血液凝固]][[机能障碍]]。 肝脏合成白蛋白的能力很强。成人肝脏每日约合成12g白蛋白,占肝脏合成蛋白质总量的四分。白蛋白在肝内合成与其它分泌蛋白相似,首先以前身物形式合成,即[[前白蛋白]]原(preproalbumin),经剪切[[信号肽]]后转变为白蛋白原(proalturnin)。再进一步修饰加工,成为成熟的白蛋白(alturnin)。[[分子量]]69,000,由550个[[氨基酸残基]]组成。血浆白蛋白的半寿期为10天,由于血浆中含量多而分子量小,在维持血浆[[胶体渗透压]]中起着重要作用。 肝脏在血浆蛋白质[[分解代谢]]中亦起重要作用。肝细胞表面有特异性[[受体]]可识别某些血浆蛋白质(如铜兰[[蛋白]]、α1[[抗胰蛋白酶]]等),经[[胞饮作用]]吞入肝细胞,被[[溶酶体]][[水解酶]]降解。而蛋白所含氨基酸可在肝脏进行转氨基、[[脱氨]]基及脱羧基等反应进一步分解。肝脏中有关氨基酸分解代谢的酶含量丰富,体内大部分氨基酸,除[[支链氨基酸]]在肌肉中分解外,其余氨基酸特别是芳香族氨基酸主要在肝脏分解。故严重肝病时,血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降。 在蛋白质代谢中,肝脏还具有一个极为重要的功能:即将氨基酸代谢产生的有毒的氨通过[[鸟氨酸循环]]的特殊酶系合成[[尿素]]以解氨毒。鸟氨酸循环不仅解除氨的[[毒性]],而且由于尿素合成中消耗了产生[[呼吸]]性H+的CO2,故在维持机体[[酸碱平衡]]中具有重要作用。 肝脏也是胺类物质[[解毒]]的重要器官,[[肠道]]细菌作用于氨基酸产生的芳香胺类等有毒物质,被吸收入血,主要在肝细胞中进行转化以减少其毒性。当肝功不全或门体侧支循环形成时,这些芳香胺可不经处理进入[[神经组织]],进行β-羟[[化生]]成[[苯乙醇胺]]和β-[[羟酪胺]]。它们的结构类似于[[儿茶酚胺类]][[神经递质]],并能抑制后者的功能,属于“假神经递质”,与[[肝性脑病]]的发生有一定关系。 ==四、肝脏在[[维生素]]代谢中的作用== 肝脏在维生素的贮存、吸收、运输、改造和利用等方面具有重要作用。肝脏是体内含维生素较多的器官。某些维生素,如[[维生素A]]、D、K、B2、PP、B6、B12等在体内主要贮存于肝脏,其中,肝脏中维生素A的含量占体内总量的95%。因此,维生素A缺乏形成夜盲症时,动物肝脏有较好疗效。 肝脏所分泌的胆汁酸盐可协助[[脂溶性维生素]]的吸收。所以肝胆系统疾患,可伴有维生素的[[吸收障碍]]。例如严重肝病时,[[维生素B1]]的磷酸化作用受影响,从而引起有关代谢的紊乱,由于[[维生素K]]及A的吸收、储存与[[代谢障碍]]而表现[[出血倾向]]及夜盲症。 肝脏直接参与多种维生素的代谢转化。如将β-[[胡罗卜素]]转变为维生素A,将[[维生素D3]]转变为25-(OH)D3。多种维生素在肝脏中,参与合成[[辅酶]]。例如将尼克酰胺([[维生素PP]])合成NAD+及NADP+;[[泛酸]]合成[[辅酶A]];[[维生素B6]]合成[[磷酸吡哆醛]];[[维生素B2]]合成FAD,以及维生素B1合成TPP等,对机体内的物质代谢起着重要作用。 ==五、肝脏在[[激素]]代谢中的作用== 许多激素在发挥其调节作用后,主要在肝脏内被分解转化,从而降低或失去其活性。此过程称激素的[[灭活]](inactivation)。灭活过程对于激素的作用具调节作用。 肝细胞膜有某些水溶性激素(如[[胰岛素]]、[[去甲肾上腺素]])的受体。此类激素与受体结合而发挥调节作用,同时自身则通过肝细胞[[内吞作用]]进入细胞内。而游离态的脂溶[[性激素]]则通过扩散作用进入肝细胞。 一些激素(如[[雌激素]]、[[醛固酮]])可在肝内与葡萄糖醛酸或活性[[硫酸]]等结合而灭活。[[垂体后叶]]分泌的[[抗利尿激素]]亦可在肝内被水解而“灭活”。因此肝病时由于对激素“灭活”功能降低,使体内雌激素、醛固酮、抗利尿激素等水平升高,则可出现[[男性乳房发育]]、[[肝掌]]、[[蜘蛛痣]]及水钠潴溜等现象。 许多蛋白质及[[多肽]]类激素也主要在肝脏内“灭活”。如胰岛素和[[甲状腺素]]的灭活。甲状腺素灭活包括脱碘、移去氨基等,其产物与葡萄糖醛酸结合。胰岛素灭活时,则包括胰岛素[[分子]][[二硫键]]断裂,形成A、B链,再在胰岛素酶作用下水解。严重肝病时,此激素的灭活减弱,于是血中胰岛素含量增高。 {{Hierarchy footer}} {{生物化学与分子生物学图书专题}}
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